Anticonvulsivants

Question 1

Nommer:

• 5 anticonvulsivants bloqueurs des canaux sodiques
• 4 anticonvulsivants bloqueurs des canaux calciques
• 2 bloqueurs récepteurs NMDA
• 1 bloqueur SV2-A

Answer 1

Bloqueurs canaux sodiques: PACTL
Carbamazépine
Phénytoïne
Acide valproïque
Topiramate
Lamotrigine

Bloqueurs canaux calciques:
Acide valproïque
Gabapentin
Pregabaline
Zonisamide

Bloqueur NMDA
Topiramate
Lamotrigine

SV2-A:
Levetiracetam

Question 2

Phénytoïne

1) Quel est son mécanisme d’action?
2) Quelle est la présentation clinique d’une intoxication?
3) Quelle est la prise en charge?

Answer 2

Mécanisme: bloqueurs des canaux sodiques type 1B

• *Présentation clinique:**
• AÉC
• Ataxie
• Arythmie (rare)
• *Prise en charge:**
  1) CBA répété
  2) Dialysable (fortement lié aux protéines en dose thérapeutique, mais en surdose: se dialyse)
  3) Support

Question 3

Acide valproïque

1) Quels sont ses mécanismes d’action?
2) Quelle est la présentation clinique?
3) Quels sont les bilans à faire? Pourquoi fait-on ces bilans?
4) Quels sont les traitements?

Answer 3

Mécanisme d’action:
Bloqueurs des canaux sodiques
Bloqueurs des canaux calcique (pas effet cardiaque)

Présentation clinique:
AÉC surtout
Atteinte hépatique
Pancytopénie
Acidose métabolique

Bilan à faire:
Dosage acide valproïque sérié
Bilan hépatique sérié
Dosage ammoniac sérié

*Patient qui prennent a. valproïque au long cours deviennent déficitaires en carnitine : si pas de carnitine: métabolisme des acides gras ne fait pas de la bêta oxydation, mais plutôt de l’oméga-oxydation: ce qui cause une hyeramonianémie et un oedème cérébral: d’où suivi sérié ammoniac

• *Traitement:**
  1) CBA répété
  2) Réplétion en L-carnitine (validé avec toxicologue)
  3) Dialysable en surdose

Indications de dialyse:
Claires:
A. valproïque > 9000 mcmol/L
Oedème cérébral
Choc

Suggérées:
> 6250 mcmol/L
Coma ou besoin ventilation mécanique
Hyperamonianémie > 200
Acidose avec pH < 7,1

Question 4

Carbamazépine

1) Quel est le mécanisme d’action?
2) Quelles est la présentation clinique?
3) Quel est le traitement?

Answer 4

• *Mécanisme d’action:**
  1) Bloqueur des canaux sodiques: neuro et cardio
  2) Effet antichollinergique

Présentation:
AÉC, convulsions
QRS large et axe droit possible
Sx antichol et diminution péristaltisme

• *Prise en charge:**
  1) Circulation entéro-hépatique: indication de CBA activé (si péristaltisme présent)

2) Bic si QRS élargi

3) Dialysable en surdose
Indiqué clairement si:
- Convulsions répétées
- Arythmies potentiellement létales

Suggéré:

• Prévoie coma prolongé
• Toxicité importante malgré CBA répété et support

Question 5

Phénobarbital

1) Mécanisme d’action
2) Présentation clinique
3) PV
4) Prise en charge

Answer 5

Mécanisme d’action:
Agit sur récepteur GABA

Présentation clinique:
Mime mort cérébral: AÉC et mydriase

Prise de sang: phénobarbital se dose

• *Prise en charge:**
  1) Circulation entéro-hépatique: CBA répété
  2) Acide faible: alkalinisation des urines
  3) Dialysable:
• Coma prolongé
• Toxicité persistante malgré CBA répété
• Choc
• Suggère si besoin de ventilation mécanique

Question 6

Quelle est la particularité des différents anticonvulsivants suivants:

1) Gabapentin
2) Lacosamide
3) Topiramate

Answer 6

Gabapentin: en sevrage: catatonie

Lacosamide: bloqueurs des canaux sodiques: effets sur QRS possibles

Topiramate: bloqueurs des canaux sodiques et fait acidose métabolique hyperchlorémique en surdose