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MMD1108 - Respiration et oxygénation > APÉ 0 - Inflammation aiguë > Flashcards

APÉ 0 - Inflammation aiguë Flashcards

(87 cards)

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1
Q

sites des récepteurs cellulaires pour détecter microbes

A
  1. membrane plasmique
  2. endosomes
  3. cytosol
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Q

récepteurs cellulaires pour détecter les microbes

A

Toll-like receptors (TLR)

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3
Q

types de cellules qui expriment TLR

A
  1. ¢ épithéliales
  2. ¢ dendritiques
  3. macrophages
  4. autres leucocytes
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4
Q

effets activation TLR

A

production molécules impliquées dans l’inflammation :
1. molécules qui adhèrent sur ¢ endo
2. cytokines
3. autres

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Q

récepteurs cellulaires pour détecter les dommages cellulaires

A

NOD-like receptors (NLR)

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6
Q

types de cellules qui expriment NLR

A

toutes !

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7
Q

effet activation NLR

A

activation du complexe cytosolique multi protéique : inflammasome

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8
Q

que provoque activation de l’inflammasome

A

sécrétion cytokine IL-1

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9
Q

objectif réponse vasculaire locale

A

maximiser le mouvement des protéines plasmatiques et des leucocytes de la CS vers le site de lésion/infection

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10
Q

exsudat

A

liquide extravasculaire avec [] élevée en protéines + contient débris cellulaire

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11
Q

que signifie la présence d’exsudat

A

existence processus inflammatoire qui a provoqué une augmentation de la perméabilité des VS

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12
Q

médiateur inflammatoire responsable vasodilatation

A

histamine

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13
Q

site principal vascular leakage

A

veinules post-capillaires

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13
Q

médiateurs responsables contraction ¢ endothéliales (mécanisme de l’augmentation de la perméabilité vasculaire)

A
  1. histamine
  2. bradykinine
  3. leucotriène
  4. autres
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13
Q

durée du vascular leakage/augmentation de la perméabilité vasculaire

A

15-30 min

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13
Q

mécanisme pathophysiologique sous-jacent à rougeur, chaleur et gonglement dans l’inflammaiton aiguë

A

augmentation du flux sanguin vers la zone lésée et augmentation perméabilité vasculaire = accumulation de liquide extravasculaire riche en protéines plasmatiques (oedème)

rougeur et chaleur = dues à vasodilatation

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14
Q

nomme 5 signes cardinaux de l’inflammation

A
  1. rougeur
  2. chaleur
  3. gonflement (enflure)
  4. douleur
  5. perte de fonction
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15
Q

mécanisme pathophysiologique sous-jacent à douleur dans l’inflammation aiguë

A

Leucocytes activés par agents pathogènes peuvent libérer métabolites toxiques et protéases extracellulaires qui causent des dommages tissulaires

  • également due à libération des prostaglandines, neuropeptides et cytokines
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16
Q

leucocytes les + importants dans réponse inflammatoire

A

leucocytes capables de phagocytoses :
1. neutrophiles
2. macrophages

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17
Q

quelles ¢ sécrètent chimiokines impliquées dans recrutement leucocytaire

A
  1. macrophages tissulaires
  2. mastocytes
  3. ¢ endothéliales
    en réponse à la détection d’agents pathogènes
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18
Q

médiateurs induisant expressant des ligands des intégrines sur les ¢ endothéliales

A

cytokines (TNF et IL-1)

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19
Q

substances endogènes et exogènes agissant comme “chemoattractants”

A

exogènes : produits bactériens (peptides)
endogènes :
- cytokines (chimiokines dont IL-8)
- composants du système du complément (C5a)
- métabolites d’acide arachidonique (surtout leucotriènes B4)

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20
Q

nature du leucocyte premiers 6-24h

A

neutrophiles

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21
Q

nature du leucocytes 24-48h

A

monocytes (macrophages)

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22
lymphangite
inflammation des vaisseaux lymphatiques
23
lymphadénite
inflammation des ganglions lymphatiques
24
diagnostique lymphangite
stries rouges près d'une plaie cutanée
25
diagnostique lymphadénite
augmentation douloureuse du volume des ganglions lymphatiques
26
à quoi est due hypertrophie des ganglions lymphatiques
1. hyperplasie des follicules lymphoïdes 2. augmentation nbr de lymphocytes 3. augmentation nbr de macrophages
27
site principal hématopoïèse : premières semaines de gestation
sac vitellin
28
où dérive ¢ souches hématopoïétiques après premières semaines de gestation
aorte dorsale puis migre vers foie, rate et moelle osseuse
29
site principal hématopoïèse : 6 semaines à 6-7 mois de vie fetale
foie et rate
30
site principal hématopoïèse : enfance jusqu'à âge adulte
moelle osseuse
31
portion moelle osseuse hématopoïétique chez nourrisson
toute la moelle osseuse
32
portion moelle osseuse hématopoïétique chez enfant
remplacement progressif par ¢ adipeuses dans os longs
33
portion moelle osseuse hématopoïétique chez adulte
hématopoïèse concentrée dans squelette central ainsi que dans fémurs et humérus proximaux
34
¢ souches totipotentes
ont capacité de produire toutes les lignées cellulaires de l'organisme (tissus embryonnaires et extra-embryonnaires)
35
à qui donnent naissances ¢ souchent totipotentes
¢ souches pluripotentes
36
¢ souches pluripotentes
capacité de produire tous types de ¢ du corps humain (sauf tissu extra-embryonnaire)
37
à qui donnent naissance ¢ souches pluripotentes
¢ souches multipotentes
38
¢ souches multipotentes
donneront naissance à plsuieurs types de ¢ spécifiques à une lignée
39
à qui donneront naissance ¢ souches multipotentes
¢ souches unipotentes
40
¢ souches unipotentes
donneront 1 type de ¢
41
¢ souche : progéniteur
¢ souches unipotentes qui ne présentent ø encore de signe de différenciation (mais donne naissance aux lignées ¢R)
42
¢ souche : précurseur
¢ souches unipotentes qui ont acquises caractéristiques leur permettant d'être classées (+ imature = blaste)
43
site ¢ souches précurseurs
exclusivement dans moelle osseuse (habituellement)
44
que signifie présence ¢ souches précurseur dans circulation sanguine périphérique
peut s'agir réponse normale physiologique à augmentation demande d'hématopoïèse
45
où se situe moelle osseuse
dans l'os spongieux
46
2 caractéristiques favorables de l'E de la moelle osseuse pour : survie, auto-renouvellement et différenciation ¢ souches
1. important réseau de capillaires sinusoïdes (parois minces pour que ¢ rejoignent circulation veineuse générale) 2. regorge de ¢ nourricières et de soutien
47
facteurs de croissance hématopoïétiques/de stimulation des colonies cellulaires : **fonction**
* prolifération ¢R * stimulent différenciation et maturation * préviennent apoptose
48
facteur de croissance régulant lignée ¢R des neutrophiles
G-CSF
49
facteur de croissance régulant lignée ¢R des érythrocytes
érythropoïétine
50
facteur de croissance régulant lignée ¢R des plaquettes
thrombopoïétine
51
3 types de granulocytes
1. neutrophiles 2. éosinophiles 3. basophiles
52
rôle neutrophiles dans inflammation aiguë
1. phagocytose/élimination agents pathogènes via enzyme contenues dans leurs granulations 2. diapédèse et chimiotaxie
53
rôle éosinophiles dans inflammation aiguë
1. ¢ phagocytaire (granulations dans son cytoplasme) 2. rôle dans protection contre parasites 3. réaction allergiques : dé-granulent = libération enzymes = réaciton inflammatoire
54
rôle basophiles dans inflammation aiguë
1. contient grosses granulation dans son cytoplasme contenant histamine et autres molécules pro-inflammatoire : critiques dans initiation réaciton allergiques
55
rôle principal monocyte (macrophage)
1. phagocytose des bactéries et fungi 2. rôle important dans réactions d'immunisation humorale et ¢R comme présentatrices d'antigènes
56
rôle principal ¢ dendritiques dans inflammation aiguë
1. présente antigènes pour la reconnaissance par lymphocytes T 2. détection microbes via récepteurs 3. détection dommages cellulaires via récepteurs 4. stimulent sécrétion de cytokines inflammatoire via récepteurs
57
source ¢ dendritiques
présentes dans épithélium, organes lymphoïdes et majorité des tissus
58
rôle ¢ endothéliales dans inflammation aiguë
Cellules endothéliales libèrent acide nitrique (NO) = contribue à vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire + libèrent molécules d’adhésion pour favoriser l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
59
rôle ¢ lésées dans inflammation aiguë
émettent substances détectées par ¢ via NLR = active inflammasome = sécrétion IL-1
60
amines préformées agissant dans réaction inflammatoire
histamine et sérotonine
61
source histamine
mastocytes, basophiles et plaquettes
62
action histamine
- vasodilatation - augmentation de la perméabilité vasculaire - activation endothéliale
63
source prostaglandines
mastocytes et leucocytes
64
action prostaglandine
- vasodilatation - douleur - fièvre
65
source leucotriène
mastocytes et leucocytes
66
action leucotriène
- augmentation de la perméabilité vasculaire - chimiotactisme - adhésion leucocytes endothélium vasculaire - activation leucocytes
67
source cytokines (TNF, IL-1, IL-6)
macrophages, cellules endothéliales et mastocytes
68
action cytokines
local : activation endothéliale (expression des molécules d'adhésion) systémique : fièvre, anormalités métaboliques, hypotension (choc)
69
source chimiokines
leucocytes, macrophages activés
70
action chimiokines
chimiotaxie et activation leucocytes Intégrine
71
source complément
protéines plasmatiques produites dans le foie
72
action complément
- activation leucocyte et chimiotaxie - direct target killing (MAC) - vasodilatation via stimulation des mastocytes
73
source kinines
protéines plasmatiques produites dans le foie
74
action kinines
- augmentation de la perméabilité vadculaire - contraction muscle lisse - vasodilatation - douleur
75
médiateurs lipidiques (3)
1. prostaglandines 2. leucotriènes 3. lipoxines
76
voie d'activation leucotriènes et lipoxines
lypoxygénase
77
voie d'activation prostaglandines
cyclooxygénase (COX-1 et COX-2)
78
effets protecteurs systémiques induits par cytokines
fièvre, acute phase proteins (via foie) et production leucocytes
79
effets pathologiques systémiques induits par cytokines
low input <3, augmentation perméabilité et résistance à l'insuline des muscles
80
quelles cytokines sont responsables déclenchement fièvre
TNF, IL-1 et IL-6
81
quelles cytokines sont responsables acute phase proteins
IL-1 et IL-6
82
quelles cytokines sont responsables production leucocyte (via moelle osseuse)
TNF, IL-1 et IL-6
83
quelles cytokines sont responsables low input <3
TNF
84
quelles cytokines sont responsables développement insulino-résistance dans muscles
TNF-IL-1

MMD1108 - Respiration et oxygénation (10 decks)

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