Anestesia Local Flashcards

(50 cards)

1
Q
  1. ¿Qué estructura básica comparten todos los AL?
A

Anillo aromático + enlace éster/amida + amina terminal hidrofílica.

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2
Q
  1. ¿Cómo se clasifican los AL según su enlace?
A

Ésteres(tetracaína) yamidas(lidocaína, bupivacaína).

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3
Q
  1. ¿Mecanismo de acción de los AL?
A

Bloqueo reversible de canales de sodio, inhibiendo el potencial de acción.

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4
Q
  1. ¿Por qué las fibras C y Aδ se bloquean primero?
A

Son delgadas y no mielinizadas (transmiten dolor/temperatura).

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5
Q
  1. ¿Qué determina la potencia de un AL?
A

Liposolubilidad: mayor liposolubilidad (ej. bupivacaína) = mayor potencia.

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6
Q
  1. ¿Qué propiedad define la latencia?
A

pKa: si es cercano al pH 7.4 (ej. lidocaína pKa=7.7), inicio más rápido.

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7
Q
  1. ¿Qué determina la duración del AL?
A

Unión a proteínas plasmáticas (ej. bupivacaína = larga duración).

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8
Q
  1. ¿Qué es la quilalidad en AL?
A

Estereoisomería: S(-)-bupivacaína es menos cardiotóxica que R(+).

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9
Q
  1. ¿Dónde se metabolizan los ésteres?
A

En plasma por pseudocolinesterasas (riesgo de alergia por PABA).

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10
Q
  1. ¿Dónde se metabolizan las amidas?
A

En hígado (CYP450) y se eliminan por riñón.

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11
Q
  1. ¿Para qué sirven los vasoconstrictores?
A

Reducen absorción sistémica, prolongan duración y disminuyen sangrado.

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12
Q
  1. ¿Contraindicaciones de vasoconstrictores?
A

HTA, cardiopatías, hipertiroidismo, uso de cocaína.

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13
Q
  1. ¿Por qué la lidocaína actúa rápido?
A

pKa cercano a 7.4 → más moléculas no ionizadas atraviesan membranas.

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14
Q
  1. ¿AL más cardiotóxico?
A

Bupivacaína R(+) (afinidad por canales de Na+ cardíacos).

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15
Q
  1. ¿Dosis máxima de lidocaína al 2%?
A

2% = 20 mg/ml → 5 ml = 100 mg (máx: 4.5 mg/kg sin vasoconstrictor).

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16
Q
  1. ¿Qué fibras son más resistentes al bloqueo?
A

Fibras Aα (motoras) y Aβ (tacto/presión), por ser mielinizadas.

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17
Q
  1. ¿Qué es bloqueo diferencial?
A

Bloquear primero fibras finas (dolor) y preservar gruesas (motoras).

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18
Q
  1. ¿AL con vasoconstricción intrínseca?
A

Ropivacaína (menos riesgo de isquemia vs. epinefrina).

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19
Q
  1. ¿Por qué los ésteres causan alergias?
A

Se metabolizan a PABA (alérgeno común).

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20
Q
  1. ¿Enantiómero menos tóxico de bupivacaína?
A

S(-)-bupivacaína (levobupivacaína).

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21
Q
  1. ¿Factores que aumentan toxicidad?
A

Inyección intravascular, hipoproteinemia, acidosis.

22
Q
  1. ¿Síntomas de toxicidad por AL?
A

Tinnitus, convulsiones, arritmias, paro cardíaco.

23
Q
  1. ¿Tratamiento de toxicidad por AL?
A
  1. Oxígeno. 2. Midazolam. 3. Emulsión lipídica IV 20%.
24
Q
  1. ¿AL usado en oftalmología?
A

Tetracaína (éster de acción rápida).

25
25. ¿AL para anestesia prolongada?
Bupivacaína (4-8 horas por alta unión a proteínas).
26
26. ¿Cómo afecta la infección al AL?
La acidosis reduce la forma no ionizada → menor eficacia.
27
27. ¿AL seguro en embarazo?
Lidocaína (categoría B), evitar dosis altas.
28
28. ¿Qué es "re-difusión"?
Recaptura del AL desde el nervio a la sangre, acortando su efecto.
29
29. ¿Por qué evitar bupivacaína en BCC?
Riesgo de bloqueo cardíaco irreversible (alternativa: ropivacaína).
30
30. ¿Qué AL causa metemoglobinemia?
Benzocaína (éster) en altas dosis.
31
1. ¿Cómo afecta el pH tisular a los AL?
La acidosis (ej. infección) reduce la forma no ionizada, disminuyendo la eficacia del AL.
32
2. ¿Qué es el "bloqueo en cadena" de los AL?
Propagación del efecto anestésico a nervios adyacentes no inyectados, por difusión tisular.
33
3. ¿Por qué la cocaína NO se usa como AL moderno?
Riesgo de vasoconstricción extrema, arritmias y toxicidad sistémica.
34
4. ¿Qué AL es útil en pacientes con alergia a ésteres?
Amidas como lidocaína o mepivacaína (no generan PABA).
35
5. ¿Cómo actúa la emulsión lipídica en intoxicación por AL?
Secuestra el AL en sangre ("efecto sumidero") y provee energía al miocardio.
36
6. ¿Qué AL tiene efecto antiarrítmico?
Lidocaína (bloquea canales de Na+ cardíacos en dosis bajas).
37
7. ¿Por qué evitar prilocaína en embarazadas?
Riesgo de metahemoglobinemia fetal (metabolito O-toluidina).
38
8. ¿Qué técnica usa AL para bloqueo de plexos nerviosos?
Guía por ultrasonido o neuroestimulación para precisión anatómica.
39
9. ¿Cómo se calcula la dosis pediátrica de AL?
Por peso (ej. lidocaína: 3–5 mg/kg) y ajuste por superficie corporal.
40
10. ¿Qué AL es preferido en cirugía bucal?
Articaina (amida con metabolización dual: hígado y plasma).
41
11. ¿Por qué los AL son menos efectivos en fibrosis?
La barrera física del tejido fibrótico limita su difusión.
42
12. ¿Qué signo alerta inyección intravascular accidental?
Tinnitus, sabor metálico (lidocaína) o taquicardia (epinefrina).
43
13. ¿Cómo potenciar el AL sin vasoconstrictor?
Añadir bicarbonato (reduce latencia) o clonidina (prolonga duración).
44
14. ¿Qué AL evitar en pacientes con porfiria?
Todos (especialmente prilocaína y lidocaína) por riesgo de crisis aguda.
45
15. ¿Por qué la ropivacaína es más segura que bupivacaína?
Menor afinidad por canales de Na+ cardíacos y bloqueo motor más reversible.
46
16. ¿Qué AL usar en pacientes con insuficiencia hepática?
Mepivacaína (menor dependencia del CYP450) o reducir dosis de amidas.
47
17. ¿Cómo detectar metahemoglobinemia por AL?
Saturación de O₂ baja con PaO₂ normal y piel "azulada".
48
18. ¿Qué AL tiene efecto antibacteriano?
Lidocaína y bupivacaína (contra S. aureus y E. coli en altas concentraciones).
49
19. ¿Por qué evitar epinefrina en dedos/pene?
Riesgo de isquemia tisular por vasoconstricción prolongada.
50
20. ¿Qué AL es ideal para infiltración en suturas?
Lidocaína al 1-2% + epinefrina (duración media y hemostasia).