Antibiótico 2 Flashcards

(54 cards)

1
Q

nombre macrólidos

A

eritromicina, azitromicina, claritromicina (bacteriostáticos y altas dosis bactericidas)

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2
Q

blanco de acción macrólidos

A

segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s

eritromicina, azitromicina, claritromicina

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3
Q

mecanismo de acción macrólidos

A

interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente

eritromicina, azitromicina y claritromicina

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4
Q

resistencia macrólidos

A
  1. cambio de la subunidad 50s mutaciones o metilasas del segmento 23s
  2. generación de bombas de eflujo
  3. enzimas inactivadoras del fármaco

eritromicina, azitromicina y claritromicina

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5
Q

RAM macrólidos

A

principalmente con eritromicina (las otras son mejor toleradas)
- molestias GI (náuseas, vómitos, diarrea bien toleradas)
- hepatitis colestásica aguda
- inhibición P450 (interacción con fármacos)
- claritromicina produce QT prolongado

claritromicina, eritromicina y azitromicina

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6
Q

usos de macrólidos

A
  • bacterias intracelulares. legionella, chlamydia, moraxella
  • mycoplasma pneumoniae y H influenzae
  • propinobacterium acnes para claritromicina

eritromicina, azitromicina y claritromicina

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7
Q

nombre cetólido

A

bacteriostático, bactericida contra algunos GRAM +
telitromicina

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8
Q

blanco farmacológico cetólido

A

segmento 23s del RNA de la subunidad 50s (mayor afinidad que macrólidos)

telitromicina

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9
Q

mecanismo de acción cetólido y resistencia

A

interrumpe la traducción al obstaculizar la saluda del túnel del péptido naciente
menos resistencia que macrólidos

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10
Q

RAM y usos de cetólidos

A

RAM: interacción farmacológica, necrosis hepática fulminante, contraindicado en miastenia gravis
uso: cocos gram +, resistente a macrólidos

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11
Q

blanco y mecanismo de acción de cloranfenicol

A

bacteriostático
blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación del enlace peptídico al unirse al sitio A del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA

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12
Q

RAM de cloranfenicol

A

MUY TÓXICO
- sd del niño gris del RN (IR, coloración grisácea)
- anemia aplástica
- molestia GI y disminución de la eritropoyesis reversible, interacciones farmacológicas (fenitoína y warfarina)

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13
Q

uso de cloranfenicol

A
  • aerobios GRAM + y GRAM - destaca H influenzae, N meningitidis y bacteroides
  • fiebre tifoidea, meningitis, rickettsia (se evita por toxicidad)
  • anaerobios
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14
Q

nombre linconsamidas

A

clindamicina

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15
Q

blanco y mecanismo de acción linconsamida

A

blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlace peptídico al unirse al sitio A y P del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA

clindamicina

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16
Q

RAM y usos de lincosamida

A

RAM: colitis pseudomembranosa por C difficile (molestias GI)
usos: de elección en anaerobios (bacteroides fragilis)

clindamicina

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17
Q

nombre oxazolidinonas

A

linezolid y telizolid

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18
Q

blanco farmacológico y mecanismo de oxazolidinonas

A

blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, infertifiriendo la unión con el tRNA

linezolid y telizolid

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19
Q

resistencia oxazolidinonas

A

mutación del segmento 23s

linezolid y telizolid

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20
Q

RAM y usos de oxazolidinonas

A

RAM: mielosupresión, neuropatía, cuidado com iMAO y linezold, telizolid es más seguro
usos: de elección en GRAM + resistentes como MRSA y VRE

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21
Q

nombre aminoglicósidos

A

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina, amikacina (menos tóxicos y todos IV)

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22
Q

blanco de acción y mecanismo de aminoglucósidos

A

blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: induce errores de lectura produciendo proteínas mal plegadas (tóxicas) que causan poros en la membrana y a concentraciones elevadas inhiben por completo la síntesis de proteínas

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina

23
Q

resistencia de aminoglucósidos

A
  • enzimas inactivadoras del fármaco (transferasas)
  • alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas transportadoras)
  • mutación del segmento 16s

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina

24
Q

RAM de aminoglucósidos

A
  • ototoxicidad
  • nefrotoxicidad
  • bloqueo neuromuscular (parálisis respiratoria)

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina

25
usos de aminoglucósidos
- de elección para tto de amplio espectro GRAM - - sinérgicos con glucopéptidos (ojo el daño renal) y betalactámicos ## Footnote estreptomicina, neomicina, kanamicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina
26
nombre tetraciclinas
tretraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina y limeciclina
27
blanco y mecanismo de tetraciclinas
blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A interfiriendo con la unión de tRNA ## Footnote tetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
28
ressitencia de tetraciclina
- bomba de eflujo y modifica permeabilidad (se transporta por mb interna, especídica para bacterias ya que las humanas no la tienen) - producción de proteínas que interfieren con el sitio de unión - enzimas inactivadoras ## Footnote tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
29
RAM tetraciclinas
- molestias GI y nefrotoxicidad - cambio de coloración de dientes y alteración del cartílado (no en nilos menores de 12, embarazo y lactancia) - exantema por fotosensiblidad (alergia) ## Footnote tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
30
uso de tetraciclinas
- propinobacterium acnes, mycoplasma pneumoniae, hlamydia y rickettsia - vibrio cholerae, borrelia y H.pylori - administrar en ayunas y sin antiácidos ## Footnote tetraciclina, demeciclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
31
nombre gilciclina
tigeciclina
32
blanco, mecanismo y resistencia a gilciclina
blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s mecanismo: inhibe la traslocación del péptido naciente, sin producir lectura inapropiada resistencia: bomba eflujo, proteína que interfiere con su sitio de unión
33
bkanco y mecanismo de acción fluoroquinolonas
bactericidas blanco: DNA girasa en GRAM - (topoisomerasa II) y tomoisomerasa IV en GRAM + mecanismo: estabilizan el complejo topoisomerasa-DNA, rompiendo el DNA e interrumpiendo la replicación
34
resistencia de fluoroquinolonas
- mutación de enzima blanco - alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas) y bomba eflujo - enzimas inactivadoras del fármaco
35
uso fluoroquinolonas primeras
cirpofloxacino, norfloxacino y ofloxacino - ITUs, infecciones GI por GRAM -, incluye enterobacterias (Klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella)
36
uso fluoroquinolonas nuevas
gemifloxacino, moxifloxacino, levofloxacino - GRAM -, enterobacterias, klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella, neumococo - neumonías atípicas: M pneumoniae, C pneumoniae y legionella - moxifloxacino para anaerobios
37
RAM fluoroquinolonas
- molestias GI - tendinitis, rotura< del tendón y artropatía - neuropatía periférica - QT prolongado
38
blanco y mecanismo de rifampicina y rifabutina
blanco: subunidad beta de RNA polimerasa mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, antagoniza su elongación
39
resistenccia rifampicina y rifabutina
- mutación de RNA polimerasa - enzimas inactivadoras del fármaco
40
RAM y usos de rifampicina y rifabutina
RAM: hipersensibilidad, molestias GI, fiebre, ictericia (nefro y hepatotoxicidad), induce P450 usos: tto de mycobacterias para TBC, profilaxis en enfermedad meningocócica
41
blanco y mecanismo de fidaxomicina
bactericida blanco: RNA polimerasa mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, después de la unión del DNA y antes de la separación de la doble hélice
42
resistencia, RAM y usos de fidaxomicina
resistencia: mutaciones de RNA polimerasa (no afectan a rifampicina) RAM: moelstias GI, mielosupresión (anemia, neutropenia) usos: tto de diarrea por C difficile junto con vancomicina
43
blanco y mecanismo de acción cotrimoxazol
sulfonamida actúa sobre dihidropteroato sintasa trimetoprim actúa sobre dihidrofolato reductasa mecanismo: inhibe la síntesis de ác fólico, necesario para la formación de purinas, pirimidinas y aminoácidos
44
resistencia de cotrimoxazol
- excesiva producción de PABA (desplaza sulfa) - mutación del sitio de unión a PABA - se usan juntos debido a la elevada resistencia a sulfas y su sinergia
45
RAM de cotrimoxazol
- kernicterus en RN - hipersensibilidad - molestias GI - anemia (hemolítica, megaloblástica o aplásica)
46
uso de cotrimoxazol
- ITUS no complicadas (tto empírico): trimetoprim no se puede usar solo - neumonía por pneumonitis jirovecii - micobacterias atípicas
47
blanco, mecanismo y resistencia a metronidazol
blanco: DNA mecanismo: daño oxidativo al DNA resistencia: se describe para H pylori y protozoo
48
RAM y usos de metronidazol
RAM: acumula acetaldehído, sabor metálico,** molestias GI** usos: anaerobios y protozoos
49
blanco y mecanismo de etambutol
bacteriostático blanco: arabinosil transferasa mecanismo: inhibe la síntesis de arabinogalactano, componente de la pared de mycobacterias
50
resistencia y RAM de etambutol
resistencia: - mutación de arabinosil transferasa y producción excesiva de arabinosil trasnferasa RAM: neuritis óptica, alteración de la agudeza visual y percepción del dolor
51
blanco y mecanismo de pirazinamida
bactericida blanco: FAS1 mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared de mycobacterias
52
resistencia y RAM de pirazinamida
Resitencia: mutaciones del gen de pirazinamidasa y mutación del gen inhA (para síntesis de ác micólico) RAM: hepatotoxicidad grave, artralgia, hiperuricemia
53
blanco y mecanismo de isoniazida
bactericida blanco: FAS2 mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared mycobacterias
54
resistencia y RAM de isoniazida
resistencia: mutaciones inactivantes de catalasa-peroxidasa (enzima activante dde isoniazida) y mutación del gen inhA RAM: hepatotoxicidad leve, neuropatía periférica que requiere de piridoxina e interacciones farmacológicas (anticonvulsionante e iMAO)