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Infectologia > Antibioticos > Flashcards

Antibioticos Flashcards

1
Q

Betalactâmicos

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Presença do anel betalactâmico no ATB que inibem síntese da parede bacteriana Gram + e Gram -
  2. A parede bacteriana é um componente estrutural essencial p/ vida bacteriana, ao evitar sua lise por osmose
  3. A parede das bactérias Gram + (Streptococcus sp, Staphylococcus sp, Enterococcus sp, Peptostreptococcus sp, Closrtridium sp.) é formada por apenas uma camada de peptidoglicanas
  4. A parede das bactérias Gram - (Haemophilus sp, Moraxella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp) tem uma dupla camada, mais interna de peptidoglicanas e uma externa com Lipopolissacarídio (LPS), entre elas tem um espaço periplásmico
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2
Q

Betalactâmicos

A
  1. Se ligam as proteinas da membrana plasmática que são as proteínas ligaduras de penicilina (PBP) que funcionam como enzimas necessárias à síntese das peptidoglicanas da parede bacteriana
  2. A ligação do ATB à PBP inibe sua função enzimática e bloqueia síntese da parede bacteriana
  3. Como tem autolisinas que degradam continuamente esta parede, o bloqueio de sua síntese culmina na destruição e morte da bacteria (poder BACTERICIDA)
  4. Alcançam facilmente as PBP dos Gram + mas precisa atravessar canais proteicos (purinas) na membrana externa dos Gram -
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3
Q

Betalactâmicos - Mecanismo de Resistência

A
  1. Produção de betalactamase: enzima clica anel betalactamico
  2. PBP com baixa afinidade pelo ATB
  3. Porinas que dificultam ou impedem a passagem do ATB
  4. A resistência pode ser intrínseca (própria natureza) ou adquirida (mutação gene bacteriano)
  5. Plasmídeo (fragmento DNA) pode ser transferido p/ outra bacteria na conjugação bacteriana (pili sexual), pode ocorrer na mesma especie ou diferentes (Gram + e -) disseminando a resistência ao ATB
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4
Q

Betalactamases - Mecanismo de Resistência

A
  1. São enzimas que inativam determinado ATB betalactamico, por hidrolisar seu anel principal
  2. Pode clivar penicilinas (penicilinases), cefalosporina (cefalosporinases)
  3. S.aureus e Klebsiella pneumoniae é um exemplo dessa resistência a todas penicilinas, exceto cefalosporinas por não produzir cefalosporinases (sensíveis a essa)
  4. Betalactamase é principal mecanismo de resistência ao Gram - aos ATB betalactamicos
  5. Cepas de H. Influenzae, Moraxella, Proteus, Salmonella, Shigella produz betalactamase plasmídeo-codificado (TEM 1 e 2, SHV1) que os tornam resistentes às penicilinas e cefalosporinas de 1a, mas não de 2,3 e 4.
  6. A associação dos betalactamicos c/ inibidores betalactamase (clavulanato, sulbactam e tazobactam) tem ampliado o espectro desses ATB.
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5
Q

PBP com baixa afinidade pelo ATB - Mecanismo de Resistência

A
  1. Não consegue inibir PBP por ligação fraca
  2. É o mecanismo de resistência da S.aureus MRSA
  3. Pneumococo é resistente intermediário a penicilina, assim, a altas doses pode se tornar sensível (= dobrar as doses)
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6
Q

Porinas que dificultam ou impedem a passagem do ATB - Mecanismo de Resistência

A
  1. As porinas dificultam ou impedem a passagem dos betalactamicos, não atingindo seu sítio de ação (aPBP)
  2. Esse mecanismo só ocorre nas Gram NEGATIVAS (membrana externa na parede)
  3. Penicilina G e Oxacilina são ineficazes contra Gram - por não conseguir “atravessar” as prorinas da membrana externa, o que não ocorre com as aminopenicilinas
  4. Exemplo é o Gram - Pseudomonas aeruginosa resistente a maioria dos betalactamicos exceto penicilinas antipseudomonas (cabenicilina, ticarcilina, piperacilina), cefalosporinas antipseudomonas (ceftazidime, cefepime) e carbapenemicos
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7
Q

Classificação dos Betalactamicos

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Penicilinas
  2. Cefalosporinas
  3. Carbapenemicos
  4. Elas possuem aspectos químicos diferentes
  5. MIC: concentração mínima necessária para um ATB inibir o crescimento bacteriano in vitro
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8
Q

Penicilinas G (benzil)

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Mais eficaz contra (1) cocos Gram + (Streptococcus sp), (2) bacilos Gram + (Listeria), (3) cocos Gram - (N. Meningitis), (4)anaeróbicos de boca e orofaringe e (5) espiroquetas (Treponema pallidum e Leptospira).
  2. É mal absorvida pelo TGI, deve ser via IV (diferente a Penicilina V que é boa VO)
  3. Penicilina G cristalina (IV), procaína (IM) e benzatina (IM de liberação lenta)
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9
Q

Penicilinas Penicilinases - Resistentes

A
  1. Penicilinas resistentes à penicilinases produzida pela S.aures
  2. Ex: Oxacilina, meticilina e nafcilina
  3. Oxacilina é a mais eficaz contra S.aureus, excluindo cepas MRSA
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10
Q

Aminopenicilinas (Ampicilina e amoxicilina)

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Conseguem atravessar as porinas da membrana externa dos Gram - (H. Influenzae, M. Catarrhalis, E.coli) e eficácia contra Gram +
  2. Aminopenicilinas são facilmente hidrolisa das por penicilinases ou betalactamases
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11
Q

Cefalosporinas

  • A base é a cefalosporina C
  • Nenhuma cefalosporina é eficaz contra o enterococcus faecalis, exceto o ceftobiprole (cefalosporina de 5a geração)
  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Cefa 1a Geração (Cefalotina/ Cefazolina IV e Cefalexina VO): eficaz contra maioria dos Gram + (S.aureus), mas poucos Gram -. Ineficaz contra MRSA.
  2. Cefa 2a Geração (Cefuroxime, cefoxitina): espectro mais ampliação para Gram -. Cefuroxime tem extrema eficácia contra H.influenzae, M.catarrahlis e N. Gonorrhoeae (TEM-1)
  3. Cefa 3a Geração (sem atividade pseudomonas Cefotaxima, Ceftriaxone, Cefodizima): estabilidade às betalactamases produzida por Gram - entéricos. Boa cobertura contra S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Enterobacteriaceae, sendo de escolha p/ PAC, meningite bacteriana e nosocomial (resistência está crescendo…)
  4. Cefa 3a Geração (com atividade antipseudomonas Cefixime, cefpodoxime) p/ Enterobacteriacea hospitalares
  5. Cefalosporina 4a Geração (Cefepime e cefpiroma): passam com facilidade pelas porinas e menor afinidade às betalactamases. São reservadas p/ infecção nosocomial por Gram - multirresistente.
  6. Cefalosporina 5a Geração (Ceftobiprole): amplo espectro de ação p/ Pseudomonas MDR, VRE (resistente a vancomicina), ESBL e MRSA
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12
Q

Carbapenêmicos (Imipenem e meropenem)

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Resistentes à clivagem pela betalactamases das bactérias Gram + (S.aureus Oxacilina-sensível),Gram - (produtores de betalactamase, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter) e incluindo anaeróbios (Bacteroides fragilis)
  2. Resistentes à imipenem/meropenem: S.pneumoniae c/ resistência alta à penicilina, MRSA, Enterococcus faecium, Stenotrphomonas maltophila e Burkholderia cepacia
  3. Para evitar resistência induzida a P.aeruginosa é necessário associar esses ATB com outro ATB, visando destruir todas as cepas da bacteria
  4. São geralmente associadas a cilastatina (inibidor enzima tubular renal Di-hidropeptidades I) evitando NTA
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13
Q

Monobactâmicos (Aztreonam)

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. ATB betalactamico monociclico com atividade apenas contra Gram-negativos aeróbicos com espectro semelhante aos aminoglicosideos
  2. Não é eficaz contra nenhum Gram-positivo ou anaeróbio
  3. Entre os Gram-negativos não é ativo contra Acinetobacter sp e Stenotrophomonas maltophilia
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14
Q

Toxicidade dos Betalactâmicos

A
  1. São bem tolerado s na gravidez
  2. Penicilinas: hipersensibilidade geralmente cutânea (10%), NIA e Anemia hemolítica autoimune/ citopenias, convulsões/mioclonias (Penicilina G em altas doses), sobrecarga sódica e hemorragias
  3. Cefalosporina: hipersensibilidade cutânea (1-5%), Coombs direto +, prolongar TAP e sangramento, diarreia pela toxina do Clostridium e efeito dissulfiram-simile se ingestão álcool
  4. Carbapenemicos: convulsões
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15
Q

Glicopeptídicos

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Vancomicina (produzida pelo Streptomyces orientalis), teicoplanina e telavancina
  2. ATBs bactericidas que agem se ligando a pontos específicos da cadeia de peptidoglicanas, bloqueando síntese desta macromolécula (inibe síntese da parede PBP)
  3. Não tem ação nos Gram-negativos, por não ultrapassar membrana externa desses
  4. Mecanismo Resistência: enterococcus resiste à vancomicina (VRE) por troca de aminoácido da subunidade peptidoglicanas que não reconhece o glicopeptídeo e cepas de S.epidermidis e S.aureus c/ resistencia intermediário (VIRSA)
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16
Q

Gliopeptídeos (Vancomicina)

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Apenas Gram + são sensíveis (confiáveis p/ S.aureus, MRSA, S.epidermidis coagulase-negativo nosocomial)
  2. É 2a linha p/ tto da diarreia por Clostridium (1a é Metronidazol)
  3. Deve ser reservada para casos selecionados, p/ evitar resistencia
  4. VIRSA (S.aureus) pode ser combatido pelas novas oxazolidinonas (Linezolida)
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17
Q

Toxicidade da Vancomicina

A
  1. Segura na gestação (não tem absorção sistêmica), mas risco de toxicidade fetal não foi excluido
  2. NEFROTOXICIDADE (aumento Cr sérica >50%), NEUROTOXICIDADE (lesão nervo vestibulococlear)
  3. Neutropenia
  4. Síndrome do homem vermelho: flush em face e tronco, pruriginoso, desencadeado por infusão rápida da droga em <1 h (manejo: fazer infusão lenta em 1 hora)
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18
Q

Polimixina

  • Ação na parede bacteriana
A
  1. Polimixina B é derivada da bacteria do solo Bacillus polymyxa
  2. 1 Bactericida que atua como um detergente da membrana plasmática, atuando mais em Gram-negativos
  3. 2 TTO tópico de lesões cutâneas e otite externa
  4. 3 Uso parenteral risco de toxicidade
  5. Colistina (Polimixina-E): PAVM causada por germes pan-R EV e inalatória
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19
Q

ATB com Ação na parede bacteriana

A
  1. Betalactamicos: penicilinas, cefalosporina, carbapenemicos/ monobactâmicos
  2. Glicopeptideos: Vancomicina
  3. Polimixinas
20
Q

ATBs com Ação no Citoplasma Microbiano

A
  1. Macrolideos e lincosamidas
  2. Cloranfenicol
  3. Tetraciclinas
  4. Aminoglicosideos
  5. Sulfonamidas + Trimetoprim
  6. Fluoroquinolonas
  7. Metronidazol
21
Q

Macrolideos e Lincosamidas

A
  1. ATBs bacteriostáticos que inibem síntese de proteína da bacteria, por se ligar à subunidade 50S do ribossoma bacteriano
  2. Resistência: passagem impossibilitadas pelas porinas (de Gram - enterobacteriacea, P.aeruginosa e Acinetobacter); Alteração do sítio de ligação do ATB na subunidade 50S e e fluxo ativo da droga pela membrana plasmática bacteriana
  3. Macrolideos: Eritromicina (1a geração), Azitromicina e Claritromicina
22
Q

Eritromicina

A
  1. Ativa contra maioria dos Gram + (S.pyogenes,Estreptococos, S.pneumoniae, S.aureus) e atípicos (mycoplasma), cocos gram -(Neisserias sp), B. Pertussis, T. Pallidum.
  2. Uso em infeções estreptocócicas, gonocócicas e treponemicas em alérgicos à penicilina
  3. Seu uso induz rápida resistência
  4. Risco de estenose hipertrófica do piloro em cças
23
Q

Azitromicina e Claritromicina

A
  1. Mesmo espectro que a eritromicina, com maior eficacia contra Gram - (H.influenxae, M.catarrhalis e L.pneumophila), sendo a azitromicina mais ativa que a Claritromicina nesses e mais ativa a gram + (S.pyogenes, S.pneumoniae e S.aureus)
  2. 15-20% da S.pneumoniae é resistente aos macrolideos
24
Q

Lincosamidas

A
  1. Clindamicina e Lincomicina
  2. Atividade contra cocos Gram + (= eritromicina), mas algumas cepas S. Aureus resistentes a eritromicina podem ser sensíveis a clindamicina
  3. Bom ativo contra Bacteroides fragilis (boa para ANAEROBIOS)
  4. PAC ASPIRATIVA, T.gondii e Pneumocystis jiroveci
25
Q

Toxicidade - Macrolideos e Lincosamidas

A
  1. Eritromicina e Azitromicina podem ser usados em gestantes, mas Claritromicina tem efeito teratogenicos
  2. Azitromicina tem mais ação em infecções respiratórias superior e inferior (ativo por 10 dias)
  3. Eritromicina: intolerância no TGI (motilina-símile), hepatite colestática, prolongar QT (arritmia ventricular) e estenose do piloro
  4. Azitromicina e Claritromicina: hepatite colestática
  5. Clindamicina: diarreia** (colite pseudomembranosa precipitada)
26
Q

Cloranfenicol (quemicetina)

A
  1. Bacteriostático que inibe síntese de proteínas, se ligando ao 50S do ribossoma
  2. Resistência pela enzima plasmídeo-codificada
  3. Amplo espectro para Gram +, alguns gram - e anaerobios
  4. Ação bactericida no principais causadores de meningite bacteriana, mas maior toxicidade que as cefalosporina (não sendo muito usados)
  5. Eficaz contra: Salmonella typhi (febre tifoide), Rickettsia rickettsii (febre maculosa) e Bacteroides fragilis
27
Q

Cloranfenicol - Toxicidade

A
  1. Contraindicado na gestante por ser teratogenico e não pode ser feito na lactação: risco da Síndrome do bebê cinzento em neonatos (distensão abdominal, flacidez, cianose, prolapso Resp e morte)
  2. Toxicidade mais temida: APLASIA DE MEDULA, mais comum ser dose-dependente e transitória (anemia +/- neutropenia +/- trombocitopenia e idiossincrásia) mas pode ser irreversível e fatal
  3. São raros o risco com uso de colírios
28
Q

Tetraciclinas

A
  1. ATB bacteriostático que age inibindo a síntese proteica bacteriana, por se ligar ao ribossoma 30S (= Aminoglicosideos), bloqueando ligação aminoacil-RNA transportador do complexo ribossoma-RNA mensageiro
  2. Resistencia: alteração estrutural ribossomal com menor afinidade (Gram +) e e fluxo ativo da droga
  3. Tetraciclina e oxitetraciclina (derivados hidrofilicos) e doxiciclina e minociclina (derivados lipofilicos)
  4. Ativas contra S.pneumoniae e H.influenzae
29
Q

Tetraciclinas - Toxicidade

A
  1. Não pode ser usado em gestantes pelo risco toxicidade fetal
  2. Contra-indicadas em <8 anos: descoloração marrom-amarelada nos dentes, hipoplasia do esmalte (irreversível) e prejuízo no desenvolvimento ósseo
  3. Intolerância TGI, diarreia (modifica flora) e pode proliferar C. Difficile
  4. Hepatotoxicidade
30
Q

Aminoglicosideos

A
  1. Bactericidas que agem inibindo síntese proteinas após se ligar a subunidade 30 S do ribossoma
  2. Perdem sua ação nas secreções pulmonares e coleções purulentas, e em ambientes ácidos pois necessitam de O2 p/ sua atividade antibacteriana (ineficaz contra anaeróbicas)
  3. Resistência: inativação da droga por fosforilação e impermeabilidade da membrana plasmática a droga
  4. Gentamicina, amicacina, estreptomicina, neomicina
31
Q

Aminoglicosideos

A
  1. Eficaz contra aeróbios Gram-negativos: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter), Pseudomonas aeruginosas e H.influenza
  2. O único Gram+ sensível é o S.aureus
  3. Associado a outros ATB no manejo da sepse, infecções intra-abdominais e trato respiratório e urinário
32
Q

Aminoglicosideos - Toxicidade

A
  1. Não pode ser usado em gestantes pela toxicidade fetal
  2. Neurotóxicos (NTA forma não oligúrica HIPOcalemica) e ototóxicas (perda irreversível da acuidade auditiva/ labirintopatia)
  3. Efeito tóxico é dose dependente, com maior chance em idosos, DM, hipovolemicos, desidratados e nefropatas
  4. Toxicidade pode ser reduzida se usar dose total diária em uma só tomada
33
Q

Sulfonamidas + Trimetoprim

A
  1. Sulfa ocupa o lugar do PABA no sítio enzimático promovendo inibição competitiva
  2. Trimetoprim inibe a enzima do metabolismo do ácido fólico (tetra-hidro folato redutase)
  3. Juntas tem ação bactericida e se paradas bacteriostático
  4. Resistência: aumento produção PABA e Di-hidropteroato sintetase de baixa afinidade p/ sulfa - E. coli, H. influenzae, Salmonella e S. aureus oxacilina-sensível
34
Q

Sulfonamidas + Trimetoprim (SMZ + TMP): Bactrim

A
  1. Maioria dos Gram + e Gram -
  2. Cistite bacteriana, gastroenterite, IVAS, exacerbação DPOC e bronquectasias
  3. Em altas doses é o agente mais eficaz contra infecções pelo germe Pneumocystis jiroveci (PNM na SIDA)
35
Q

Sulfonamidas + Trimetoprim (SMZ + TMP): Toxicidade

A
  1. Contraindicada em gestantes de forma relativa no último trimestre e na lactação: risco de Kernicterus p/ RN
  2. Infecção por HIV aumenta frequência e gravidade das reações adversas associadas Pa SMZ+TMP
  3. Hipersensibilidade cutânea (Sd. Stevens-Johnson, rash, prurido) e intolerância TGI (náusea/ vômito)
  4. Neutropenia, aplasia, anemias podem ser revertidas c/ uso de ác. folínico
36
Q

Fluoroquinolonas

A
  1. Derivados ác. nalidíxico c/ inibição direta da síntese DNA girase e topoisomerase IV
  2. Resistência: genes mutantes
  3. Antigas: norfloxacino, ofloxacina, ciprofloxacino → ITU comunidade, P. aeruginosa e gastroenterite
  4. Novas: levofloxacino, moxifloxacina e trovafloxacina → S. aureus oxacilina-sensível e são chamadas de QUINOLONAS RESPIRATÓRIAS (tto PAC em monoterapia na enfarmaria)
  5. Bom espectro contra aeróbios Gram-negativo (H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria, E.coli, Klebsiella, Proteus), LEGIONELLA, antipneumocócica
37
Q

Fluoroquinolonas - Toxidade

A
  1. Contraindicadas na gravidez (s/ estudos)
  2. Efeitos adversos no TGI
  3. Cefaleia, tonteira e insônia
  4. Hipersensibilidade cutanea
  5. Prolongamento QT: torsades de pontes
  6. Evitar em cças pelo risco prejudicial na maturação da cartilagem articular
38
Q

Metronidazol

A
  1. Ação apenas nas bactérias anaeróbias estritas (sensíveis)
  2. Formação radicais livres tóxicos ao DNA da bactéria
  3. Resistência é extremamente rara
  4. Principais agentes anaeróbios: Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens e difficile, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium
  5. Droga de escolha VO p/ colite pseudomembranosa por C. difficile
  6. Infecções polimicrobianas só devem usar o metronidazol associado
  7. Ação de espectro em protozoários: Giardia intestinalis, Entamoeba hystolitica e Trichomonas vaginalis
39
Q

Metronidazol - Toxicidade

A
  1. Pode ser utilizado em gestantes, se extremamente necessário.
  2. Na lactação pode amargar o LM (Evitar)
  3. GOSTO METÁLICO NA BOCA
  4. Dissulfiram-símile se consumo de etanol
  5. Neuropatia periférica c/ parestesias das extremidades
  6. Pode aumentar efeito da warfarin
  7. Urina cor marrom avermelhada
40
Q

Novos ATBs - Estreptograminas

A
  1. Quinupristina e dalfopristina: inibem síntese 50S ribossomal
  2. Espectro p/ Gram + resistentes (VRE,MRSA, VIRSA).
  3. Mesma família que macrolídeos-lincosamidas
  4. Droga de escolha p/ tto E. faecium
41
Q

Novos ATBs - Oxazolidinonas

A
  1. Linezolina e eperezolida
  2. Inibem síntes proteica 50S e 30S
  3. Excelente espectro p/ Gram + (MRSA,VIRSA, VRE)
42
Q

Novos ATBs - Glicilciclinas

A
  1. Tigeciclina
  2. Inibição da síntese proteica por ligação ribossômica 30S bloqueando entrada de moléculas aminoacil-RNA
  3. Ação predominante bacteriostática
  4. Gram + resistentes (MRSA, E. faecalis e E. faecium resistentes à vancomicina) e qqer aneróbio.
  5. Pseudomonas são resistentes*
  6. Manejo em infecções de pele, SC e intra-abdominais e não pode ser usada em gestantees
43
Q

Uníco ATB NÃO resistente à ESBL(Klebsiella pneumoniae produtora de beta-lactamase de espectro estendido)

A

CARBAPENÊMICOS (meropenem)

44
Q

Staphylococcus aurues resistente a meticilina (MRSA)

A
  1. Presença de uma Concentração Inibitória Mínima (CIM) p/ oxicilina ≥ 4 mcg/ml
    1. OBS: não há meticilina no BR, sendo oxicilina mais eficaz contra S.aureus
  3. Há resistência quando a Ptna de ligação do betalactâmico (PCP) está c/ baixa afinidade ao ATB
  4. Drogas de escolhas: VANCOMICINA e DAPTOMICINA
  5. Se CIM ≥ 2 mcg/ml deve trocar a Vancomicina por Daptomicina
  6. A daptomicina é mais cara e associada a miopatia, sendo acompanhada c/ creatinofosfoquinase
45
Q

Aminoglicosídeos

A
  1. Não penetram bem o SNC

2. Não são indicados p/ tto de meningite

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