Antibióticos En Piel, TCS

Question 1

¿Qué producen las glándulas sebáceas de la piel?

Answer 1

Sustancias como lizosimas que disminuyen la proliferación bacteriana

Question 2

Dependiendo de las infecciones de tejidos blandos se clasifican en:

Answer 2

Profundidad de la lesión
Si la infección es purulenta o no

Question 3

Infecciones más superficiales y de tejido blando

Answer 3

Impétigo (muy de epidermis) y ectima (puede llegar hasta la dermis)

Question 4

Son más profundos que el impetigo y ectima

Answer 4

Foliculitis, forúnculos y carbúnculo.
Absceso es cuando el forunculo llega a tejido subcutaneo

Question 5

Otras infecciones de dermis:

Answer 5

Celulitis y eripsipelas

Question 6

¿Qué se da si la infección llega a fascias o musculos?

Answer 6

Se da fascitis necrotizante y piomiocitis respectivamente

Question 7

Diga 4 características del impétigo:

Answer 7

• Afecta principalmente a niños menores de 5 años (cualquier edad)
• Buloso (IB se ven ampollas) y no buloso (INB-70% se ven lesiones mielicéricas)
• S. Aureus o Streptococcus pyogenes
• Extremidades y rostro

Question 8

Características del ectima

Answer 8

• Es más profundo que el impétigo
• Son lesiones ulceradas en sacabocado y cubiertas por costras, bordes elevados y eritematoso
• Dejan cicatriz como secuela
• Estreptococos o S. Aureus, polimicrobiana en algunos casos
• Suelen ser múltiples y se ubican en m. inferiores

Question 9

Diferencia de foliculitis, forúnculo y carbúnculo:

Answer 9

Foliculitis: afecta el foliculo piloso por inflamación
Forúnculo: se forma un nodulo doloroso
Carbúnculo: forúnculo más grande y profundo

Question 10

Lesiones no purulentas:

Answer 10

Calulitis no purulentas
Erisipela
Infecciones necrotizantes

Question 11

Lesiones purulentas

Answer 11

Abscesos
Forúnculos
Carbuncos
Celulitis purulenta
Foliculitis y piomiocitis

Question 12

¿Cómo se da la piomiositis?

Answer 12

Por factores de riesgo como VIH, edad avanzada, etc.
Lo puede causar un S. Aureus meticilino resistente, estreptococos y algunos gram negativos como enterobacterias

Question 13

Las infecciones purulentas se clasifican en 3:

Answer 13

Leve: signos locales solamente
Moderada: sintomatología sistémica
Severa: no mejora los síntomas luego del drenado. Puede presentar fiebre, taquicardia y taquipnea

Question 14

¿En cuál de las dos infecciones se ve definida la lesión?

Answer 14

Se ve más definida en la erisipela que en la celulitis.
En ambas hay rubor, calor local y dolor

Question 15

Diga los dos contextos para que se de la infección necrotizante:

Answer 15

• Lesión en la piel por herida: entran gérmenes que producen toxinas que inducen agregación plaquetaria y proliferación de leucocitos. Estos obstruyen el vaso y disminuyen flujo de sangre. Se da isquemia y necrosis. Aparecen bulas oscuras.
• Sin alteración en la piel: por un trauma profundo que activa factores miogénicos que expresan bimectinas. Si el paciente está infectado con Streptococo este se une a bimectinas y comienza a producir toxinas y se repite la necrosis

Question 16

Fascitis necrotizante se divide en 4 grupos:

Answer 16

1. Polimicrobina: contiene gram + y - y se da en pacientes con diabetes, VIH, ancianos, postquirurgicos urogenital o grastro
2. Monomicrobiana: gram +. Se puede dar en pacintes sin riesgos
3. Grupo III: involucra agua. Accidentes por mordedura de animales de agua o comida de mar cruda. Estos pacientes deben presentar antes hepatitis, cirrosis
4. Grupo IV: por hongos

Question 17

Tratamiento para impétigo

Answer 17

Es tópico con mupirocina, ácido fusídico y retapamulina.
Estos 3 medicamentos inhiben la sintesis de proteínas.
Se inhibe la transferencia de isoleucina (mupirocina)

Question 18

RAMs de mupirocina

Answer 18

Son locales: rasquiña, eritema, sensación de dermatitis, quemadura

Question 19

Mecanismo de acción del ácido fusidico

Answer 19

Inhibe factor de elongación que hace la unión de RNA con ribosoma

Question 20

Reacciones adversas de ácido fusídico

Answer 20

Conjuntivitis, dematitis, hipersensibilidad, prurito, eritema, dolor

Question 21

Mecanismo de retapamulina

Answer 21

Inhibe síntesis de proteínas al inhibir la enzima que pega AA. Inhibe en la subunidad 50s la peptidil transferasa

Question 22

¿En qué ocasiones se trata impétigo con antibióticos orales?

Answer 22

• Cuando hay más de 5 lesiones
• Cuando se está en una epidemia con glomerulonefritis post estreptocócica

Question 23

¿Qué antibióticos orales se dan en impétigo?

Answer 23

Trimetoprim sulfametoxazol o clindamicina
Si es SAMS: cefalexina o dicloxacilina
Si son Streptococcus beta hemolíticos del grupo A: penicilina oral o cefalexina

Question 24

RAM del trimetoprim/sulfametazol

Answer 24

Deficiencia de folato
Reacciones hematológicas
Reacciones dermatológicas
Hepatitis colestásica alérgica
Cristaluria por sulfametoxazol
Aumento de creatinina sérica
Hipercalemia

Question 25

Mecanismo de acción de las clindamicinas (lincosaminas)

Answer 25

Inhiben síntesis de proteínas por subunidad 50s

Question 26

RAM a clindamicina

Answer 26

Es la principal en causar colitis pseudomembranosa. Paciente con diarrea abundante se le debe dar metronidazol o vancomicina VO. Si se da IV puede causar flebitis

Question 27

Recomendaciones para las infecciones según su clasificación

Answer 27

Si es leve no se da antibiótico Si es moderada se drena y se da antibiótico oral. Trimetoprim, clindamicina o linezolid oral

Question 29

Mecanismo de acción del linezolid (oxazolidinonas)

Answer 29

Inhiben la subunidad 50s ribosomal, de esta forma inhibe el complejo de iniciación. Si el complejo ya estaba formado, el linezolid se pega al sitio aceptor y no deja que se una un nuevo AA. Se une al sitio 23s de la subunidad 50s

Question 30

Se usa en gram positivos resistentes

Answer 30

Linezolid

Question 31

RAM del linezolid

Answer 31

Intolerancia GI Erupción cutánea Cefalea Trombocitopenia, anemia, leucopenia Inhibidor débil de la MAO: hipertensión o S. Serotoninérgico Acidosis láctica, neuropatía periférica y neuritis óptica

Question 32

Signos de síndrome serotoninérgico

Answer 32

Pupilas dilatadas Diaforético Rubicundo Taquicardico Hipertenso Motilidad intestinal aumentada Hiperreflexico (clonus)

Question 33

Tratamiento en infecciones severas

Answer 33

Se da por vía intravenosa. Vancomicina También se le puede dar: clindamicina, linezolid endovenoso, daptomicina, ceftarolina

Question 34

Características de la vacomicina

Answer 34

Pertenece al grupo de los glicopéptidos Tiene una estructura grande que le impide atravesar poros Es por IV excepto en colitis que se da VO

Question 35

Mecanismo de acción de la vancomicina

Answer 35

Se une a la D alanina D alanina del pentapéptido que forma la pared bacteriana Inhibe la transglusilación y transpeptidación

Question 36

RAM vancomicina

Answer 36

Nefrotoxicidad Flebitis Ototoxicidad Trombocitopenia Necrosis muscular

Question 37

Se debe hacer un ajuste en vancomicina a pacientes con:

Answer 37

Obesidad Insuficiencia renal Pacientes críticos Ancianos Anasarca Insuficiencia hepática Dosis elevadas

Question 38

MEcanismo de acción de la daptomicina

Answer 38

Se une a calcio lo que genera que se pueda unir a la membrana de la bacteria y le altera su fluidez y hace que se formen poros y se destruya la bacteria.

Question 39

Tratamiento de infecciones no purulentas

Answer 39

Erisipela y celulitis no purulenta: en infección leve sin respuesta sistémica: clindamicina, cefalexina, TMP. En intravenosa es oxacilina y cefazolina

Question 41

El cefepime de 4ta generación cubre:

Answer 41

Gram negativos

Question 42

Si se sospecha de vibrio vulnificus se da:

Answer 42

Cefalosporina de 3era generación o cuarta más doxicilina

Question 43

Sospecha de aeromonas spp

Answer 43

Cefepime o quinolona más doxacilina