LM - Néoplasie Flashcards
(131 cards)
1
Q
néoplasie
A
- nouvelle croissance
- masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux
- PAS synonyme de cancer
2
Q
2 types de néoplasie
A
malin ou bénin
3
Q
tumeur
A
synonyme de néoplasie
4
Q
oncologie
A
étude des tumeurs et du traitement de celles-ci
5
Q
tumeur bénigne
A
tumeur qui demeure (généralement) localisée et résécable chirurgicalement
6
Q
tumeur maligne
A
- potentiel d’infiltration des tissus adjacents, de propagation à distance (métastases) et de léthalité
- appelée cancer !!
7
Q
métastase
A
propagation à distance de la tumeur maligne
8
Q
composition épithélium
A
tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale
9
Q
localisation épithélium
A
surfces externes et internes
10
Q
épithélium pavimenteux
A
épithélium formé de plusieurs couches de cellules
11
Q
ex. localisation d’épithélium pavimenteux
A
peau, oesophage
12
Q
synonymes épithélium pavimenteux
A
- épithélium malpighien
- épidermoïde
13
Q
stroma
A
tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne
14
Q
histologie
A
spécialité qui étudie au microscope la structure des tissus des êtres vivants
15
Q
majorité des tumeurs malignes chez adultes dérivent de quelle structure
A
épithélium
16
Q
polype
A
tumeur le + souvent bénigne, générakement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme
17
Q
différentiation - tumeur
A
degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur p/r au tissu N
18
Q
types de différentiation de la tumeur
A
- bien différentiée
- pauvrement différentiée
- indifférentiée
19
Q
tumeur bien différentié
A
tumeur qui ressemble bcp à son tissu d’origine
20
Q
tumeur pauvrement différentiée
A
tumeur qui ressemble peu à son tissu d’origine
21
Q
tumeur indifférenciée
A
tumeur qui ne ressemble plus à rien
22
Q
phénomène présent à un certain moent dans toutes les tumeurs
A
hyperplasie
23
Q
types d’hyperplasie
A
physiologie et pathologique
24
Q
hyperplasies physiologiques
A
- hormonale
- compensatrice
25
hyperplasies pathologiques
* néoplasique
* non-néoplasique
* virale
26
hyperplasie
augmentation du nombre de cellules normales
27
résultante hyperplasie
augmentation de V
28
réversibilité hyperplasie?
oui
29
métaplasie
processus adaptatif dans lequel un type cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature
30
réversibilité métaplasie?
généralement oui
(oui, si on retire l'insulte initiale) **phénomène adaptatif **
31
dysplasie
* prolifération (mitoses) désordonnée
* anomalies d'organisation et de maturation des cellules
32
caractéristiques histologiques dysplasie
1. désorganisation de l'architecture cellulaire
2. pléomorphisme nucléaire (variation en taille et forme des noyaux)
3. noyaux hyperchromatiques (+ foncés)
4. prolifération + abondante et inappropriée (mitoses abondantes)
33
structures + touchées par dysplasie
épithélium (peau, tractus GI, surface des organes gynéco, etc.)
34
lien dysplasie et néoplasie maligne
dysplasie = lésion pré-invasives ou intraépithéliales : PRÉ-CANCER
35
réversibilité dysplasie
oui ou non
36
anaplasie
perte coomplète différentiation, mitoses parfois anormales, pléomorphisme marqué (variation forme/taille noyaux)
37
ex. anaplasie
CANCER
38
réversibilité anaplasie
non
39
taille tumeur bénigne
+ petites
40
taille tumeur maligne
+ volumineuse
41
délimitation tumeur bénigne
bien délimitée (souvent ont une capsule)
42
délimitation tumeur maligne
mal délimitée (**infiltration** locale)
43
vitesse de croissance tumeur bénigne
croissance lente
44
vitesse de croissance tumeur maligne
croissance rapide
45
différentiation ¢ tumeur bénigne
bien différenciées (ressemble au tissu d'origine)
46
différentiation ¢ tumeur maligne
perte de différentiation
47
potentiel métastatique tumeur bénigne
aucun
48
potentiel métastatique tumeur maligne
potentiel métastatique
49
caractéristiques de la tumeur bénigne
masse homogène (même consistance, couleur, texture)
50
caractéristiques tumeur maligne
présence de nécrose/hémorragie
51
pronostic tumeur bénigne
bon pronostic
52
pronostic tumeur maligne
potentiellement létale
53
nomenclature tumeurs bénignes
noms se terminant par "ome"
54
tumeurs malignes terminant en ome (exceptions)
lymphome, mélanome
55
nomenclature tumeurs malignes
noms se terminant par "carcinome" ou "sarcome"
56
adénocarcinome
tumeurs malignes composées de glandes ou d'origine glandulaire
57
carcinome épidermoïde
tumeurs composées ou d'origine d'un épithélium pavimenteux
58
suffixe pour tumeurs malignes d'origine mésenchymateuse
sarcome
59
lymphome/leucémie
tumeurs malignes d'origine lymphocytaire ou myélocytaire
60
de quelles ¢ sont composées leucémies
¢ circulantes dans le sang
61
de quelles ¢ sont constituées lymphomes
¢ au sein de ganglions lymphatiques
62
que désigne **préfixe** nomenclature néoplasie
désigne origine tissulaire de la néoplasie
63
origine : léiomyo-
muscle lisse
64
origine : rhabdomyo-
muscle strié
65
origine : adéno-
glandes
66
origine : chondro-
cartilage
67
origine : hémangio-/angio-
vaisseaux sanguins
68
utilités de la classification des néoplasies (¢ d'origine et caractère malin/bénin)
* détermination du pronostic
* planification du traitement
* échange d'information entre professionnel/centres et recherche
* évaluation des résultats des traitements
69
cause principale cancer
maladie génétique causée par des mutations à l'ADN
70
comment se transmettent les altérations génétiques aux cellules chez un individu
mutations génétiques sont héritables d'une ¢ mère (celle qui se divise) à une ¢ fille --> phénomène de sélection naturelle (+ résistantes survivent)
71
phénomène de clonalité tumeur maligne
origine d'une tumeur maligne peut être retracée à une seule cellule (1 ¢ mutée qui se divisent en ++++ ¢)
72
à quoi sont attribuées les hallmarks de la tumeur
mutations génétiques et épigénétiques
73
3 hallmarks (caractéristiques générales) tumeurs malignes
1. croissance non-contrôlée et anaplasie
2. infiltration/métastases
3. instabilité génétique (perte de gènes qui réparent l'ADN)
74
défini hallmark "croissance non-contrôlée"
* autosuffisance en facteur de croissance
* évasion de l'apoptose/sénescence
* évasion des mécanismes de supression de la croissance
* évasion de l'immunité (évite destruction immunitaire)
* immortalité
* angiogénèse
* modifications métaboliques
75
mécanisme derrière anaplasie et immortalité des tumeurs malignes
mutations successives = perte différentiaiton (anaplasie) + capacité de proliférer et sans fin (immortalité)
76
caractéristiques histologies anaplasie tumeurs malignes
1. variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
2. hyper-chromatisme (noyaux foncés, **contiennent bcp d'ADN**)
3. rapport notaux-cytoplasme élevé (rapport N/C) ** noyau prend bcp de place dans la ¢**
4. perte de l'architecture
5. nombreuses mitoses
6. peu de stroma (donc angiogénèse nécessaire)
7. nécrose tumorale fréquence
77
durée de croissance tumeurs bénignes
cessent de croître d'elles-mêmes at some point = **sénéscence**
78
durée de croissance tumeurs malignes
tumeurs malignes continuent de proliférer pour toujours = immortalité
79
comment se traduit invasion des structures adjacentes tumeurs malignes
capacité de détruire les tissus, d'envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène
80
métastases
implantation et crissance de ¢ tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)
81
fréquence présentation métastases chez patients avec tumeurs malignes
environ 30% des patients se présentent avec une tumeur maligne solide présentent des mtastases au moment du dx
82
tumeurs malignes qui ne forment pas de métastases
1. carcinome basocellulaire de la peau
2. gliomes du SNC
83
comment sont produites les métastases
invasion --> puis par voies de disséminations --> implantation
84
nomme voies de dissémination
1. voie lymphatique
2. voie sanguine
3. ensemencement direct des cavités corporelles
4. transplantation directe (iatrogénique)
85
voie lymphatique (voie de dissémination)
* canaux lympathiques drainant le site tumoraal
* cause des métastses ganglionnaires
86
voie sanguine (voie de dissémination)
* veines ou artères
* cause des métastases souvent au foie et poumons
87
où sont localisées métastases amenées via ensemencement direct des cavités corporelles
plèvre, péritoine
88
voie la + commune pour carcinome
voie lymphatique
89
pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses circulant dans sang forment métastases
seules quelques rares ¢ ont la capacité de s'implanter et de croître à distance
90
pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses sont capables de s'implanter
* vulnérabilité des ¢ tumorales circulantes au SI
* + difficile de s'implanter à un autre site que de quitter le site d'origine
* absence d'un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase (ex. presque jamais au coeur)
91
facteurs principaux déterminant site des métastases
1. site anatomique : draine (lymphatique), premier lit capillaire dispo
2. tropisme tumorale pour un site anatomique (certaines tumeurs préfèrent certains sites, certains sites ne sont ø propices malgré vascularisation abondante)
92
comment se nomme ganglion lympha qui draine tumeur
glanglion sentinel
93
cancers + prévalents chez H
1. prostate ++
2. poumons + bronches
94
cancers + prévalents chez F
1. sein ++
2. poumons et bronches
95
cancers + létaux (H et F)
poumons/bronches
96
4 FR/causes menant à lésions pré-cancéreuses (dysplasie)
1. génétique
2. âge
3. environnement (exposition à cancérigènes)
4. inflammation chronique
97
pourquoi âge avancé augmente risque cancer
* accumulation de mutations somatiques avec l'âge
* affaiblissement du système immunitaire (contribution faible)
98
facteurs environnementaux (FR cancer)
1. diète (carcinogènes dans nourriture, manque de fibres, obésité)
2. tabagisme (poumon, bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, vessie)
3. alcool (oro-pharyng, larync, oesophage, foie)
4. hormone (estrogènes en continu)
5. agents infectieux
99
pourquoi inflammation chronique prédispose au cancer
* conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer (surtout carcinomes)
* immunodéfience prédispose aux tumeurs associées à des infections virales
100
exposition aux FR du cancer peuvent mener à quoi
lésions précurseurs (pré-cancers)
101
réversibilité pré-cancer
possible
102
caractétistiques pré-cancer
lésions localisées, souvent associées à ifnlammation chronique ou débalancements hormonaux (hyperplasie, métaplasie ou dysplasie a/n ¢R)
103
que voit-on analyse moléculaire lésions précurseurs (pré-cancer)
caractéristiques des mutations retrouvées dans les cancers de la même région
104
intervention liée au pré-cancer
prévention!
* colonoscopie de dépistage
* PAP test et coloscopie
* traitement au laser
* mammo
105
types de gènes impliqués dans la prédisposition génétique au cancer **hérité des parents**
1. variante d'un gène directement impliqué dans la formation d'une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l'ADN)
2. variante d'un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux (synergie génétique-environnement)
3.
106
prédisposition génétique (type)
transmission autosomique dominante
107
prédisposition génétique : syndrome vs tumeur
1. 2 copies du gènes anormales = nécessaire pour dév tumeur
2. 1 copie anormale du gène = syndrome (si tu nais avec une copie, plus de chance de perdre l'autre au cours de la vie)
individu qui a une seule copie fonctionnelle (l'autre atteinte), peut être N !!
108
gènes souvent mutés à la naissance (germinal) qui prédispose au cancer
*** gènes supresseurs de tumeur ou de réparation de l'ADN (freins)**
* proto-oncogènes (accélérateurs) rarement mutés !!!!
109
facteur pronostic le + important majorité des tumeurs
stadification tumorale
110
stadification : T
taille et extension de la tumeur primaire
111
stadification : N
présence/absence de métastases ganglionnaires
112
stadification : M
présence/absence métastases à distance
113
défini grade tumoral
estimation de l'agressivité biologique d'une tumeur par son aspect microscopique
114
sur quoi est basé le grade tumoral
degré de différenciation et parfois activité mitotique
115
fonction grade tumoral
+ pour guider le tx dans le cas de maladie avancée (moins important pour pronostic)
116
syndromes para-néoplasiques
syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l'effet direct de la tumeur
117
cause des syndromes para-néoplasiques
médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur
118
cachéxie
syndrome clinique :
* faiblesse progressive
* perte d'appétit et de poids
* anémie
119
à quel stade est + associée cachexie
cancers avancés (surtout métastatiques)
120
cause/mécanisme cachexie
syndrome para-néoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substance par tumeur)
121
pourquoi tuiliser congélation (méthode dx morphologique)
donner un dx présomptif sur une tumeur ou d'évaluer des marges de résections (ecq encore ¢ cancereuses)
122
immunohistochimie fonction
* mise en évidence Ag particulier au sein d'un tissu
* permet d'identifier tissu d'origine de la tumeur, degré de prolifération ou autres facteurs pronostiques
123
diagnostic moléculaire fonctions
* détection de clonalité --> ¢ tumorales présentent même arrangement (permet de conclure à une tumeur maligne)
* identification de mutation spécifique
124
traitements classiques : approche shotgun
chiomio
radio
125
conséquences traitement chimio/radio
peuvent causer plusieurs complications (ex. infections) + prédispose à d'autres tumeurs
126
chimiothérapie (principes)
* agents toxiques qui affectent principalement les ¢ en division
* atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux symptômes GI, anémie, leukopénie (baisse GB), etc.
127
radiothérapie (principe)
fonctionnement similaire chimio mais peut être + ciblée
128
traitements ciblés contre cancer
1. hormonothérapie
2. anticorps monoclonaux
3. immunothérapie
129
hormonothérapie (principe)
certaines tumeur répondent aux hormones et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux
130
anticorps monoclonaux (principes)
* ciblage d,un oncogène par un anticorps
131
immunothérapie (principe)
* thérapie pour stimuler le SI ou inhiber les capacités d'évasion des tumeurs
* entraînement des lymphocytes d,un patient puis réinjection pour combattre tumeur
