Antimicrobianos 2 Flashcards
(125 cards)
1
Q
- Respecto de los antimicrobianos que son bacteriostáticos y los bactericidas es correcto decir que: a) Los bacteriostáticos inhiben la viabilidad bacteriana. b) Los bactericidas inhiben la proliferación bacteriana. c) Ambos presentan mecanismos moleculares diferentes. d) Son cuantitativos y no cuantitativos, respectivamente. e) Los bactericidas son más tóxicos que los bacteriostáticos.
A
c) Ambos presentan mecanismos moleculares diferentes.
2
Q
- Respecto a las generalidades del uso de los antimicrobianos, cuál de las siguientes frases es correcta: a) La insuficiencia renal, se considera como un parámetro controlable, por lo que no es necesario realizar control de las dosis de antimicrobiano en los tratamientos. b) El estado de inmunocompetencia en un paciente, es un factor importante al momento de decidir si la terapia antiinfecciosa incluirá el uso de uno o varios antimicrobianos. c) Se prefiere que solo frente a la presencia de infecciones bacterianas postoperatorias, se autorice el uso de antimicrobianos. d) Si la viabilidad de las bacterias no es afectada por un antimicrobiano, entonces este presentará efecto postantibiótico. e) La Cmax que presentan los antimicrobianos, cuando son de tipo concentración dependiente, es un límite antes de presentar efectos adversos importantes.
A
b) El estado de inmunocompetencia en un paciente, es un factor importante al momento de decidir si la terapia antiinfecciosa incluirá el uso de uno o varios antimicrobianos.
3
Q
- Para el mecanismo de los beta-lactámicos, cual de los siguientes elementos no es relevante para el proceso de lisis bacteriana. a) PBPs. b) Autolisinas. c) Peptidoglucano. d) Carboxipeptidasas. e) Transpeptidasas.
A
d) Carboxipeptidasas.
4
Q
- El proceso de inhibición de los aminoglucosidos se ve afectado por: a) Un ambiente aerobio. b) La presencia de iones calcio y magnesio. c) La formación de monosomas. d) Presencia de lipopolisacáridos. e) La lectura errónea del ARNm.
A
b) La presencia de iones calcio y magnesio.
5
Q
- Dentro de los procesos que ocurren durante efecto antimicrobiano en las estreptograminas, es correcto mencionar que: a) Al dominio aminoacil transferasa del ribosoma bacteriano se unen las moléculas del grupo A y del grupo B. b) El paso del polipéptido completado lejos del centro de la peptidil transferasa puede ser interferido por la disociación del ARNt de peptidilo del ribosoma estimulado por la molécula del grupo B. c) La unión del peptidil ARNt al sitio ribosomal A y la formación del enlace peptídico inhiben el alargamiento polipeptídico por unión de las moléculas de grupo A. d) La afinidad del ribosoma por la molécula B aumenta tras el cambio conformacional producido por la molécula del grupo A. e) El efecto sinérgico se ve afectado por las modificaciones ribosómicas que confieren resistencia a los macrólidos, lincosamidas y moléculas del grupo B.
A
d) La afinidad del ribosoma por la molécula B aumenta tras el cambio conformacional producido por la molécula del grupo A.
6
Q
- Los macrólidos de 14 átomos intervienen en el proceso de: a) Traslocación 50S. b) Traslocación 30S. c) Reconocimiento del aminoacil-ARNt. d) Reconocimiento del peptidil-ARNt. e) Formación del enlace peptídico.
A
a) Traslocación 50S.
7
Q
- El mecanismo de acción de las tetraciclinas puede ser afectado por: a) La presencia de cationes magnesio. b) La concentración en el medio. c) La presencia de beta-lactámicos. d) La unión del aminoacil-tRNA. e) Las mutaciones en el ribosoma.
A
d) La unión del aminoacil-tRNA.
8
Q
- Los fenicoles actúan: a) Inhibiendo la formación del enlace peptídico. b) Bloqueando el ingreso del aminoacil tRNA al sitio A. c) Bloqueando el ingreso del aminoacil pRNA al sitio P. d) Interfiriendo el reconocimiento del mRNA. e) Evitando el ensamblaje de las subunidades ribosomales.
A
a) Inhibiendo la formación del enlace peptídico.
9
Q
- La anfotericina B para ejercer su actividad, requieren de: a) Una concentración mínima de iones potasio intracelular. b) La presencia de ergosterol en la membrana. c) Una membrana permeable al paso de anfotericina B. d) La presencia de poros en la membrana fúngica. e) La presencia de la 14a-demetilasa intracelular.
A
b) La presencia de ergosterol en la membrana.
10
Q
- Los azoles para ejercer su actividad, requieren de: a) Una concentración mínima de lanosterol. b) La presencia de ergosterol en la membrana. c) La presencia de citocromo P450. d) La presencia de porinas en la membrana. e) La presencia de la 14a-demetilasa unida al citocromo P450.
A
e) La presencia de la 14a-demetilasa unida al citocromo P450.
11
Q
- Comparativamente entre las familias de antimicrobianos es correcto mencionar que: a) Los beta-lactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos y fenicoles, son inactivados por enzimas bacterianas. b) La vancomicina, tigeciclina y carbapenémicos actúan a nivel de la membrana en Gram positivos. c) Las estreptograminas, azoles y macrólidos inhiben la síntesis de proteínas. d) Son bacteriostáticos a bajas concentraciones la teicoplanina, tetraciclina y quinupristina. e) En presencia de un bacteriostático, afecta la actividad de las cefalosporinas, fenicoles y oxazolidinonas.
A
a) Los beta-lactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos y fenicoles, son inactivados por enzimas bacterianas.
12
Q
- En la resistencia a daptomicina donde aumenta la rigidez de membrana, intervienen: a) La síntesis de PG. b) La lisinilasa. c) La flipasa. d) La mutación mprF. e) La cardiolipina sintetasa.
A
e) La cardiolipina sintetasa.
13
Q
- La ototoxicidad ocurre debido a: a) La formación de lisosomas. b) La presencia de Caspasas. c) La formación de especies reactivas del oxígeno. d) La disminución del potencial de membrana. e) La apertura de canales nucleares de membrana.
A
c) La formación de especies reactivas del oxígeno.
14
Q
- En el fenómeno de tolerancia, es correcto mencionar que: a) Es un proceso de resistencia bacteriana. b) Se observa que la CIM aumenta, pero al CBM disminuye. c) La CBM aumenta al igual que la CIM. d) No afecta la concentración de antibiótico que actúa en la bacteria. e) La CBM aumenta, pero la CIM disminuye.
A
d) No afecta la concentración de antibiótico que actúa en la bacteria.
15
Q
- Cual, de los siguientes pares de antibióticos, presentará un efecto sinérgico. a) Vancomicina con teicoplanina. b) Flucitosina con anfotericina B. c) Cloranfenicol con tetraciclina. d) Penicilinas con monobactámicos. e) Fluconazol con daptomicina.
A
b) Flucitosina con anfotericina B.
16
Q
- Respecto de los antimicrobianos que son bacteriostáticos y los bactericidas es correcto decir que: a) Los bacteriostáticos afectan la viabilidad bacteriana. b) Los bactericidas bloquean la división bacteriana. c) Ambos presentan mecanismos moleculares diferentes. d) Son cuantitativos y no cuantitativos, respectivamente. e) Los bactericidas son más tóxicos que los bacteriostáticos
A
c) Ambos presentan mecanismos moleculares diferentes.
17
Q
- Respecto a las generalidades del uso de los antimicrobianos, cuál de las siguientes frases es correcta: a) La insuficiencia renal, se considera como una patología controlable, por lo que es innecesario realizar ajuste de dosis de los antimicrobianos en los tratamientos. b) La inmunocompetencia en un paciente es un factor importante al momento de decidir, si la terapia antiinfecciosa, incluirá o no el uso de una o varias dosis. c) Se prefiere que, en presencia de infecciones bacterianas postoperatorias, se autorice el uso de antimicrobianos. d) Si la viabilidad de las bacterias es afectada por un antimicrobiano, entonces este presentará efecto postantibiótico. e) En antimicrobianos concentración dependiente, la Cmax tiene como límite, el comienzo de las dosis donde se observan los efectos adversos importantes
A
e) En antimicrobianos concentración dependiente, la Cmax tiene como límite, el comienzo de las dosis donde se observan los efectos adversos importantes
18
Q
- El proceso de inhibición, producido por los aminoglucósidos, se ve dificultado cuando se presenta: a) Un ambiente tipo anaeróbico. b) Cationes como calcio y magnesio. c) Formación de monosomas. d) Lipopolisacáridos de membrana. e) Una incorrecta lectura del ARNm.
A
a) Un ambiente tipo anaeróbico.
19
Q
- Dentro de los procesos, que ocurren durante el efecto antimicrobiano de las estreptograminas, es correcto mencionar que: a) Al dominio aminoacil transferasa del ribosoma bacteriano, se unen las moléculas del grupo A y del grupo B. b) El paso del polipéptido en el centro de la peptidil transferasa puede ser interferido por la disociación del ARNm de peptidilo del ribosoma estimulado por la molécula del grupo B. c) La unión del peptidil ARNt al sitio ribosomal A y la formación del enlace peptídico inhiben el alargamiento polipeptídico por unión de las moléculas de grupo A. d) La afinidad del ribosoma por la molécula A aumenta tras el cambio conformacional producido por la molécula del grupo B. e) El efecto sinérgico es afectado por las modificaciones ribosómicas que confieren resistencia a los macrólidos, lincosamidas y moléculas del grupo B
A
e) El efecto sinérgico es afectado por las modificaciones ribosómicas que confieren resistencia a los macrólidos, lincosamidas y moléculas del grupo B
20
Q
- El mecanismo de acción de las tetraciclinas requiere de: a) La presencia de cationes magnesio b) Alta concentración en el medio c) La presencia de beta-lactámicos d) La unión del aminoacil-tRNA e) Las mutaciones en el ribosoma
A
d) La unión del aminoacil-tRNA
21
Q
- En los antimicrobianos de tipo macrólido es correcto mencionar que: a) Los del grupo de 16 átomos, como la espiramicina, inhiben la traslocación de la subunidad 50S. b) Bloquean el proceso de ensamblaje de las subunidades 30 y 50S al iniciar el proceso de síntesis de proteínas. c) En el sitio peptidil-transferasa del ribosoma, mediante un impedimento estérico, inhiben la transferencia peptídica. d) La azitromicina inhibe el proceso de translocación de la subunidad 30S. e) Los del grupo de 14 átomos, como la claritromicina, bloquean la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación.
A
e) Los del grupo de 14 átomos, como la claritromicina, bloquean la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación.
22
Q
- Dentro de los mecanismos de toxicidad estudiados para los efectos de los aminoglucósidos, ¿Cuál de las siguientes descripciones es correcta? a) El daño a nivel renal, es producido por la incorporación del aminoglucósido a las células por pinocitosis, y posterior fusión lisosomal. Estos citosegregasomas al saturarse vierten su contenido produciendo especies radicalarias que conducen a necrosis celular. b) La toxicidad de tipo acústica, se produce, principalmente, por el ingreso del aminoglucósido a través de la membrana de las celulas ciliadas presentes en la membrana basilar del conducto coclear, donde generan especies reactivas del oxígeno (ROS) que promueven la apoptosis de las células. c) Tanto la ototoxicidad como la nefrotoxicidad son producidas por el efecto de interacción de los aminoglucósidos con la membrana plasmática, que produce daño a estructuras y proteínas de las células llevando a procesos de apoptosis y necrosis celular. d) La hepatotoxicidad, aparece debido a que en un tratamiento, los niveles de creatinina disminuyen reduciendo el flujo que aumenta las concentraciones plasmáticas e intracelulares de aminoglucósidos a nivel celular. e) El bloqueo permanente a nivel de la placa motriz, es producido por la alta concentración de aminoglucósido en las terminaciones nerviosas, que provoca el bloqueo de los sitio de unión a calcio, inhibiendo la liberación de acetilcolina.
A
b) La toxicidad de tipo acústica, se produce, principalmente, por el ingreso del aminoglucósido a través de la membrana de las celulas ciliadas presentes en la membrana basilar del conducto coclear, donde generan especies reactivas del oxígeno (ROS) que promueven la apoptosis de las células.
23
Q
- Indique a que nivel actúa la vancomicina y qué proceso se ve afectado por ella. a) La vancomicina interviene en el proceso en que el bactoprenol invierte el complejo disacárido-pentapeptídico anclado, y lo expone hacia el exterior. b) La vancomicina interviene en el proceso en que la N-acetilglucosamina se une al UTP generando UDP-N-acetilglucosamina. c) La vancomicina interviene en el que proceso de unión de la cadena pentapeptídica al ácido N-acetilmuránico. d) La vancomicina interviene en el proceso en el que se reconoce la secuencia dipeptídica D-ala-D-ala, y en consecuencia bloquea el proceso de transpeptidación. e) La vancomicina interviene en el que proceso de catálisis de las carboxipeptidasas, las cuales reconocen al dipéptido D-ala-D-ala y los hidrolizan para reciclar las alaninas.
A
d) La vancomicina interviene en el proceso en el que se reconoce la secuencia dipeptídica D-ala-D-ala, y en consecuencia bloquea el proceso de transpeptidación.
24
Q
- Respecto de la actividad de daptomicina, es correcto mencionar: a) La formación de micelas, por parte de la daptomicina, la realiza acomplejada a moléculas de membrana para producir posteriormente la oligomerización con traslocación y formación de poros. b) Su acción es potenciada por la presencia de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). surfactante pulmonar, que mejora su afinidad y penetración a la membrana bacteriana, en neumonias broncoalveolares. c) La extracción lipídica, es fundamental en el efecto bactericida observado para daptomicina, siendo más importante que la formación de poros. d) Se une a las membranas bacterianas, en su forma unida a un dicatión-dependiente como magnesio, generando poros en la membrana con eliminación de porciones de membrana. e) Produce poros en las membranas bacterianas, que generan un desequilibrio en las concentraciones de cationes como el sodio y el potasio, desestabilizando el balance iónico interno.
A
e) Produce poros en las membranas bacterianas, que generan un desequilibrio en las concentraciones de cationes como el sodio y el potasio, desestabilizando el balance iónico interno.
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83. Dentro de los mecanismos de resistencia descritos para daptomicina, ¿Cuál de los siguientes se relaciona con la fluidez de la membrana plasmática bacteriana? a) Aumento de la cantidad de cardiolipinas en membrana. b) Expulsión de cationes que bloquean las cargas negativas de las PG. c) Disminución de la actividad lisinilasa por parte de la sección carboxilo terminal. d) Aumento de la actividad flippasa de la sección amino terminal. e) Expresión del Factor de resistencia a múltiples péptidos (mprF).
a) Aumento de la cantidad de cardiolipinas en membrana.
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84. Los B-lactámicos, cuando actúan en una bacteria Gram negativo pueden: a) in vitro, tener un mayor efecto post-antibiotico en E.coli, por ejemplo, el imipenem tiene un mayor efecto post-antibiótico que los glucopéptidos. b) Ser degradadas por las B-lactamasas secretadas al medio externo. c) Ser afectados en su ingreso al periplasma bacteriano por la pérdida de porinas específicas en la bacteria, generando resistencia cruzada. d) Inhibir actividad de las carboxipeptidasa para detener el proceso de síntesis de la pared. e) Concentrarse en el espacio periplásmico gracias al proceso de difusión pasiva a través de la membrana externa.
c) Ser afectados en su ingreso al periplasma bacteriano por la pérdida de porinas específicas en la bacteria, generando resistencia cruzada.
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85. Dentro de los diferentes mecanismos o acciones, que explican la actividad antimicrobiana de la familia de las estreptograminas podemos encontrar que: a) Tanto quinupristica, como dalfopristina al utilizarse por separado no presentan actividad antimicrobiana. b) Al unirse al sitio A del ribosoma, quinupristica bloquea el acoplamiento del aminoacil ARN_t, lo que inhibe la síntesis de proteínas. c) La afinidad de dalfopristina se ve incrementada, cuando previamente se une quinupristina al ribosoma. d) Dalfopristina, en el centro peptidil-transferasa, bloquea la formación del enlace peptídico de la nueva cadena de péptidos. e) Ambas moléculas son capaces de unirse al sitio de anclaje del aminoacil-ARNt en el ribosoma inhibiendo la síntesis.
d) Dalfopristina, en el centro peptidil-transferasa, bloquea la formación del enlace peptídico de la nueva cadena de péptidos.
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86. Respecto de las tetraciclinas es correcto mencionar que: a) Tienen como requisito quelar magnesio para mejorar su absorción a nivel intestinal. b) Poseen una asociación de tipo aditiva con los antibióticos B-lactámicos, en fase estacionaria de crecimiento bacteriano. c) Uno de los principales mecanismos de resistencia, es mediante la presencia de enzimas que modifican el sitio de unión. d) Bloquean la formación de polisomas en el proceso de síntesis de proteínas, generando monosomas. e) Inhiben la síntesis de proteínas por bloquear la unión del aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma.
e) Inhiben la síntesis de proteínas por bloquear la unión del aminoacil-ARNt al sitio A del ribosoma.
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87. Las oxazolidinonas, corresponde a una clase particular de antimicrobianos que en su actividad antimicrobiana se ha descrito que: a) Se unen de las misma forma que el cloranfenicol, lo que origina una competencia por el sitio de unión. b) Actúan desensamblando el complejo ribosomal, una vez que este, ya ha comenzado la sintesis de proteina. c) Son capaces de unirse a sitio en común con las lincosamidas, lo que explica el efecto competitivo observado para ambos tipos de fármacos. d) El mecanismo de acción, que es común con otros inhibidores de la síntesis de proteína, produce resistencias de tipo cruzado. e) Inhiben la formación del complejo de iniciación 705, por bloqueo de la translocación de la subunidad 50S.
e) Inhiben la formación del complejo de iniciación 705, por bloqueo de la translocación de la subunidad 50S.
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88. El Efecto post-antibiótico (EPA) se caracteriza y/o define por: a) Depender principalmente del tipo de bacteria. b) Siempre presentar una duración prolongada. c) Inhibir el crecimiento bacteriano, que se mantienen viables durante un tiempo, después de la exposición del microorganismo al antibiótico. d) Depender únicamente del tipo de antibiótico. e) Manifestarse cuando la concentración del antibiótico está por debajo de la CMI.
e) Manifestarse cuando la concentración del antibiótico está por debajo de la CMI.
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89. La inhibición de la síntesis de proteínas, por parte de los aminoglucósidos, cursa con: a) La formación de monosomas, que conlleva a la lectura errónea del ARNm en el complejo ribosomal. Efecto exclusivo de la estreptomicina. b) Un proceso de maximización de la actividad antimicrobiana, cuando la bacteria es de tipo anaerobia estricta, debido a que presenta un proceso fermentativo para generar energía. c) Una unión de tipo competitiva con las cargas de los lipopolisacaridos de la membrana externa de las bacterias Gram negativo, que es facilitada por la presencia de cationes Calcio y Magnesio. d) La inhibición del potencial de membrana, por bloqueo de la respiración celular y posterior aumento del gradiente de protones, que afecta la penetración de la bacteria. e) Una difusión facilitada hacia el interior de la bacteria, por formación de enlaces iónicos, a nivel de la membrana, que no requieren consumo de energía.
a) La formación de monosomas, que conlleva a la lectura errónea del ARNm en el complejo ribosomal. Efecto exclusivo de la estreptomicina.
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90. De acuerdo con la siguiente imagen, se observa que: a) La acción combinada no es más potente que la del producto mas eficaz cuando se emplea solo. b) La acción combinada disminuye la potencia de los antibióticos a menores concentraciones. c) La acción combinada es inferior a la del producto mas eficaz cuando se emplea solo d) La acción combinada de los antibióticos es mayor que la suma de ambas cuando se administran por separado. e) La acción combinada es igual a la suma de las acciones independientes.
d) La acción combinada de los antibióticos es mayor que la suma de ambas cuando se administran por separado.
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91. En los mecanismos de resistencia para los aminoglucósidos, ¿Cuál de los siguientes procesos ha sido descrito? a) Producción de la proteína S12, proveniente de una mutación, que modifica el sitio de unión del aminoglucósido en el ribosoma. b) Producción de bombas de eflujo que reducen las concentraciones de aminoglucósido intracelular. c) Producción de enzimas que son capaces de acetilar, adenilar y fosforilar a los aminoglucósidos. d) Mutación que produce una subunidad 165 modificada, que otorga una alto grado de resistencia a aminoglucósidos. e) Supresión de la producción de la porina OmpC, en Gram negativo, lo que bloquea el paso al interior de la bacteria.
c) Producción de enzimas que son capaces de acetilar, adenilar y fosforilar a los aminoglucósidos.
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92. La resistencia a los macrólidos se presenta con: a) La resistencia de tipo natural proviene de la impermeabilidad a la difusión pasiva en Gram negativos. b) Las enzimas esterasas y fosforilas as provocan efectos de resistencia cruzada en toda la familia de macrólidos. c) La resistencia por ARN metilasas, es transferida, entre bacterias, por plásmidos, provocando la demetilación de adeninas. d) El sitio de unión en la subunidad 50S, es alterado por una enzima, disminuyendo su afinidad frente a eritromicina. e) La presencia de macrólidos en la bacteria, activa las resistencias de tipo tiempo dependiente.
d) El sitio de unión en la subunidad 50S, es alterado por una enzima, disminuyendo su afinidad frente a eritromicina.
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93. Con respecto al fenómeno de tolerancia en bacterias, frente a antibióticos, podemos decir: a) Es un fenómeno que no ocurre como mecanismo de supervivencia y que no siempre discrimina al antibiótico por su mecanismo de acción, observándose que la CMI disminuye y la CMB aumenta. b) Es un fenómeno que está relacionado a los mecanismos de defensa que tiene la bacteria para sobrevivir. Mientras más tiempo esté la bacteria en contacto con el antibiótico, más tolerancia genera y se necesita más dosis para combatirlas. c) Es un fenómeno que ocurre cuando una bacteria se hace resistente a un antibiótico en específico, entonces sus CMI y CMB a dicho antibiótico aumentan. d) Es un fenómeno que ocurre en todas las bacterias y que consiste en que desarrolla un tipo de resistencia a antibióticos bactericidas y bacteriostáticos por igual. e) Sólo se observa este fenómeno con antibióticos que tienen mecanismo de acción sobre la pared bacteriana, provocando su lisis, como en el caso de la penicilina.
b) Es un fenómeno que está relacionado a los mecanismos de defensa que tiene la bacteria para sobrevivir. Mientras más tiempo esté la bacteria en contacto con el antibiótico, más tolerancia genera y se necesita más dosis para combatirlas.
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94. Manejo general de las enfermedades relacionadas con el ácido gástrico debemos tener en cuenta: I. El objetivo primario es la supresión de la secreción ácida gástrica II. Usar fármacos para promover la cicatrización de lesiones. III. Debe evaluarse la presencia de H Pylori para incorporar uso de antibióticos a) Solo II b) Solo III c) Solo I d) I y II e) II y III
e) II y III
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96. Respecto de las proteínas que unen penicilinas, es correcto decir que: a) Tienen actividad peptidasa. b) Son constitutivas en Gram positivos. c) Son inducibles en Gram negativos. d) Tienen actividad hidrolasa. e) Las de alto peso molecular no son esenciales
a) Tienen actividad peptidasa.
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97. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de resistencia, afecta principalmente a los beta-lactámicos? a) Procesos anaeróbicos. b) Bombas de eflujo. c) PBPs. d) Disminución de poros en la membrana. e) Beta-lactamasas.
e) Beta-lactamasas.
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98. Dentro de los mecanismos de resistencia descritos para los aminoglicósidos, el más relevante de la siguiente lista, es: a) Producción de enzimas metabolizantes. b) Alteraciones en el sitio de unión en el ribosoma. c) Enzimas defosforilantes de aminoglicósidos. d) Bloqueo del acceso a la bacteria. e) Enzimas hidrolizantes de aminoglicósidos.
a) Producción de enzimas metabolizantes.
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99. Si se combinan dos antibióticos A y B, y su asociación es antagonista, usted esperaría que la gráfica de asociación fuera: a) b) c) d) e)
c)
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100. El bloqueo neuromuscular, observado en los aminoglicósidos, se produce debido a: a) Una infusión lenta al administrarse vía intravenosa. b) Inducción de la liberación de acetilcolina. c) Un bloqueo de los sitios de unión a calcio. d) Por presencia de miastenia grave. e) Elevadas concentraciones en la placa motriz.
e) Elevadas concentraciones en la placa motriz.
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101. ¿Cuál de los siguientes factores, influye si un antibiótico es bactericida o bacteriostático? a) Edad del paciente. b) Vía de eliminación. c) Concentración del antimicrobiano sitio acción. d) Lugar de la infección. e) Porcentaje de unión a proteínas.
c) Concentración del antimicrobiano sitio acción.
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102. ¿Cuál de los siguientes procesos, forma parte o contribuye al mecanismo de los aminoglucósidos? a) El pH básico del medio. b) El medio anaeróbico. c) La competencia con los iones cloruro y sodio. d) La inhibición de la formación de polisomas en la bacteria. e) La repulsión por los lipopolisacáridos de membrana bacteriana.
a) El pH básico del medio.
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103. ¿Cuál de las siguientes características, se asocia con el efecto post-antibióticos? a) No se observa en bacterias Gram negativas. b) Solo se ve en bacterias Gram positivas. c) Todas las bacterias lo presentan. d) Crecimiento de bacterias luego de latencia subCIM. e) Todos los antibióticos lo presentan.
d) Crecimiento de bacterias luego de latencia subCIM.
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104. En cual, de las siguientes familias de betalactámicos, la concentración por sobre la CIM, es fundamental para ejercer un efecto bactericida. a) Inhibidores de betalactamasas. b) Monobactámicos. c) Carbapenémicos. d) Cefalosporinas. e) Meticilinas.
c) Carbapenémicos.
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105. En el mecanismo de los glucopéptidos, se puede encontrar: a) La inhibición de las enzimas PBPs. b) El bloqueo del reciclaje del bactoprenol. c) La inhibición de las carboxipeptidasas. d) La formación de poros en la membrana. e) La disminución de la permeabilidad de membrana.
c) La inhibición de las carboxipeptidasas.
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106. Dentro del mecanismo de nefrotoxicidad producido por los aminoglicósidos, es correcto mencionar que estos: a) Activan vías de muerte celular programada. b) Dañan las células por producción de especies reactivas del oxígeno. c) Ingresan por difusión de los canales de mecanotransducción. d) Ingresan a las células ciliadas por endocitosis apical. e) Se acumulan, saturan y liberan desde citosegregasomas.
e) Se acumulan, saturan y liberan desde citosegregasomas.
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107. En el mecanismo de resistencia para daptomicina, es correcto asegurar que: a) El mprF produce una enzima lisinil-flipasa. b) El fosfatidilglicerol muta a lisil-fosfatidilglicerol. c) La lisinilación permite mantener la carga negativa en el PG. d) La cardiolipina sintetasa aumenta la flexibilidad de la membrana. e) La actividad flipasa aumenta la permeabilidad de membrana.
a) El mprF produce una enzima lisinil-flipasa.
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116. Los efectos adversos de los antibióticos deben ser conocidos plenamente por lo profesionales de la salud. Elija la alternativa falsa: a) La intolerancia al alcohol etílico por administración de Cefaperazona b) Ototoxicidad por la administración tópica de aminoglicósidos c) Rush cutáneo por uso de cloxacilina d) Daño a la medula ósea por cloranfenicol e) Intolerancia gástrica general a la eritromicina
b) Ototoxicidad por la administración tópica de aminoglicósidos
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117. Es falso afirmar que la vancomicina: a) Es un antibiótico glucopeptídico b) Ejerce una acción bacteriostática por detener la síntesis de péptidoglicano c) Se usa para tratar infecciones por cocos Gram (+) complicadas d) Se usa para tratar infecciones por Clostridium diffícile e) Se administra principalmente por vía intravenosa
b) Ejerce una acción bacteriostática por detener la síntesis de péptidoglicano
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118.Respecto a la azitromicina, elija la alternativa incorrecta: a) Tiene una buena tolerancia oral b) Alcanza buenos niveles en el LCR c) Comúnmente se administra dos veces al día d) Se usa en sinusitis aguda, crónica y en otitis media e) Encefalitis toxoplásmica
c) Comúnmente se administra dos veces al día
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119. Es incorrecto decir de los aminoglicósidos que: a) La gentamicina y la tobramicina son activas contra P. aeruginosa b) Amikacina y neomicina son activas contra P. aeruginosa c) Se usan en infecciones complicadas de Gram (-) d) Se usan en pacientes con peligro de septicemia e) Estreptomicina tiene actividad contra micobacterias
b) Amikacina y neomicina son activas contra P. aeruginosa
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120. Las cefalosporinas se dividen en 4 generaciones, de ellas es falso afirmar que: a) Las cefalosporinas de primera generación no son activas contra Pseudomonas b) Las cefalosporinas de primera generación no pueden usarse en meningitis porque no atraviesan la BHE c) Las cefalosporinas de segunda generación no son fármacos de primera elección d) Las cefalosporinas de tercera generación son las que tiene mayor actividad sobre Gram (-) de la familia e) Las cefalosporinas de tercera generación tienen alto costo
e) Las cefalosporinas de tercera generación tienen alto costo
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121. Respecto de las aseveraciones que a continuación se indican: I. La penicilina es un análogo estructural del grupo acil-D-ala-D-ala II. La vancomicina impide la elongación del polímero de péptidoglicano III. Las tetraciclinas se unen reversiblemente a la subunidad 30 S interfiriendo en la unión ARNt al ARNm ribosomal IV. El cloranfenicol se une a la subunidad 50 S inhibiendo la formación de enlaces peptídicos V. Los macrólidos se fijan reversiblemente a la subunidad 50 S impidiendo el movimiento de traslocación del ribosoma a lo largo del ARNm Elija las alternativas correctas: a) Sólo I y II b) Sólo I, II y IV c) II, III y V d) Sólo III, IV y V e) I, II, III, IV y V
e) I, II, III, IV y V
55
122. La alternativa incorrecta respecto a los usos clínicos de la penicilina G: a) Neumonía neumocósica b) Faringitis estreptocósica c) Sinusitis crónica por asociación a anaerobios d) Gonorrea y sífilis e) Colitis pseudomembranosa por Clostridium diffícile
e) Colitis pseudomembranosa por Clostridium diffícile
56
124. Señale las alternativas correctas que corresponden a los antibióticos utilizados en el tratamiento del Helicobacter pylori: I. Metronidazol y Tetraciclina II. Claritromicina y Amoxicilina III. Amoxicilina y Azitromicina a) Solo I b) I y II c) Solo II d) I y III e) I, II y III
b) I y II
57
133. Respecto antifungicos azolicos a) Inhibe la C-14 a-desmetilasa una enzima acoplada a las formas de las monoxigenasa citocromo P-450 características de los hongos que transforman el largosterol en ergosterol. b) Se unen al ergosterol de la membrana del hongo c) Inhibición que provoca sobre la actividad de la monoxigenasa citocromo P-450 es responsable de los efectos adversos que los azoles pueden causar en los humanos. d) a y c e) a, b y c
d) a y c
58
134. Señale cuál de las siguientes alternativas son correctas con respecto a las ventajas de las cefalosporinas de tercera generación con respecto de las de segunda generación: I. Amplio Gram negativo II. Mayor resistencia a b-lactamasas de gram negativas III. La mayoría se distribuye en el SNC IV. Algunas activas sobre pseudomonas a) I, II, III y IV b) I, II y III c) I y III d) I, II y IV e) II y III
a) I, II, III y IV
59
149. En las diarreas provocadas por agentes infecciosos se utilizan diferentes antibióticos entre los que podemos encontrar: I. Cotrimoxazol. II. Furazolidona. III. Tetraciclina. IV. Ampicilina. V. Ciplofolxacino. a) I y III. b) II, III y IV. c) Todos son correctos. d) III y IV e) I, II, II y IV.
c) Todos son correctos.
60
152. ¿Cuál de las siguientes definiciones son correctas? I. Punto de corte sensibilidad: concentración de antibiótico por debajo de la cual se considera sensible una especie bacteriana II. CMB: concentración mínima de antibiótico capaz de destruir o matar 10^5 bacterias en 1 mL de medio de cultivo luego de 18 – 24 h de incubación conjunta III. CMI: concentración mínima de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de 10^5 bacterias en 1 mL de medio de cultivo, luego de 18 – 24 h de incubación conjunta IV. CFU: unidad formadora de colonias, interpretada como número de bacterias variables en un ensayo de Kirby Bauer en placa de agar sangre, luego de 18 – 24 h de incubación
Todas
61
153. Según la actividad de los b-lactámicos en correcto mencionar que: I. La actividad de los b-lactámicos se debe principalmente a la inhibición que producen en bacterias la reacción de transpeptidación en la fase 4 de la biosíntesis de la biosíntesis de la mureína II. La estructura de estos antibióticos, en su anillo β-lactámico, es similar similar a la del dipéptido D-ala -D-ala que es el sustrato natural. III. Las transglucolasas forman un enlace covalente con una serina en su sitio activo, inactivando de forma irreversible la enzima IV. La cantidad de lípidos en la microbacteria les permite entrar por difusión pasiva dentro del organismo
I, II y III
62
154. En el mecanismo de resistencia mediado por la interacción mediado por alteraciones del transporte es correcto menciona que: I. Los b-lactámicos deben alcanzar sus puntos de fijación (PBP) en la cara externa de la membrana citoplasmática II. Atraviesan hacia el citoplasma bacteriano por difusión aquellas bacterias gram positivas y por porinas en gram negativas III. En mutaciones que no producen las OmpC son sensibles a penicilinas y se recuperan con frecuencia en pacientes que han recibido tratamiento con cefalosporinas IV. La inactivación de una bomba de expulsión en cepas resistentes de Pseudomonas productoras de b-lactamasas disminuye significativamente la resistencia
I, II y IV
63
155. La producción de b-lactamasas: I. Es el mecanismo más simple de resistencia a los b-lactámicos II. Son enzimas que hidrolizan el anillo b-lactámico de estos anibióticos inactivándolos III. En organismo gram positivos, su síntesis es constitutiva por la presencia de antibióticos, liberándose al medio externo produciendo destoxificación. IV. En bacterias gram negativas las b-lactamasas se sintetizan en forma inducible en pequeña cantidad, liberándose posteriormente al periplasma.
I y II
64
156. Los inhibidores de b-lactamasas I. Son compuestos de estructura química análoga a los b-lactámicos II. Carecen de actividad antibacteriana propia III. Potencian la actividad de los b-lactámicos en bacterias que se han hecho resistentes por producir enzimas inactivadoras IV. Se encuentran en asociaciones como: ácido clavulánico-amoxicilina, sulbactam-ampicilina y tazobactam-piperacilina
I, II, III y IV
65
157. Según la absorción y distribución de las b-lactámicos se sabe que: I. Las concentraciones plasmáticas de los derivados de ampicilina son el doble de los conseguidos con ampicilina, excepto con metampicilina II. Las diferencias en la velocidad de absorción y eliminación hacen posible espaciar el intervalo entre dosis hasta 12 h III. Presentan diferentes porcentajes de unión a proteínas plasmáticas, lo que repercute en la cantidad de fármaco disponible IV. Todos los b-lactámicos atraviesan la barrera placentaria llegando a la circulación fetal.
I, II, III y IV
66
158. Según el metabolismo y excreción de los b-lactámicos: I. Algunos como cefalotina, cefapirina y cefotaxima sufren porcesos de desacetilación, dando lugar a metabolitos con diferentes grados de actividad antibacteriana II. La excreción renal de las penicilinas se produce por procesos de filtración y de secreción tubular activa III. Estos pueden alcanzar concentraciones superiores a las plasmáticas en bilis IV. Cefoperazona sólo el 25% se elimina por el riñón y el 75% lo hace en forma activa por la bilis
I, II, III y IV
67
159. Considerando los procesos de metabolismo y excreción de los b-lactámicos es correcto mencionar que: I. El ertapanem es hidrolizado por un dipeptidasa localizada en las células del túbulo proximal que genera un metabolito inactivo que se elimina por la orina II. El imipenem no es inactivado por las dipeptidinas renal por lo que no requiere la absorción de cilastatina III. El intervalo de absorción del antibiótico debe ser: cuatro veces la semivida en infecciones graves y seis veces la semivida para infecciones de gravedad moderada IV. Se recomienda reducir la dosis y aumentar el intervalo de administración cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 50 mL/min
III y IV
68
160. Respecto a su comportamiento farmacocinético-farmacodinámico de los b-lactámicos es correcto decir que: I. El parámetro que determina la respuesta al tratamiento para cefalosporinas es el tiempo por sobre la CMI del agente infeccioso en el sitio de acción II. El efecto post-antibiótico que, aunque en las bacterias gram positivas puede prologarse durante 2-3 h, en las gram negativas en muy corto III. Su actividad antibacteriana farmacodinámica justifica la buena evolución cuando estos antibióticos se administran en infusión continua IV. Para los carbapenémicos su actividad bacteriana es dependiente de la concentración alcanzada en el sitio de acción.
I, II y IV
69
161. Para los b-lactámicos dentro de las reacciones adversas se describe que: I. Para penicilinas las reacciones adversas más importantes son las de hipersensibilidad de aparición inmediata, acelerada y que van desde erupciones cutáneas hasta reacciones anafilácticas II. El imipinem puede producir convulsiones siendo más frecuentes tras la administración de dosis elevadas. III. Para todas las cefalosporinas se observan fenómeno hemorrágicos, relacionados con la producción de hipoprotrombinemia, trombocitopenia y alteraciones en la función plaquetaria IV. Para los monobactámicos, su estructura química diferente a otros b-lactámicos disminuye la posibilidad de hipersensibilidad cruzada
I, II, III y IV
70
162. Para los b-lactámicos dentro de las reacciones adversas registradas es correcto mencionar que: I. En penicilinas el aumento reversible de las transaminasas, frecuente con oxacilina, en general para inadvertida. II. La necrosis tubular producida por cefaloridina con dosis mayores de 4 g/día; puede ser provocado con menor frecuencia y con dosis más altas que cefalotina III. La incidencia de convulsiones tras la administración de meropenem se ha relacionado con el uso de cilastatina IV. Para los monobactámicos no se han descrito reacciones anafilácticas ni alteraciones cutáneas
I, II, III y IV
71
163. Dentro de las aplicaciones de los b-lactamicos están: I. Infecciones otorrinolaringológicas: Amigdalitis bacteriana, profilaxis de la fiebre neumática, otitis media y sinusitis ayuda, sinusitis crónica II. Infecciones respiratorias: Neumonía extrahospitalaria, neumonía intrahospitalaria, neumonías por aspiración, bronquitis III. Infecciones óseas y articulares IV. Infecciones cutáneas y de tejidos blandos
I, II, III y IV
72
164. Las interacciones de resistencia observadas por los aminoglucósidos es correcto mencionar: I. En el caso de estreptomicina una mutación en la proteína S12 origina una proteína aberrante que confiere un alto grado de resistencia II. La reducción al acceso de los aminoglucósidos al citoplasma bacteriano se debe a la alteración de los sistemas de transporte III. Se ha observado resistencia adaptativa, que consiste en la ausencia de respuesta al antibiótico tras su exposición IV. La modificación enzimática puede bloquear al paso de antibióticos a través de la membrana y/o formar un compuesto inactivo
I, II, III y IV
73
165. La actividad de los aminoglicósidos: I. Es rápida y dependiente de la concentración, a mayor concentración mayor efecto bactericida II. En caso de estreptomicina es un aminoglucósido más activo sobre Mycobacterium tuberculosis III. Al asociarse con antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana no producen efecto sinérgico IV. Es nula sobre streptococcus pneumoniae para gentamicina, tobramicina,amikacina y netilmicina
I, II, y IV
74
166. Según la farmacocinética de los aminoglicósidos es correcto decir que: I. Su unión a proteínas plasmáticas es muy escasa debido a que son compuestos fuertemente básicos II. Se distribuyen en el líquido extracelular y su volumen de distribución según un modelo bicompartimental es de 0,2 a 0,3 l/kg III. En la administración intramuscular se alcanzan concentraciones similares a la vía intravenosa, pero el pico máximo se produce a los 60 y 30 minutos respectivamente IV. Son excretados por filtración glomerular en forma activa, y en pequeña cantidad reabsorbidos en el túbulo renal
I, II, III y IV
75
167. Resulta apropiado la monitorización de las concentraciones plasmáticas de los aminoglicósidos: I. En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada II. En ancianos, prematuros y recién nacidos a término de la primera semana de vida III. Para asegurar la obtención de concentraciones bactericidas en infecciones graves por gramnegativos en pacientes con función renal normal IV. Realiza hemodiálisis y diálisis peritoneal para asegurar concentraciones plasmáticas
I, II y III
76
168. Dentro de las principales indicaciones se encuentra que: I. Los aminoglicósidos son útiles contra bacterias aerobias gram negativas resistentes a los antibióticos de menor toxicidad II. Las penicilinas antipseudomonas y unas cefalosporinas se asocian con aminoglicósidos en pacientes inmunodeprimidos III. La amikacina es para infecciones por gérmenes sensibles pero que son resistentes a los aminoglicósidos IV. Los betalactámicos se utilizan en infecciones otorrinolaringológicas como amigdalitis bacteriana y otitis media
I, II, III y IV
77
169. Dentro de los efectos adversos observados por los aminoglicósidos se encuentran I. La ototoxicidad que se manifiesta fundamentalmente con la pérdida de la función auditiva II. El efecto nefrotóxico cuyo riesgo aumenta también en estados de hipotensión, enfermedad hepática o asociado a fármacos nefrotóxicos III. El desplazamiento de la onda QT que en administración de inyección rápida intravenosa suele ser letal IV. El bloqueo neuromuscular producido por la inhibición de la liberación de acetilcolina a nivel pre sináptico como en el bloqueo de receptores colinérgicos post sinápticos
I, II, y IV
78
170. En relación a vancomicina es posible mencionar que: I. Forma complejos con las cadenas de péptidos D-alanil-D-alanina, evitando de esta forma la acción enzimática necesaria para que ocurra la polimerización II. Evita el proceso de polimerización necesario para que el complejo disacárido-penta péptido se separe del fosfolípido de la membrana III. Su resistencia es producida por la síntesis de proteínas que intercambian el último aminoácido D-alanina a D-lactato IV. Bloquean directamente el sitio catalítico de las transglucolasas y transpeptidasas encargadas de la formación de mureína
I, II, y III
79
171. Según la actividad de vancomicina es posible asegurar que: I. Algunos streptococcus coagulasa negativos como Staphylococcus haemolyticus son relativamente resistente a ala vancomicina II. Es de elección para el tratamiento de las infecciones a nivel ocular en el humor acuoso e infecciones biliares III. Se limita a bacterias gram positivas como S. aureus e incluso resistentes a meticilina IV. Se asocia a aminoglicósidos por su acción sinérgica para tratar C. difficile
I, III y IV
80
172. Las características farmacocinéticas de la vancomicina muestran: I. No se absorbe por vía oral en la cantidad necesaria para el tratamiento de infecciones sistémicas. II. En la insuficiencia renal grave las concentraciones plasmáticas son variables por vía oral requiriendo monitorización para evitar niveles plasmáticos tóxicos. III. En la administración por vía intramuscular provoca dolor local intenso, por ello la única vía de administración en infecciones sistémicas es la vía intravenosa. IV. La vía oral se utiliza en diarrea producidas por bacterias sensibles sobre todo a S. aureus y C. difficile
I, II, III y IV
81
173. La vancomicina se utiliza: I. Como antibiótico de elección en reacciones graves por S. aureus resistente a meticilina, isoxazólica (no se entiende) y cefalosporinas de primera generación. II. De forma simultánea con aminoglicósidos, rifampicinas y cotrimoxazol en cepas tolerantes. III. Es también fármaco de elección en las infecciones por S. epidermidis menos sensibles a las penicilinas isoxazólicas. IV. En pacientes alérgicos a las penicilinas para infección por S. aureus y S. epidermidis.
I, II, III y IV
82
174. Respecto a la teicoplanina es correcto mencionar que: I. Posee una mayor liposolubilidad que la vancomicina y una menor penetración tisular. II. Su actividad se limita a bacterias gram positivas siendo muy sensibles Streptococcus, S. aureus y S. epidermidis. III. En asociación con aminoglucósidos neutraliza su efecto bactericida. IV. Es más activa que la vancomicina frente a C. dificcile
I, II y IV
83
175. La farmacocinética de la teicoplanina indica que: I. Puede administrarse por vía intramuscular, ya que no produce el intenso dolor que genera la vancomicina. II. Se une a albumina plasmáticas en un 90% y su semivida en las fallas (no sé que dice) es de 87 horas III. Se elimina por casi completamente por vía biliar. IV. En pacientes con insuficiencia renal debe ajustarse su dosis de acuerdo a su tratamiento con creatinina.
I, II y IV
84
176. Dentro de los usos y reacciones adversas de la teicoplanina es correcto decir que: I. Puede utilizarse para sustituir a la vancomicina en el tratamiento de las infecciones en las que éstas, sea el antibiótico indicado. II. No se ha observado síndrome cuello rojo. III. No se han descrito tromboflebitis tras la administración intravenosa lenta. IV. Se han observado alteraciones auditivas comparables a las producidas por la vancomicina.
I, II, III y IV
85
177. Respecto a la optomicina es correcto indicar que: I. Es un lipopeptido macrocíclico natural aislado de cultivos de streptomyces roseosporus II. Su mecanismo de acción es calcio dependiente y en paralelo la generación de especies reactivas del oxígeno. III. Es activa frente a bacterias gram positivas incluyendo S. aureus resistente a meticilina, S. haemolyticus y enterococos. IV. Este antibiótico carece de actividad antibacteriana en la neumonía bronco alveolar por interacción con surfactante pulmonar.
I, III y IV
86
178. El uso y farmacocinética de la optomicina indica que: I. Debe administrarse por vía intravenosa. II. Su unión a proteínas es elevada (90%) y su distribución es buena, especialmente en tejido muy vascularizados. III. Se elimina por filtración glomerular sin metabolizar, con una semivida de 8-9 horas, en insuficiencia renal debe disminuirse su dosis. IV. Por su amplia actividad, no requiere asociarse con otros antibióticos para organismos gram negativos si se sospecha de una infección mixta.
I, II y III
87
179. Respecto al linezolid, es correcto mencionar que: I. Inhibe la síntesis de proteínas, uniéndose a la subunidad 50S, unión que se inhibe competitivamente por cloranfenicol. II. Se une a un sitio próximo entre la subunidad 50S y 30S, inhibiendo la formación de complejos de iniciación 70S. III. La resistencia bacteriana no es fácilmente inducible y se asocia a mutaciones genéticas especificas de ARN IV. La asociación lincosamida genera un efecto sinérgico de utilidad en organismos gram negativo resistentes.
I, II y III
88
180. La farmacocinética del linezolid, esta descrito que: I. El linezolid presenta una buena absorción por vía oral con biodisponibilidad del 100% II. Se une a proteínas en un 30%. III. Se elimina por mecanismo no renales en un 65% y en la orina en un 30% sin modificar IV. No requiere ajustarse dosis en insuficiencia renal.
I, II, III y IV.
89
181. Respecto a las reacciones de adversas y uso de oxazolidindionas es correcto decir que: I. Puede provocar decoloración de la lengua. II. Son inhibidores reversibles de la MAO interactuando con fármacos que modulan la actividad de neurotransmisores adrenérgicos y serotoninérgicos. III. Se usa en pacientes hospitalizados con tratamiento de infecciones por la familia de staphylococcus resistentes a meticilina y glucopéptidos. IV. En pacientes hemolizados, es necesario la administración de una dosis post diálisis.
I, II, III y IV.
90
182. Según la actividad oxazolidindionas y estreptograminas es posible asegurar que: I. Los organismos gram positivos presentan buena susceptibilidad para ambos tipos de antibióticos. II. En organismos aerobios presentan resistencia significativa que imposibilita cualquier tratamiento antiinfeccioso. III. En Enterococcus faecalis susceptible a niveles de vancomicina presenta resistencia resistencia para dalfopristina y quinupristina. IV. El linezolid no presenta actividad frente aislamiento de gram/no positivos
I, II y III.
91
183. Respecto al mecanismo de acción de estreptograminas, es posible decir que: I. La dalfopristina y quinupristina no presentan efecto sinérgico II. Inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a diferentes puntos de la subunidad ribosómica 50S. III. La quinupristina inhibe la elongación de la cadena péptica en la síntesis de proteínas bacterianas. IV. Dalfopristina inhibe la peptidil transferasa.
II, III y IV
92
184. Para las estreptograminas es correcto mencionar que: I. En bacterias que desarrollan resistencia uno de los componentes de Synercid puede lograr efectos inhibidores, pero no bactericidas II. Tienen actividad sobre bacterias gram positivas incluyendo staphylococcus y estreptococos resistentes a penicilinas. III. Su unión a proteínas plasmáticas 20-30% por Dalfopristina y en un 55% por Quinupristina IV. En el SNC alcanza concentraciones insuficientes en el LCR vía plasmática.
I, II, III y IV.
93
185. Según su uso y farmacocinética estudiada para las estreptograminas es correcto mencionar que: I. Dalfopristina es metabolizada en el hígado por una enzima del CYP450 II. Para evitar la aparición de resistencia su uso debe restringirse al tratamiento de infecciones graves por S.aureus resistente a meticilina, E. aexin resistente glucopéptidos o por neumococos resistente a penicilinas. III. La dosis utilizada es 7,5 mg/kg/8h y la infusión intravenosa es 60 min IV. Entre los efectos adversos están: dolor, inflamación del endotelio vascular
I, II, III y IV
94
186. Los macrólidos desarrollados últimamente buscan: I. Mejorar la absorción oral al obtener productos más estables en medio ácido II. Prolongar la semivida y por lo tanto, aumentar el intervalo entre dosis III. Disminuir los efectos adversos generalmente de tipo GI IV. Reducir el número y la importancia de interacciones farmacológicas
I, II, III y IV
95
187. El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida dependiendo de: I. La especie bacteriana II. El tamaño del inóculo III. La fase de crecimiento IV. Concentración en el lugar de la infección
I, II, III y IV
96
188. Respecto a la actividad antibacteriana de los macrólidos es correcto decir que: I. Son activos sobre la mayor parte de estafilococos Gram positivos y bacterias anaerobias II. Ningún macrólido es activo sobre estafilococos resistente a la meticilina ni sobre enterococos III. El 80% de la cepa s. aureus sensibles a meticilinas son sensibles a macrólidos y la eritromicina es la de mayor actividad IV. In vitro la claritromicina presenta mayor actividad sobre gérmenes anaerobios positivos, traendofis y niggeria pulmonarehaemophilus.
I, II, III y IV
97
189. Dentro de la farmacocinética descrita para los macrólidos se describe que: I. La absorción oral de claritromicina se reduce hasta un 50% con alimentos, pero para azitromicina mejora con alimentos. II. La concentración máx se alcanza para cualquiera de los macrólidos a 1,5 y 3 h después de la administración por vía oral. III. En el caso de meningitis, vía IV se puede alcanzar concentraciones suficientes para el tratamiento de infecciones por gérmenes muy sensibles como s. pneumoniae. IV. La hemodiálisis y diálisis peritoneal no afectan la concentración plasmática de eritromicina
II, III y IV
98
190. Respecto al mecanismo de acción de las tetraciclinas es correcto mencionar que: I. Bloquean la fijación del aminoácido al sitio aceptor del complejo ARN- ribosoma II. Las tetraciclinas pueden quelar el magnesio necesario para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos sistemas enzimáticos bacterianos III. Si las bacterias son muy sensibles y la concentración alcanzada es elevada puede tener efecto bactericida IV. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad ribosómica 50s
II y III
99
191. Respecto a la resistencia en tetraciclinas es correcto mencionar que: I. Principalmente se observa por disminución de la concentración de antibióticos al interior de la bacteria II. En bacterias gram positivas y gram negativas es mediada por plásmidos y es inducible III. Tanto para doxiciclina como minociclina pueden penetrar en el interior del citoplasma bacteriano sin necesidad de sistemas de transporte IV. Se observa resistencia cruzada en los diferentes fármacos de esta familia
I, II, III y IV
100
192. Dentro de las principales interacciones reportadas con tetraciclinas se encuentran: I. Tetraciclinas potencian el efecto anticonceptivo y reducen los anticoagulantes orales II. La absorción puede disminuir en forma significativa si se administra con comidas III. Los antiepilépticos no afectan la semivida de eliminación de doxiciclina pero aumentan el metabolismo hepático de antibióticos IV. El metoxifluorano utilizado en anestesia aumenta el riesgo de nefrotoxicidad si se asocia a tetraciclinas.
II y IV
101
193. En farmacocinética de tetraciclinas indica que: I. La absorción se realiza en las primeras porciones del intestino delgado en un 30-70% II. La Cmáx se detecta entre 1-3 h luego de administración oral III. En insuficiencia renal tanto doxiciclina como minociclina deben modificarse la dosis IV. No son eliminadas por diálisis peritoneal.
I, II y IV
102
194. Respecto a la resistencia y origen de los fenicoles es correcto mencionar que: I. El cloranfenicol se aisló inicialmente de una cepa streptomyces venezuelae II. Se trata de acetil transferasa es capaz de acetilar cloranfenicol utilizando como fuente la Acetil CoA III. Este mecanismo de resistencia es mediado por plásmidos constitutivos en el caso de bacilos gram negativos e inducibles en cocos gram positivos. IV. No se ha observado resistencia cromosómica relacionado con la impermeabilidad de la bacteria al antibiótico
I, II y III
103
195. De la farmacocinética de los fenicoles es conocido que: I. Alcanzan concentraciones activas en casi todo los órganos y líquidos corporales, incluidos el LCR II. La conjugación con proteínas plasmáticas para el cloranfenicol es 45-60% y tianfenicol de 5 -10 % III. El tianfenicol es excretado en su mayor parte de forma activa por la bilis IV. El cloranfenicol se elimina a través de metabolismo hepático mediado por componentes del sistema microsómico
I, II y IV
104
196. Dentro de las aplicaciones terapéuticas para los fenicoles están: I. Meningitis bacteriana producida por H. influenzae resistentes a ampicilina II. En absceso cerebral. En terapia empírica constituye una alternativa válida, asociado a penicilina o no. III. El cloranfenicol es uno de los antibióticos más acitvo sobre bacterias anaerobias, incluido bacteroides fragilis. IV. El cloranfenicol continúa siendo primera línea para la fiebre tifoidea.
I, II, III y IV
105
197. Respecto a la farmacocinética de tigeciclinas es correcto mencionar que: I. Presenta buena distribución alcanzando concentraciones suficientes en la mayoría de los tejidos II. El 60% se elimina por heces, vía excreción biliar y un 30% aproximadamente por orina. III. Uno de los metabolitos es la n-acetil-9-aminominocidina con una semivida de eliminación de 40 h. IV. Tiene escasa biodisponibilidad oral
I,II, III y IV
106
198. Según lo descrito para anfotericina B es correcto mencionar que: I. Puede asociarse a flucitosina solo en caso de función renal severa. II. Puede comportarse como fungostático o fungicida y depende de la sensibilidad del hongo y la concentración que el fármaco alcance en el lugar de la infección. III. Es el antifúngico de referencia para la mayor parte de las infecciones sistémicas graves. IV. El aporte de sodio en pacientes deshidratados e hiponatrémicos reduce la toxicidad renal del fármaco.
II, III y IV
107
199. La farmacocinética del fluconazol indica que: I. Se distribuye fácilmente en el volumen de distribución de 0,8 L/kg alcanzando concentraciones similares a las plasmáticas en LCR, saliva, esputo y vagina. II. Se elimina por vía renal, recuperándose el 80% del fármaco sin modificar en orina III. La semivida de eliminación es de 30 h y es más prolongada en la insuficiencia renal IV. El fármaco puede ser eliminado por hemodiálisis y diálisis peritoneal.
I, II, III y IV
108
205. Es verdadero que en las bacterias Gram (-) están presentes: I. Peptidoglicano II. Lipopolisacáridos III. Ac. Teicoico IV. Lipoproteínas a) I y III b) I, II y III c) I, II y IV d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores
c) I, II y IV
109
206. Relacionar las siguientes enzimas con la correspondiente reacción que catalizan: A transpeptidasas 1 cortan enlaces peptídicos B endopeptidasas 2 producen el cross-linking C carboxipeptidasas 3 liberan un segundo D-ala a) A-1 B-3 C-2 b) A-2 B-1 C-3 c) A-2 B-3 C-1 d) A-1 B-2 C-3 e) Ninguna de las anteriores
b) A-2 B-1 C-3
110
207. De las siguientes afirmaciones cuáles son verdaderas, en relación al efecto producido por el agente B-lactámico sobre la célula bacteriana : I. Mecilinamo se une a la PBP1 presente en E.coli produciendo lisis de la célula II. Cefoxitina se une a la PBP2 presente en E.coli produciendo forma esférica III. Ceftazidima produce filamentación al unirse a PBP3 presente en E.coli a) Solo I b) I y II c) Solo III d) II y III e) Ninguna de las anteriores
c) Solo III
111
208. ¿Cuál de las siguientes penicilinas no es activa contra staphilococos aereus ? a) cloxacilina b) meticilina c) ampicilina d) flucloxacilina a) oxacilina [Incorrectly repeated option 'a']
c) ampicilina
112
209. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones sobre la penicilina G son verdaderas? I. Corresponde a un antibiótico de amplio espectro II. Más activo sobre cocos que sobre bacilos Gram (-) III. Inactiva sobre staphilococos aereus B-lactamasa (-) IV. Activa sobre Neisseria Gonorreae a) I, II y III b) Sólo III c) I, III y IV d) II, III y IV e) ninguna de las anteriores
d) II, III y IV
113
210. De las siguentes aseveraciones es falso decir que: I. Imipenem y meropenem son otros B-lactámicos que actúan a nivel de la pared II. Aztreonam pertenece a los B-lactámicos y actúa a nivel del núcleo III. El imipenem es un antimicrobiano de espectro reducido IV. El aztreonam es activo contra Gram (+) a) Sólo II b) Sólo III c) I, III y IV d) II y III e) Todas las anteriores
e) Todas las anteriores
114
211. En cuál de las siguientes alternativas existe un error en el nivel donde el antibiótico ejerce su acción pared membrana ribosomas a) vancomicina anfotericina cloranfenicol b) cicloserina colistina tetraciclinas c) bacitracina polimixina gentamicina d) cefalosporinas nistatina cloranfenicol e) penicilina rifampicina eritromicina
e) penicilina rifampicina eritromicina
115
212. En relación a las Cefalosporinas de primera generación es falso que: a) En cuanto a la actividad antimicrobiana son de mayor espectro que las Penicilinas y resistentes a B-lactamasas. b) Las Cefalosporinas de primera generación son activas contra Pseudomonas. c) Las Cefalosporinas de primera generación no ingresan al SNC. d) No se usan en meningitis. e) Actúan a nivel de la pared.
b) Las Cefalosporinas de primera generación son activas contra Pseudomonas.
116
213. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las Cefalosporinas de segunda generación son verdaderas: I Tienen un mayor espectro de acción sobre Gram (-) que las Cefalosporinas de primera generación. II Tienen un mayor espectro de acción sobre Gram (+) que las Cefalosporinas de primera generación. III Menor resistencia a B-lactamasas. IV Activas contra Pseudomona aeruginosa. a) solo I b) sólo II c) I, III y IV d) II, III y IV e) ninguna de las anteriores
a) solo I
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214. En cuanto a las cefalosporinas de tercera generación, es falso que: a) Son antimicrobianos de amplio espectro Gram (-) b) Distribución al SNC c) Actúan a nivel de la pared d) Sobre Gram (+) similar actividad a primera y segunda generación e) Ninguna de las anteriores
d) Sobre Gram (+) similar actividad a primera y segunda generación
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215. Relacione los fármacos antimicrobianos de acuerdo a su nivel de acción i Quinolonas j.- Pared ii Tetraciclinas k.- Ribosomas iii Nistatina l.- Membrana iv Cicloserina m.- Núcleo a) i-k; ii-l; iii-j; iv-m b) i-m; ii-k; iii-l; iv-j c) i-m; ii-l; iii-k; iv-j d) i-l; ii-j; iii-m; iv-k e) i-j; ii-m; iii-l; iv-k
b) i-m; ii-k; iii-l; iv-j
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216. Señale la alternativa falsa: a) Las quinolonas fluoradas se caracterizan por tener más efectos adversos que las no fluoradas b) Las quinolonas inhiben a la DNA girasa. c) Las quinolonas no fluoradas son indicadas generalmente en infecciones del tracto urinario. d) En gonorrea se administra dosis única de quinolonas e) Ninguna de las anteriores.
a) Las quinolonas fluoradas se caracterizan por tener más efectos adversos que las no fluoradas
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218. Con respecto a las polimixina es correcto afirmar que: I No se absorben por via oral II Se usan en infecciones por microrganismos Gram (+) III Su mecanismo de acción lo ejercen a través de un efecto tensoactivo generando la lisis del microorganismo. IV No provocan efectos adversos a nivel renal. a) Sólo I y II. b) Sólo I y III. c) Todas. d) Sólo I. e) Sólo III.
b) Sólo I y III.
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221. Relacione los fármacos con las enfermedades. I Nistatina o.-osteomielitis por Serratia. II Vancomicina p.- tuberculosis. III Ciprofloxacino q.- micosis. IV Cicloserina r.- tétanos. s.- neumonía. a) I-o; II-q; III-s; IV-r. b) I-o; II-r; III-s; IV-p. c) I-q; II-r; III-s; IV-o. d) I-q; II-r; III-o; IV-p. e) I-s; II-o; III-q: IV-r.
d) I-q; II-r; III-o; IV-p.
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222. Relacione los fármacos con los efectos adversos. I Sulfaguanidina k.- coloración de los dientes. II Estreptomicina l.- cristaluria. III Tetraciclina m.- ototoxicidad. IV Anfotericina B n.- nefrotoxicidad a) I-n; II-m; III-k; IV-l b) I-l; II-m; III-k; IV-n. c) I-l; II-n; III-k; IV-m. d) I-k; II-n; III-l; IV-m. e) I-m; II-k; III-l; IV-n
b) I-l; II-m; III-k; IV-n.
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223. ¿Cúal de las siguientes relaciones es falsa? a) Piperacilina - antipseudomonas b) Ciprofloxacino - inhibe la DNA girasa. c) Cicloserina - antimicótico d) Cloranfenicol - modifica la función ribosomal. e) Sulfadiazina - antifolato.
c) Cicloserina - antimicótico
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224. ¿Cúal de las siguientes penicilinas no es de amplio espectro? a) Ampicilina. b) Meticilina. c) Bacampicilina. d) Amoxicilina. e) Todas son de amplio espectro
b) Meticilina.
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225. La ampicilina tiene las siguientes propiedades a excepción de: a) Espectro amplio b) Antibiótico betalactámico c) Activo sobre Haemophilus influenzae d) Activo sobre E. coli e) Actividad sobre pseudomona aeruginosa
e) Actividad sobre pseudomona aeruginosa
