Anestésicos Locais

Answer 1

O grau de ionização do anestésico local (AL) depende do pKa do fármaco e do pH do meio, sendo regido pela famosa autorização de Henderson-Hasselbach:
pKa - pH = log da fração ionizada / fração não ionizada

Answer 2

As soluções de AL são ácidas (pH 3,5 a 5,5), e nesse caso a maior parte do AL está na forma ionizada.A adição de bicarbonato de sódio diminui a latência do anestésico, melhora a qualidade e prolonga o tempo de bloqueio do anestésico devido ao aumento da forma não ionizada do anestésico.

Answer 3

A duração de ação de um anestésico local (AL) tem grande relação com a lipossolubilidade, porém é marcadamente influenciada pelos efeitos vasculares periféricos do AL.Muitos têm um efeito bifásico no músculo liso vascular, causando vasoconstrição em concentrações baixas e vasodilatação em concentrações maiores.Existem, no entanto, diferenças no grau de atividade vasodilatadora de vários medicamentos.Os efeitos dos anestésicos locais sobre o tônus ​​vascular e regional do fluxo sanguíneo são complexos e variam de acordo com a concentração, o tempo e o leito vascular particularmente próximo ao local de aplicação, entre outros fatores.Como um exemplo prático,
Essa ação vasoconstritora reduz o fluxo sanguíneo no local em que o anestésico foi depositado e isso reduz a eliminação do fármaco e prolonga a duração da ação.

Answer 4

A lidocaína é eficaz para a infiltração em concentrações tão diluídas quanto 0,3%, abaixo disso o efeito pode não ser diluído,

Answer 5

500 mg de lidocaína a 0,5% sem adrenalina é a dose máxima recomendada para anestesia por infiltração.

Answer 6

A solução de lidocaína a 0,5%com adrenalinatem duração de ação de 120 minutos.

Answer 7

Os anestésicos locais com maior potencial hidrofóbico são mais potentes e bloqueadores anestésicos mais duradouros.

Question 8

Na molécula do anestésico local, qual é a porção ionizável que sofre influência do pH do meio?

Answer 8

Grupo amina

Question 9

Estrutura básica de todo AL

Answer 9

grupo aromático hidrofóbico, uma cadeia protegida de ligação e um grupamento amina.

Answer 10

Apotênciados anestésicos locais se relaciona com alipossolubilidade, que aumenta com o número de átomos de carbono constituintes das estruturas imunes

Answer 11

A duraçãode açãoé diretamente proporcional aograu de ligação proteica, já que quanto maior a ligação proteica à alfa-1 glicoproteína e em menor extensão à albumina, mais prolongada é a eliminação do sítio efetor (

Answer 12

Alatênciaé dependente de fatores múltiplos, incluindo a lipossolubilidade, a concentração relativa do fármaco não ionizado lipossolúvel e a porção ionizada hidrofílica, expressa comopKa.Os anestésicos locais com pKa próximo ao pH fisiológico apresentam alta concentração de recepção básica não ionizada, a qual pode atravessar a membrana celular dos neurônios, proporcionando uma atividade mais rápida da porção ionizável na região interna dos neurônios (menor latência).

Answer 13

Os anestésicos locais com pKa próximo ao pH fisiológico apresentam alta concentração de recepção básica não ionizada, a qual pode atravessar a membrana celular dos neurônios, proporcionando uma atividade mais rápida da porção ionizável na região interna dos neurônios (menor latência).

Question 14

O potencial de toxicidade pelos anestésicos locais é aumentado pela maior frequência de despolarização das membranas devido à:

Answer 14

maior proporção de canais de sódio no estado inativo

Answer 15

Parece haver um único sítio de ligação dos anestésicos locais nos canais de sódio, com uma síndrometônica em relação à água e as memórias fásicas aumentadas como resultado da despolarização.
Esse fenômeno debloqueio fásico revela a cinética de ligação do anestésico local ao canal de sódio cuja produção doanestésico é dependente das diferentes conformações do canal de sódio resultantes da despolarização.Osestados abertos e inativos ligam o anestésico local mais avidamente que o estado do canal em repouso.

Despolarizações repetidas aceleradas aceleradas de canais ligados ao anestésico, enquanto a dissociaçãodessa sinalização é um processo mais lento que a recuperação normal de inativação do canal e resulta no acúmulo de canais no estado inativo proporcionalmente maior com a maior frequência de uso.Mais canaisinativados permaneceram ligados ao anestésico local e, reciprocamente, controlados menos ativação.Assim, a ligaçãodo anestésico é aumentada pela despolarização da membrana uma vez que mais sítios de ligação permanecemacessíveis durante a ativação dos canais de sódio e a dissociação do anestésico dos canais inativos é maislenta do que da conformação em repouso.

Answer 16

Comparados com os ésteres, o metabolismo dos anestésicos locais tipo amida é mais complexo e maislento.Esse metabolismo mais lento significa que aumentos sustentados da concentração plasmática dasamida e, consequentemente de sua toxicidade, é maior do que com os anestésicos locais tipo éster.

Answer 17

A metemoglobinemia está associada àadministração de altas doses de prilocaína.

Answer 18

Os anestésicos locais possuem em sua maioria um grupo aromático (lipossolúvel, hidrofóbico) associado a um grupo amina (polar, hidrofílico).Esses dois grupos são ligados por uma cadeia biológica que determina a classificação do anestésico local como amida ou éster.Procaína, tetracaína e benzocaína são exemplos de ésteres.Enquando prilocaína é um composto amida.

Answer 19

A ligação molecular que existe nos anestésicos locais do tipo éster é mais fácil de ser quebrada que a ligação molecular do grupo amida, por isso os ésteres são mais instáveis ​​em solução e não podem ser armazenados por tanto tempo quanto as amida.As amidadas são termoestáveis ​​e podem sofrer o processo de autoclave, os ésteres não.

Answer 20

A atividade e os anestésicos depotênciasão experimentados pela estereoquímica dos anestésicos locais.”

Answer 21

A bupivacaina, devido à sua cardiotoxicidade, impulsionou a criação dos enantomeros Ropivacaina e Levobupivacaina.Abrindo mão de potência (e toxicidade),através da modificação na estrutura tridimensional da molécula, temos drogas com melhor índice de segurança.

Answer 22

Partindo do princípio que os receptores onde as emissão são aminoácidos quirálicos e apresentammaior produção pela forma R+ do que com a forma R-,e entendendo que as misturas racêmicas (BUPIVACAINA) apresentam partes iguais de R+ e R- em partes iguais, logo , fica fácil chegar a conclusão de que o Isomero Levogiro – ROPIVACAINA – apresenta menor chance de toxicidade e menor potência, por possuir apenas a parte R-.

Answer 23

a adrenalina apresenta de fato aumento de duração de bloqueio quando utilizada em conjunto com AL, por diminuir a absorção local pelo efeito vasoconstritor,menos com a Ropivacaina,cuja molécula apresenta efeito vasoconstritor intrínseco.

Answer 24

O cloridrato de lidocaína (eo cloridrato de prilocaína) exerce efeitosvasodilatadores, o que pode limitar a duraçãode ação da anestesia locale, consequentemente, determinar o maior nível sanguíneo da droga.Nesses casos, o uso daadrenalinavai beneficiar a duração do bloqueio por se contrapor a esse efeito.

Answer 25

O bicarbonato de sódio diminui em teoria o pH local, e como os AL são bases fracas, vai possibilitar um aumento na suaabsorção não-ionizada, facilitando seu efeito final.

Question 26

Anestésico local com potência média e duração prolongada:

Answer 26

Lidocaína

Question 27

Anestésico local que apresenta um pKa de 8,1, ligação proteica de 95% e lipossolubilidade de 3420

Answer 27

Bupivacaína

Question 28

A adição de bicarbonato de sódio a soluções de anestésicos locais associa-se com:

Answer 28

aumento da receita não ionizada do anestésico local no meio extracelular

Answer 29

O bicarbonato adicionado aos anestésicos locaisaumenta o pHdo meio e, consequentemente, haverá maior proporção da drogana forma não-ionizada, o que aumenta a velocidade de ação da anestesia (redução da latência).

Answer 30

o pKa de uma droga se associa com a latência!Esse conceito é cobrado quase todos os anos nas provas da SBA.Ora, se os AL são bases fracas, o aumento do pH com o uso de bicarbonato vai trazer o pH do plasma para valores mais próximos da pKa da droga.

Answer 31

A incidênciade efeitos sistêmicosse relaciona com a esteroisomeria da droga, se é uma mistura racêmica ou um isômero isolado (bupivacaina e levobupivacaina, por exemplo).

Answer 32

A ropivacaína é outro homólogo estrutural da mepivacaína e bupivacaína, mas com um grupo propil no seu anel piperidina, e também é formulada como um S-enantiômero.Juntas, essas duas características resultam em potência clinicamente equivalente para bloqueio neural, mas com um perfil menos cardiotóxico comparado com o da bupivacaína.Ela tem um efeito vasoconstritor inerente, que pode contribuir para seu perfil cardiotóxico reduzido e possivelmente aumentado da sua duração de ação.Embora haja alguma evidência de que sugira que a ropivacaína possa produzir um bloqueio sensório-motor diferencial mais avançado com a bupivacaína, a falta de potência equivalente impede uma comparação verdadeira.De um modo global, o perfil clínico é semelhante ao da bupivacaína, levando em consideração a sua potência reduzida antecipada com a bupivacaína

Question 33

Anestésico local com menor ligação protéica:

Answer 33

lidocaína

Question 34

Anestésico local com menor pKa:

Answer 34

Lidocaína (7,8) e mepivacaína (7,7)

Answer 35

a lidocaína não apresenta quiralismo

Answer 36

todos os AL usados ​​na clínica são bases fracas

Answer 37

a penetração da forma lipossolúvel através da membrana neural parece ser a forma principal de acesso das publicações de AL

Answer 38

além de afetar a potência, a lipossolubilidade impacta também diretamente na duração de ação da droga, isso porque também existe difusão para outros compartimentos lipídicos.Ao entrar nesses compartimentos (e depois voltar ao plasma quando o equilíbrio mudar com o passar do tempo),a duração clínica do efeito vai aumentar.

Answer 39

Por definição, o pKa de uma droga sinaliza o pH onde vamos encontrar sinais ionizados e não ionizados em igual quantidade.Anestésicos locais (AL) com pKa mais baixos, como a mepivacaína (pKa 7,7) ou mesmo a lidocaína (pKa 7,8), em comparação com seus congêneres de pKa mais elevados, como a bupivacaína ou a ropivacaína (pKa 8, 1), entram mais rapidamente na célula etêm latência de efeito menor.

Answer 40

Por definição, o pKa de uma droga sinaliza o pH onde vamos encontrar sinais ionizados e não ionizados em igual quantidade.Anestésicos locais (AL) com pKa mais baixos, como a mepivacaína (pKa 7,7) ou mesmo a lidocaína (pKa 7,8), em comparação com seus congêneres de pKa mais elevados, como a bupivacaína ou a ropivacaína (pKa 8, 1), entram mais rapidamente na célula etêm latência de efeito menor.

Answer 41

Características físico-químicas como a estrutura do anel aromático e o comprimento da cadeia de hidrocarbonetos determinam a lipossolubilidade do anestésico local, relacionado com sua potência.Drogas lipossolúveis penetram mais facilmente a membrana celular para exercitar seu efeito.Quanto mais potente, menor a quantidade de droga necessária para causar o mesmo efeito.Assim, a bupivacaína – altamente lipossolúvel – é aproximadamente quatro vezes mais potente que a lidocaína.Isso se reflete nas preparações de drogas disponíveis comercialmente, pois como a bupivacaína é mais potente, suas apresentações são em soluções de 0,1 a 0,5%, enquanto a lidocaína é geralmente apresentada em soluções de 1 a 2%.

Answer 42

É controlado o efeito da ropivacaina no bloqueio darecaptação neuronal de norepinefrinapelos terminais nervosos simpáticos.

Answer 43

A ropivacaina apresenta pKa de 8,1,moderadoem comparação aos outros AL.

Answer 44

A lidocaína apresenta ligação proteica de 64%contra 94% da ropivacaina, o que também explica o motivo da duração de ação prolongada da última em relação à primeira.

Answer 45

A bupivacaina apresenta alta lipossolubilidade, de 3400!Esse conceito também já foi cobrado em provas recentes, e é o grande responsável pelabaixa latência da droga.

Answer 46

A cloroprocaina é um AL do grupo Éster, sendorapidamente metabolizadopela esterase plasmática

Answer 47

O pKa dos anestésicos locais determina a quantidade de droga existente na forma ionizada em um determinado pH.No pH fisiológico (7,4) todos os anestésicos locais apresentam sua forma ionizada em maior proporção, visto que o pKa de todos os AL é maior que 7,4.Todavia, como cada droga possui um pKa diferente, a proporção da forma ionizada e não-ionizada (molecular) apresenta no local apresenta variabilidade.A lidocaína possui pKa de 7,9, por isso em pH fisiológico apenas 25% da droga apresenta-se na sua forma não-ionizada.A bupivacaína possui pKa de 8,1, por isso em pH fisiológico haverá uma fração ainda menor da forma não-ionizada, aproximadamente 15%.
A droga deve atravessar a membrana lipídica da célula para no meio intracelular atuar nos canais de sódio.A porção não-ionizada atravessa a membrana mais facilmente que a ionizada.Assim, a droga com maior explicação não-ionizada em pH fisiológico alcança seu sítio efetor de forma mais rápida.Isso explica porque a lidocaína tem menor tempo de latência que a bupivacaína.

Answer 48

Quando injetado, o anestésico local se encontra predominantemente na forma ácida ionizada(pH 3,6);

Answer 49

A duração do efeito clínico do AL é proporcional ao grau de ligação proteica e proporcional a lipossolubilidade: ao plasma e logo ao sitio efetor, motivo pelo qualmaior % de ligação às proteínas apresenta maior duração do bloqueio.

Question 50

No que tange ao mecanismo molecular de ação dos anestésicos locais, é correto afirmar que o local de ação desses fármacos ocorre no lado:

Answer 50

intracelular do canal de sódio com preferência por isômeros R

Answer 51

Temos então que a molécula de anestésico local – por exemplo a Bupivacaina – apresenta uma composição tridimensional -> uma “forma” de ser,uma “posição”.Imagine que seja como um pé de pé, um pé esquerdo e um pé direito.A bupivacaina, por ser uma mistura racêmica, tem os dois pés.
A preferência pelosCanais de sódio por isômeros Ré tão grande que aumenta (e muito) a emissão das emissões que apresentam esse isômero.Por esse motivo, foram criadas apenas com o isômero L (LEVObupivacaina), que conservam parte da potência e diminuem a toxicidade.
Mas não confunde: Preferência não significa cabia.Apenas demonstre que, ao interagem com o receptor na posição R+, teremos maior potência, maior resposta e maior toxicidade.

Question 52

Quanto à carbonatação dos anestésicos locais:

Answer 52

1- aumenta a difusão dos anestésicos locais através da bainha nervosa
2- resultado em instalação mais rápida do bloqueio e diminuição da Cm concentração mínima (Cm) não precisava do nervo isolado
3- promover “aprisionamento iônico” do anestésico local no axoplasma

Answer 53

Existem dois tipos de fibras nervosas que são responsáveis ​​por informações conduzidas a respeito da temperatura, a saber: fibras do tipo A (especificamente como Aδ) e fibras do tipo C (especificamente como dC).

Answer 54

É nessa informação que nossa mente pode nos trair, já que as fibras Aδ conduzem informação sobre o frio (

Answer 55

fibra do tipo dC conduzem informação sobre o calor.

Answer 56

na raquianestesia o bloqueio das fibras do tipo Aδ resultam na sensibilidade da sensibilidade térmica ao frio

Answer 57

As fibras nervosas responsáveis ​​pela condução de estímulos dolorosos são as fibras do tipo Aδ e as fibras do tipo C.

Answer 58

Fibras do tipo Aδ: são mielinizadas, de calibre intermediário e velocidade moderada de condução.São responsáveis ​​pela condução de estímulos relacionados ao toque;ao frio e à dor pungente, bem localizado e de percepção mais imediata;

Answer 59

são amielinicas, de pequeno calibre e baixa velocidade de condução.São responsáveis ​​pela condução de estímulos relacionados ao toque;ao calor e à dor protopática, mal localizada e de percepção mais retardada

Answer 60

A velocidade do bloqueio neural depende do tamanho, da área e do grau de mielinização das fibras nervosas expostas ao anestésico local.Os nervos menores são mais sensíveis aos efeitos dos anestésicos locais por causa de sua área de membrana relativamente grande para a razão de volume da unidade do axônio.As pequenas fibras simpáticas pré-ganglionares (fibras B, 1 a 3 μm, mielinização mínima) são mais sensíveis ao bloqueio por anestésico local (

Answer 61

Entre as fibras sensitivas, as fibras C (0,3 a 1 μm, amielínicas), que conduzem a sensibilidade ao calor, são bloqueadas mais impulsionadas ou antes do que as fibras Aδ (1 a 4 μm, mielinizadas), que conduzem a sensibilidade dolorosa.As fibras Aβ (5 a 12 μm, mielinizadas), que conduzem a sensibilidade tátil, são as últimas experimentadas entre as fibras sensoriais.As fibras motoras Aα maiores (12 a 20 μm, mielinizadas) são mais resistentes do que qualquer uma das fibras sensoriais.

Answer 62

A fase de distribuição dos anestésicos locais (AL) pode ser dividida em fase rápida e fase lenta.A primeira está relacionada à distribuição do AL por todo o corpo, sendo que os órgãos mais perfundidos apresentam maior concentração de AL do que os órgãos menos perfundidos.Isso é de especial importância se considerarmos que o coração e o cérebro, órgão principal, a toxicidade da AL, também são órgãos altamente perfundidos.Já a fase de distribuição lenta é principalmente uma função particular de cada composto.

Answer 63

o pulmão é um dos locais principais de absorção de anestésico local.”E o Miller Anestesia, 8ª edição cita na página 3485 “Como os anestésicos locais são rapidamente eliminados pelo tecido pulmonar, toda a concentração sanguínea de anestésicos locais diminui marcadamente quando eles passam pela vasculatura pulmonar.”

Answer 64

De acordo com o Miller e com o Manica a absorção sistêmica dos anestésicos locais (AL) é determinado pelo local de injeção, bem como sua perfusão tecidual, pela dose, pela adição de um agente vasoconstritor e perfil farmacológico do próprio agente.
1)Local de injeção: quanto maior a vascularização do sítio de aplicação do AL, maior será o nível plasmático esperado.Em ordem decrescente de acordo com as concentrações plasmáticas resultantes das diferentes técnicas, estão: a injeção intravenosa, de mucosa traqueobrônquica e bucal, intercostal, caudal, peridural lombar, do plexo braquial e femoral, ciático, subaracnóidea e subcutânea.
2)Dose: para a maioria dos AL, quanto maior a dose utilizada, maior será a concentração plasmática do AL (letra C correta).Não confunda esse conceito com a concentração do AL injetado.A concentração injetada, guarda alguma relação com a potência do AL utilizada, que por sua vez tem relação com a lipossolubilidade da droga.Em geral, AL mais lipossolúveis são mais potentes e por isso submetidos a uma menor concentração para exercícios de efeito semelhante quando comparados com AL menos potentes.(letra A incorreta)
3)Adição de vasoconstritor: geralmente a adição de adrenalina na solução de AL diminui a absorção sistêmica da droga, observando sua toxicidade.Observe que a absorção de bupivacaina e etidocaína é pouco administrada após a injeção com vasoconstritor no espaço peridural lombar, mas a absorção inspiratória quando a mesma solução com esses AL é realizada em bloqueios periféricos.

Answer 65

Os AL são classificados em dois grandes grupos de acordo com a estrutura química da cadeia preservada, a saber: animoéster e aminoamida.
1)Os aminoéster(eg cocaína; benzocaína; procaína, cloroprocaína) são hidrolisados ​​por esterases plasmáticas.Com excesso de cocaína que é metabolizada pela esterase hepática.Pode ocorrer a formação de PABA (ácido p-aminobenzoico) que é uma molécula pequena e pode funcionar como um hapteno e resultar em reações alérgicas.Em pacientes hepatopatas, em portadores de pseudocolinesterase atípica e neonatos, a toxicidade e duração de ação dos AL desse grupo podem ser aumentadas.
2)Os aminoamida(ex. lidocaína; bupivacaína; ropivacaína; prilocaína; mepivacaína) sofrem biotransformação por enzimas microssomiais hepáticas e os metabólitos são excretados pelos enxágues.Cerca de 5% dos AL desse grupo são excretados inalterados pelos enxágues.
Bem, após esse breve resumo a respeito da eliminação dos AL, vamos dar uma sensação no que os livros textos nos trazem:
De acordo com o Miller, a meia-vida da lidocaína é significativamente aumentada em pacientes mais idosos (letra D incorreta).Além disso, a redução do fluxo sanguíneo e da função hepática pode predispor a intoxicação por AL do tipo aminoamidas (letra C incorreta).Ainda, uma referência cita que a eliminação da lidocaína está marcadamente diminuída em pacientes com coração

Answer 66

As características da taquifilaxia são uma duração de ação cada vez mais curta com administrações repetidas, diminuição da potência anestésica e diminuição da área anestesiada.É um fenômeno menos propensa a ocorrer se o agente anestésico for reinjetado logo após os primeiros sinais de retorno da sensação.Quando se permite que o bloqueio termine, no entanto, ocorre uma taquifilaxia com frequência.
Alterações farmacocinéticas também parecem estar envolvidas.Curiosamente, o conteúdo tecidual de lidocaína foi transitado menor durante um terceiro bloqueio, que foi encurtado e atenuado por taquifilaxia em comparação com o conteúdo de lidocaína durante um único bloqueio com a mesma dose.
Esta redução é quase certamente devido a uma maior depuração vascular do fármaco.Mas ainda não se sabe se o fluxo sanguíneo local foi aumentado como resultado da produção simpática alterada, impulsionada pela sensibilização central, ou de respostas locais, como a hiperemia reativa que ocorreria após a vasoconstrição induzida pela lidocaína.

Answer 67

Avascularizaçãodo tecido anestesiado influencia a absorção do AL e é maior em ordem decrescentenos bloqueios de nervo intercostal, bloqueios caudal e peridural, bloqueio de plexo braquial, femoral e ciático.
Além da grande região vascularizada, temos também que o bloqueio intercostal muitas vezes exige múltiplas injeções de AL, aumentando ainda mais o risco de intoxicação.

Answer 68

Um efeito colateral sistêmico único associado a um anestésico específico local é o desenvolvimento de metemoglobinemia após a administração de grandes doses de prilocaína.Em geral, as doses de 600 mg sãofaltou para o desenvolvimento de níveis clinicamente compreendido dos níveis de metemoglobina em adultos.Metabolismo hepático da prilocaína gera O-toluidina, o qual oxida a hemoglobina em metemoglobina.A metemoglobinemia, se grave, pode ser tratada com administração intravenosa de azul de metileno.O padrão de dosagem do EMLA tópico anestésico local (uma mistura de lidocaína e prilocaína) em recém-nascidos produz no mínimo metemoglobina, e o EMLA quando usado desse modo deve ser considerado seguro para a grande maioria dos recém-nascidos.Deve-se notar que o risco é maior em recém-nascidos com doenças metabólicas raras ou após administração concomitante de outros fármacos que prejudicam a redução da metemoglobina.

Answer 69

A ordem natural da intoxicação é a seguinte:
Os primeiros sintomas de sobredosagem são alterações sensoriais discretas, como tontura, zumbido, dificuldade de foco e desorientação.Seguem-se alterações excitatórias como: tremores, contrações musculares, tremores da musculatura da face e extremidades e convulsões.Estes ocorrem por impulsos de vias inibitórias do SNC e por estímulo à liberação de glutamato, um neurotransmissor excitatório.Por fim, são relatados os efeitos depressores pelo bloqueio da atividade neuronal – coma e parada respiratória.

Answer 70

De imediato, na presença de sintomas leves e convulsão, temos risco de hipoxia com piora dos efeitos cardiotóxicos da bupivacaina.Mas a relação da hipóxia com a intoxicação por AL vai mais além:A hipóxia vai, juntamente com a acidose,potencializare muito a toxicidade dos anestésicos locais, devido que são fármacos básicos e se acumulam em compartimentos acidóticos.Além disso, o O2 e a hiperventilação aumentam o limiar convulsivo.
Devemos então garantir uma Fio2de 100%para amenizar ao máximo esse desbalanceamento do estado acido base.Em eminência de evolução para depressão respiratória/insuficiência, vamos garantir a via aérea do paciente.

Answer 71

Estudos eletrofisiológicos têm mostrado que altos níveis de anestésicos locais irão prolongar o tempo de condução através de várias partes do coração, tal como indicado no eletrocardiograma (ECG) por um aumento do intervalo PR e duração do complexo QRS.Concentrações extremamente altas de anestésicos locais deprimem espontaneamente a atividade do marca-passo no nódulo sinusal, provocada em bradicardia sinusal e parada sinusal.

Answer 72

Guardem isso:Dose bolus de emulsão lipídica 20% é 1,5ml por quilo!Logo, manutenção de 0,25ml.kg.min por meia hora após o fim dos sintomas da LAST.
Vale lembrar que a ação dessa fórmula baseia-seno deslocamento da entregaligada de anestésico local ou até, alternativamente, no fornecimento de suplementos energéticos ante obloqueio da atividade cardíaca mitocondrial.

Answer 73

.A bupivacaína deprime a fase rápida de despolarização (Vmax) nas fibras de Purkinje e no músculo ventricular mais do que a lidocaína.Além disso, a taxa de recuperação de um bloqueio dependente do uso é mais lenta nos músculos papilares tratados com bupivacaína, e menos em músculos tratados com lidocaína.Esse ritmo lento de recuperação resulta na restauração incompleta da disponibilidade do canal de Na+ entre os potenciais de ação, sobretudo em grandes frequências cardíacas.Esses efeitos diferenciais de lidocaína e bupivacaína favorecem as propriedades antiarrítmicas da lidocaína e do potencial arritmogênico da bupivacaína.

Answer 74

A emulsão lipídica tem sua indicação principal na presença de cardiotoxicidade e alterações no ECG.Na cardiotoxicidade, o substratos energéticos preferidos nos miócitos cardíacos são os ácidos graxos, e iniciados do metabolismo desses podem ser conduzidos à motivação do miocárdio.Um dos interruptores postulados da emulsão lipídica é a reversão do efeito inibitório no metabolismo dos ácidos graxos produzidos por alguns dosanestésicos locaispotentes, como a bupivacaína.
Veja bem, a questão aborda aprofilaxiada situação, e quando buscamos o mecanismo exato de ação da emulsão lipídica, temos resultados conflitantes.Mas uma coisa é certa: o mecanismo patológico já deve estar instalado, sendo a mesma umaterapia

Answer 75

Quando temos aumento do CO2 circulante, o problema piora mais ainda: Temos vasodilatação cerebral (aumento do FSC vai culminar em mais droga chegando ao cérebro) e, por difusão de CO2, diminuição do pH intracelular dos neurônios, e aqui mora o perigo: uma vez que a molécula de AL se encontra com um meio mais ácido, ela muda para sua forma ionizada (aquela forma que tem dificuldade de atravessar membranas) e fica “presa” dentro da célula – ofamoso Ion Trapping.

Answer 76

Durante a RCP na LAST, evitamos anestésicos locais antiarrítmicos (pioram a LAST), beta bloqueadorese bloqueadores dos canais de cálcio(deprimem a contratilidade) e vasopressina (o aumento da pós-carga por si só é indesejável, pois o coração intoxicado não contrai bem).

Answer 77

OO2 aumenta o limiar convulsivo e previne hipoxemia, temporariamente o prognóstico do quadro;Além disso, a hiperventilação pode ajudar em casos de acidose metabólica.

Answer 78

Oretardo ou bloqueio da conduçãonervosa através de canais de sódio pode explicar a origem da antinocicepção induzida pela clonidina.A presença de receptores alfa2-agonistas em nervos periféricos pode ser de
determinante napotenciação analgésica, mas os resultados são ainda controversos.

Question 79

Anestésico local com maior potencial hidrofóbico/ lipossolubilidade/ potência

Answer 79

Etidocaina 7320
Tetracaina 5822
Bupivacaína 3420