Antiagregantes plaquetarios Flashcards Preview

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Flashcards in Antiagregantes plaquetarios Deck (33)
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1
Q

4 procesos de la hemostasia

A
  1. Vasoconstricción
  2. Tapón plaquetario
  3. Coagulación (fibrina)
  4. Fibrinólisis
2
Q

Diana farmacológica frente a hemorragias (4)

A
  1. Función plaquetar
  2. Déficit de factores de coagulación
  3. Déficit de vit. K
  4. enfermedad hepática -> síntesis deficiente de factores
3
Q

Causa de trombosis en arterias

A

Formación de trombo sobre placa de ateroma (aterotrombosis)

4
Q

Causa de trombo en venas + peligro

A

Por estasis/reposamiento sanguíneo; peligro de tromboembolismo (ej. pulmonar)

5
Q

Dónde hay preferencia por antiagregantes plaquetarios

A

En trombosis arterial: juegan un papel más importante las plaquetas

6
Q

Dónde hay preferencia por anticoagulantes

A

En trombosis venosas

7
Q

Dianas farmacológicas antiagregantes(6)

A
  1. Inhibidores de la COX-1
  2. Inhibidores de la fosfodiesterasa plaquetar
  3. Bloqueantes del receptor P2Y12 plaquetar (r. del ADP)
  4. Antagonistas de r. GP IIb/IIIa
  5. PGI2 y análogos
  6. Inhibidores del PAR-1
8
Q

Inhibidores de la COX-1

A

Impiden la formación de TXA2. AAS y triflusal

9
Q

Inhibidores de la fosfodiesterasa plaquetar

A

Dipiridamol (en desuso), cilostazol (claudicación intermitente)

10
Q

Bloqueantes del receptor P2Y12 plaquetar

A

Inhiben agregación propiamente dicha

  • Tienopiridinas (Clopidogrel, Tioclopidina, Prasugrel)
  • Ticagrelor
11
Q

Antagonistas de r. GP IIb/IIIa

A

Inhiben unión de fibrinógeno a su receptor.

- Abciximab (AC monoclonal), tirofibán (antag. no peptídico), eptifitabida (antag. peptídico)

12
Q

PGI2 y análogos

A

PG endógenas son antiagr. Epoprostenol, iloprostenol

13
Q

Inhibidores del PAR-1

A

Receptor de trombina. En desarrollo. Vorapaxar.

14
Q

Mecanismo de acción molecular del AAS:

A

Inhibición irreversible de la COX. Acetila res. de ser. 529 en COX1 y 516 en COX2.

15
Q

Efecto selectivo de AAS sobre síntesis de TXA2:

A

AAS a dosis bajas (75-100mg) inhibe selectivamente la COX1

16
Q

¿Por qué la acetilación irreversible de la COX1 por AAS es pre-sistémica?

A

AAS que llega al hígado se desacetila y pierde capacidad. La capacidad la mantiene en la circulación portal, ya que no se ha desacetilado todavía. Por tanto, inhibe plaquetas que pasan por circulación portal.

17
Q

¿Por qué AAS menos efectiva como AG en dosis altas?

A

Inhibirá la COX1 (la formación de TXA2), pero también inhibirá a la COX2, por lo que se inhibirá la formación de PGI2, efecto que es protrombótico.

18
Q

AAS: Vida media corta, pero efecto duradero. ¿Por qué?

A

Acción irreversible sobre COX1. Tiene que renovarse la plaqueta (10% diario) para recuperar función.

19
Q

Efectos adversos graves de AAS continuado:

A

Hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia intracraneal (HIC)

20
Q

Factores de riesgo para HDA por AAS (4):

A
  1. Dosis
  2. Edad
  3. Antecedentes de HD o úlcera péptica
  4. Otros medicamentos: AINES, AC orales, otros AG, corticoides o ISRS
21
Q

Aplicación clínica fundamental del AAS a dosis bajas:

A

Prevención secundaria de un nuevo SCA o un ictus. También se utiliza en episodios trombóticos agudos.

22
Q

Mecanismo de acción de tienopiridinas.

A

Inhiben acción plaquetar inducida por ADP bloqueando irreversiblemente el receptor P2Y12. Son profármacos -> dar dosis de carga.

23
Q

Citocromo que activa al clopidogrel

A

CYP2C19

24
Q

Efectos de ser portador de alelos del CYP2C19 de función reducida en tto. con clopidogrel:

A

Se disminuye la cantidad de metabolito activo en sangre, por lo que se incrementa el riesgo de trombosis.

25
Q

Fármacos que inhiben la vía de metabolización con del CYP2C19:

A

Fluoxetina, cirpofluoxacino, fluconaxol, omperazol

26
Q

EEAA del clopidogrel.

A

HDA (menor que AAS)

Púrpura trombótica trombocitopénica (microtrombos en pequeños vasos)

27
Q

Significado del NNT (“number needed to treat”)

A

Por cada X pacientes tratados con el fármaco B en vez de con el fármaco A tendremos un episodio menos QUE con el fármaco A.
Cuanto menor sea el NNT mejor es el fármaco.

28
Q

Significado del RR (riesgo relativo) o HR (hazard ratio).

A

Razón entre dos riesgos (riesgo asociado a un medicamento/riesgo asociado con el otro). Número de veces que aumenta o disminuye el riesgo:

  • RR<1 (riesgo favorable) -> nuevo f. es mejor
  • RR>1 (riesgo desfavorable) -> nuevo f. es peor
29
Q

Significado del NNH (“number needed to harm”)

A

Por cada X pacientes tratados con fármaco B en vez de con fármaco A se producirá un efecto adverso más que en los tratados con el fármaco A.
Cuanto mayor sea el NNH mejor es el fármaco.

30
Q

Balance beneficio-riesgo de un medicamento

A
  • NNT balance de riesgo muy favorable

- NNT>NNH -> balance de riesgo desfavorable

31
Q

Calcular el NNT

A

1/ diferencia de riesgos (de acontecimiento) entre ambos fármacos (sin %)

32
Q

Calcular NNH

A

1/diferencia de riesgos (de efectos secundarios) entre ambos fármacos (sin %)

33
Q

Mecanismo de acción del Ticagrelor.

A

Inhibe de forma reversible el P2Y12.