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MMD2231_Néphrologie > APE6_IRC > Flashcards

APE6_IRC Flashcards

1
Q

Fonction du rein

A

Maintenir l’équilibre et la stabilité des volumes intra-extracellulaires de l’organisme, leur composition ionique et leur tonicité dans toute condition.
Il participe aussi:
- Pression artérielle
- Maintien masse érythrocytaire

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2
Q

Nommez 4 mécanismes qui permettent au rein de remplir ses fonctions

A
  1. Filtration glomérulaire
  2. Réabsorption
  3. Sécrétion tubulaire
  4. Quelques fonctions endocriniennes (rénine, érythropoïétine, régulation métabolisme vitamine D)
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3
Q

DFG en cas d’insuffisance rénale chronique:
- Légère
- Modérée
- Sévère
- Terminale

A
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4
Q

IRC se définit par:

A
  • Irréversibilité de l’atteinte rénale (lésions permanentes aux néphrons)
  • Perte de fx lentement progressive: mécanismes compensateurs présents
  • Progression prévisible et inexorable vers stade terminal causant la mort sans traitement
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5
Q

Qu’est-ce que l’hyperfiltration. Est-ce bénéfique ou nocif?

A

C’est l’augmentation de la pression de filtration (j’imagine que c’est mécanisme compensatoire). C’est nocif. Ça abrège la vie des autres néphrons car l’augmentation de la pression de filtration fait des lésions au filtre glomérulaires:
- Hyalinose glomérulaire

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6
Q

Comment dépister IRC?

A
  • Dosage créatinine sérique
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7
Q

Chez qui devrait-on dépister les IRC?

A
  • Hypertendus
  • Diabétiques
  • Athérosclérose (coronarienne, cérébrale ou périphérique)
  • Insuffisance cardiaque
  • Anémie inexpliquée
  • Prédispo génétique (ATCD familiaux d’IRC, mb 1res nations)
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8
Q

Pourquoi est-ce primordial de déterminer si la maladie rénale est chronique ou aigue?

A

La forme aigue a un potentiel de réversibilité

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9
Q

À partir de cb de temps dira-t-on que la maladie rénale est chronique?

A

Évolution de qq jrs ou semaines: aigue ou subaigue

Mois ou année: chronique

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10
Q

Nommez des éléments cliniques et paracliniques qui peuvent orienter vers une IRC

A
  • Revue des ATCD médicaux et du dossier du malade
  • Nycrturie: survient tôt dans évol IRC.
  • Absence de sx urémiques (même ds IRC avancées)
  • Prurit
  • Anémie normochrome normocytaire
  • Atrophie bilatérale aux examens d’imagerie: SURTOUT ÇA
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11
Q

Nommez les mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons

A
  • ↑ filtration glomérulaire par néphron
  • Hypertrophie tubulaire
  • Excrétion d’eau par néphron
  • Excrétion fractionnelle de Na+
  • Excrétion fractionnelle de K+
  • Excrétion d’acide
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12
Q

Quel est le mécanisme d’une ↑ filtration glomérulaire par néphron?

A

↑ débit sanguin par néphron
↑ pression de filtration
↑ surface de filtration

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13
Q

Quel est le mécanisme d’une hypertrophie tubulaire?

A
  • Hypertrophie du néphron
  • Facteur de croissance?
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14
Q

Quel est le mécanisme d’une ↑ excrétion d’eau par néphron?

A

↑ débit par néphron
Diurèse osmotique

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15
Q

Mécanisme de l’↑ de l’excrétion fractionnelle de Na+?

A

Facteur natriurétique (↓ réabsorption)

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16
Q

Mécanisme de ↑ fractionnelle de K+?

A

↑ sécrétion tubulaire

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17
Q

Mécanisme de ↑ de l’excrétion d’acide?

A

↑ sécrétion d’ammonium

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18
Q

Les mécanismes compensateurs des reins sont tellement efficaces que les méthodes dx ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale uniquement lorsque ? % des néphrons sont détruits

A

50%

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19
Q

Les mécanismes compensateurs de la perte de néphrons au niveau glomérulaires sont de 3 ordres:

A

A. ↑ débit sanguin par néphron
B. ↑ pression de filtration
C. Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphon

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20
Q

Comment se produit l’augmentation du débit sanguin par néphron?

A
  • VD des artérioles gloméulaires afférentes et efférente.
  • Des mécanismes intrinsèques rénaux, impliquant notamment les PG sont responsables de l’adaptation
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21
Q

Comment se produit l’augmentation de la pression de filtration?

A

La VD de l’artériole afférente est supérieure à celle de l’artériole efférente.
La VC de l’efférente est due à l’angiotensine.

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22
Q

Quels sont les changements tubulaires observés en compensation pour la perte de néphrons?

A
  • Hypertrophie de tous les segments tubulaires des néphrons restants.
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23
Q

Nommez les mécanismes d’adaptation à la perte de néphron

A
  1. Changements glomérulaires
  2. Changements tubulaires
  3. Atrophie rénale
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24
Q

Pourquoi il y a une atrophie rénale alors qu’il y a une hypertrophie glomérulaire lorsqu’il y a une perte de néphron?

A

Néphrectomie–>Hypertrophie compensatrice qui se produit en qq mois

Mais avec le vieillissement, ↓ de ce mécanisme.

IRC–> perte de néphron diffuse et accompagnée de fibrose interstitielle–> hypertrophie des néphrons restants MAIS pas ↑ volume rénal.
Quand >50% des néphrons sont perdus, on commence à observer ↓ volume rénal

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25
Q

Le pouvoir de dilution des urines n’est pas perdu en IRC, mais le pouvoir de concentration est perdu. Expliquez

A
  1. On filtre encore, donc l’eau s’en va normalement. Même si la filtration est ↓, techniquement, le pouvoir de dilution est maintenu.
  2. L’↑ du débit de filtration par les néphrons fonctionnel et la diurèse osmotique induite par des hautes [] d’urée dans la luz glomérulaire.
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26
Q

Simplement pas compris

A
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27
Q

V/F. Le rein assure le maintien du volume extracellulaire par la régulation de l’excrétion sodique

A

V

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28
Q

V/F. La dysrégulation sodique est un des premier signes d’IRC

A

F. L’aptitude est conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que l’apport sodé soit N ou légèrement réduit

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29
Q

Comment maintenir l’homéostasie sodée en cas d’IRC ?

A

Augmentation de l’excrétion fractionnelle par diminution de réabsorption tubulaire. L’hormone natriurétique est probablement le facteur le plus important dans cette adaptation,

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30
Q

Plus l’IR progresse, plus il est difficile de maintenir l’homéostasie sodée. Pourquoi?

A
  • Capacité d’excréter de grandes qté de Na+ est réduite
  • Capacité de retenir le Na+ est réduite
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31
Q

Quelle sont les conséquences d’avoir une difficulté à excréter le Na+ en IR avancée?

A
  • HTA
  • Oedème
  • IC congestive (si c’est un cas extrême associé à une cardiopathie)
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32
Q

Quelle sont les conséquences d’avoir une difficulté à retenir le Na+ en IR avancée?

A

Contraction du volume extracellulaire:
- Tachycardie
- Hypotension orthostatique
- Détérioration de la fx rénale par diminution de la perfusion rénale

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33
Q

Comment le K+ est excrété du plasma?

A

Sécrété a/n tubulaire distal

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34
Q

Comment maintenir l’homéostasie potassique en IRC?

A

Augmentation de la sécrétion de K+ par les néphrons fonctionnels.
- ↑ surface basolatérale des cellules du tubule collecteur où sont situées les pompes à excrétion K+.

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35
Q

En IRC, on remarque une ↑ surface basolatérale des cellules du tubule collecteur où sont situées les pompes à excrétion K+. Nommez une hormone qui peut avoir cet effet

A

aldostérone

36
Q

Certaines affections tubulaires ou interstitielles provoquent une réduction de synthèse de rénine ou une résistance tubulaire à l’aldostérone. Quel en est l’impact sur l’excrétion du K+?
- Nommez des conditions où cela peut se produire

A

C’est surtout l’aldostérone qui permet ↑ de la surface basolatérale des ¢ du tubule collecteur, où sont les pompes qui sécrètent K+. Sans aldostérone, on excète MOINS de K+–> hyperkaliémie plus rapide dans le processus d’IRC.

  • Néphropathie diabétique, souvent associée à un état d’hypoaldostéronisme hyporéninémique, dès qu’elle est responsable d’une IRC au moins modérée
37
Q

Comment l’homéostasie acidobasique est maintenue en IRC?

A

Le rein assure homéostasie acidobasique en réabsorbant la totalité des ions bicarbonates filtrés et en excrétant les ions H+ par les mécanismes d’acidification urinaire.
- Augmentaiton de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido basique jsuqu’à ce que la fx rénale soit réduite à 15% (si ø↑ d’apport ou de la production d’acides)

38
Q

Est-ce que une acidose précoce dans l’évolution de l’IRC peut être observée au cours de certaines maladies accompagnées d’atteinte tubulaire, qui entraînent une diminution de la synthèse de rénine ou une résistance à l’action des minéralocorticoïdes (acidose tubulaire de type IV).

A

Oui, comme dans l’hyperK+

39
Q

Comment maintenir l’homéostasie phosphocalcique en IRC?

A

C’est la seule affection qui va survenir tôt dans l’IRC (à 50% d’une filtration N).
Hyperphosphatémie–> PTH–>correction. Mais le pb persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou d’utiliser les médicament qui lient le Ph dans tube digestif

40
Q

l’IRC entraîne une incapacité du rein à concentrer les urines à cause de l’? par glomérule fonctionnel et ?.

A

l’IRC entraîne une incapacité du rein à concentrer les urines à cause de l’augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique

41
Q

Susceptibilité du patient avec IRC à la déplétion volémique lors de maladies intercurrentes

A

L’IRC entraine une incapacité à concentrer les urines (donc réabsorber l’eau). On a donc moins d’eau.

Le patient est donc plus sensible aux pertes hydrosodées (Vo, fièvre, diarrhée)–> contraction du volume–> mécanismes d’adaptation–> reins non efficaces (IRC)–> volume continue de partir + impossible de retenir Na+–> déplétion
- Tachycardie
- Hypotension orthostatique
- Détérioration fx rénale par ↓ perfusion rénale

42
Q

EXPLIQUER LES MÉCANISMES POUVANT MENER À UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET À LA PRÉSENCE D’ŒDÈME EN IRC

A
  1. IRC
  2. Rein ne peut excréter Na+
  3. Expansion vol extracellulaire (pire si on mange bcp sel)
  4. Rétention sodée: hypertension artérielle, oedème ou IC congestive (si cardiopathie associée)
43
Q

Énumérer les fonctions endocrines du rein

A
  • EPO
  • 1,25-D-Dihydroxy vitamine D3
  • RAA: rénine et angiotensine II
  • Hormones vasoactives et pression artérielle
  • EPO
  • Vitamine D
44
Q

Donnez 2 fun facts sur l’EPO

A
  • Production stimulée par hypoxie
  • Fx: accélère prod de GR par MO et influence capacité du sang à transporter O2
45
Q

Rôle de la 1,25-Dihydroxy vitamine D3

A

Elle élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et la résorption
osseuse.

46
Q

Quel est le rôle du rein dans la 1,25-Dihydroxy-vitamine D

A

Cette forme active de la vitamine D résulte de deux hydroxylations de la vitamine D3 ou cholécalciférol.
▪ La première hydroxylation par le foie se fait en position 25.
▪ La deuxième, en position 1, survient dans les mitochondries des cellules tubulaires proximales et est stimulée par
la parathormone.

47
Q

Où est produite la rénine?
Fonction?

A

Où? cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire.
Fonction? Clivage de l’angiotensinogène en angiotensine I

48
Q

Deux récepteurs rénaux sont impliqués dans la libération de la rénine au cours d’une hypovolémie. Lesquels?

A
  • Les ¢ de la macula densa: chémorécepteurs (ascendante de Henle)
  • Les ¢ juxtaglomérulaires: barorécepteurs répondant à baisse de pression de perfusion
49
Q

Effets de:
- Angiotensine II
- Aldostérone

Et lien entre angiotensine II et aldostérone

A

Angiotensine II: ↑ réabsorption Na+
Aldostérone: stimule réabsorption distale

C’est l’AG II qui stimule la synthèse et la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales

50
Q

Effet des hormones vasoconstrictrices comme l’AG II sur le rein.

A
  • Diminuent DSR et excrétion urinaire d’eau et Na+
51
Q

Qu’est-ce que l’endothéline?

A
  • C’est une famille de 3 peptides VC.
  • VC puissant impliqué dans pathogénèse de l’HTA syst et certaines IR de type ischémique
52
Q

Nommez des hormones VD
- Effet sur le rein

A
  • Prostaglandines, kinines et NO
  • Augmentent DSR, excrétion urinaire d’eau et Na+
53
Q

Comment l’IRC peut causer anémie?

A

Pas de cellules rénales interstitielles–> pas d’EPO–> pas de production GR–> anémie normocytaire normochrome

54
Q

Comment l’IRC peut causer déficit en vitamine D?

A

Diminution masse cellulaire fonctionnelle–>25-OH-D3 pas transformé en 1,25-OH-D3

55
Q

Qu’est-ce que le SD urémique

A
  • Manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée.
  • Causées par l’intoxication urémique et la diminution des autres fx rénales
  • Presque toutes les fonctions de l’organisme sont touchées par l’IRC
56
Q

V/F Le SD urémique arrive brutalement

A

F.
Par sa nature lentement progressive (permettant l’adaptation à l’intoxication urémique) et par la qualité des mécanismes compensateurs, la tolérance des malades à l’IRC est remarquable. La symptomatologie survient très tard dans l’évolution de la maladie.
Toutefois, les tests paracliniques permettent de détecter très tôt une baisse du DFG, de même que d’autres
répercussions

57
Q

Qu’est-ce que la toxine urémique?

A

C’est des molécules qui viennent du catabolisme des protéines. Normalement, le rein s’en débarrasse. En IRC, impossible. Ce sont donc les toxines urémiques. Elles s’accumulent dans le plasma et ont plusieurs actions biologiques

Soulignons que l’urée et la créatinine ne sont pas, en elles-mêmes, des toxines urémiques.

58
Q

L’urée et la créatinine sont-elles des toxines urémiques?

A

Soulignons que l’urée et la créatinine ne sont pas, en elles-mêmes, des toxines urémiques.
▪ L’urée est plutôt un marqueur de l’accumulation de produits de dégradation protéique
▪ La créatinine sérique est un indice du DFG (l’importance du syndrome urémique étant proportionnel à ce
débit)

59
Q

Nommez quelques manifestations du SD urémique

A
60
Q

Parlez de l’atteinte cardiovasculaire dans le SD urémique

A

Le risque de maladie cardio-vasculaire est augmenté chez les patients souffrant d’IRC.
o Attribuable à une fréquence accrue des facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels (HTA, DB, etc.) et non
traditionnel (inflammation, stress oxydant, etc.).

Aussi, L’IRC serait elle-même un facteur de risque indépendant
de maladie cardio-vasculaire (mécanisme non clair).

61
Q

Parlez de l’atteinte du métabolisme phosphocalcique dans le SD urémique

A

Le produit de la [Ca2+] et de [phosphates] sérique doit rester constant #produit phosphocalcique.
- Ainsi, une [phosphate] ↑ entraine une [calcium] ↓ par suite d’une précipitation de phosphate de calcium dans les
tissus mous et certains organes (dont le rein)
- ↓[Ca2+]sérique–> PTH–> corrige calcémie (augmente résorption osseuse)
- La perte du parenchyme rénal ↓ vit D active–> pas d’absorption intestinale de Ca2+ de phosphate

Une perte de filtration glomérulaire de 40-50% diminue déjà la capacité rénale d’excrétion des phosphates. L’hyperphosphatémie entraîne une hypocalcémie, qui est amplifiée par la baisse de l’absorption intestinale de calcium, secondaire à la diminution de la synthèse de la forme active de vitamine D. L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.

62
Q

Parlez de l’ostéodystrophie dans le SD urémique

A

C’est l’atteinte osseuse liée à ces processus physiopathologiques. Elle est le résultat d’une ostéomalacie causée par la baisse de synthèse de la vitamine D et de l’hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie.

Dans un premier temps, les manifestations sont radiologiques. Avec le temps, les patients peuvent ressentir des douleurs osseuses et présenter des fractures pathologiques

63
Q

Parlez des calcifications artérielles dans le SD urémique

A

Elles se situent tant au niveau coronarien que périphériques et sont une des répercussions importantes de l’IRC sur la régulation du métabolisme phosphocalciques. Elles tendent à exacerber les complications vasculaires associées à l’athérosclérose

64
Q

Expliquez les mesures pour ralentir la progression de l’IRC
- À long terme

A
  • Traitement de la maladie causale
  • Maitrise de l’HTA
  • Utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’AG ou antagonistes des R de l’angiotensine
  • Restriction de l’apport protéique
  • Traitement des dyslipidémies
  • Autres mesures de protection rénale: traiter acidose, arrêt tabagisme, correction des anomalies du métabolisme phosphocalcique
65
Q

Comment l’iECA ou les antagonistes du R de l’angiotensine peuvent être efficaces pour aider à ralentir la progression de l’IRC?

A

Puisque VD de l’artériole glomérulaire efférente est moins importante que l’afférente–> ↑ filtration observée dans IRC.
Angiotensine joue un rôle dans VC efférente relative. Si on bloque angiotensine, on réduit l’hyperfiltration glomérulaire

66
Q

Comment une restriction de l’apport protéique peut aider à ralentir la progression de l’IRC?

A

On a moins besoin de filtrer car il y aura moins d’urée à filtrer si il y a un moins gros apport en protéines

67
Q

Comment traiter la dyslipidémie peut aider à ralentir la progression de l’IRC?

A

Une dyslipidémie peut accélérer la perte néphronique en contribuant à la néphroangiosclérose ou par d’autres mécanismes encore mal élucidés.

68
Q

Nommez quelques causes d’aggravation de l’IRC
- Pré-rénales
- Parenchymateuses
- Post-rénales
- Blocage des mécanismes compensateurs

A
  • Pré-rénales: ↓ volume
  • Parenchymateuses: néphrons dysfx
  • Post-rénales: obstrue
  • Blocage des mécanismes compensateurs
69
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle rénovasculaire?

A

Forme secondaire HTA induite par une hypoperfusion rénale, provoquée par une sténose/thrombose de l’artère rénale.
L’obstruction doit bloquer >70% de la luz artérielle.

70
Q

Pourquoi faut-il distinguer l’hypertension rénovasculaire de la maladie rénovasculaire?

A

La maladie rénovasculaire peut aussi avoir une autre conséquence, la néphropathie ischémique, c’est-à-dire une IRC induite par une ischémie rénale, quand celle-ci est bilatérale.

71
Q

CONCEPTS PHYSIOLOGIQUES FONDAMENTAUX DANS LA GENÈSE DE L’HYPERTENSION À COMPRENDRE

A

[lire]

72
Q

Qu’est-ce que le modèle deux-reins-un clip (sténose uniL)

A

Le modèle est rénine-dépendant
Rein atteint:
- RAA du côté atteint–> HTA (rétention hydrosodée+ VC)

Rein non atteint
- HTA –>↑ Pperfusion–> suppression sécrétion rénine de ce côté + natriurèse de pression
- Volume plasmatique effiace demeure stable tout de même (à cause de rétention hydrosodée par rein ischémique sous l’effet de + aldostérone)
- Les taux plasmatiques de rénine peuvent se stabiliser à un niveau normal, qui est en fait inapproprié à cause de l’ischémie

73
Q

Effets de l’iECA sur deux reins-un clip?

A
  • Corrige totalement HTA aigue induite par clampage de l’artère rénale
  • ## Pas retrouvé en phase chronique de l’HTA
74
Q

Qu’est-ce que le modèle un rein-un clip? (sténose biL)

A

HTA dans ce modèle est volume-dépendant
- l’activation du RAA ne peut être compensée par natriurèse de pression
- Effet? Hypervolémie qui contribue au maintien de l’hypertension en phase chronique

Ce modèle ne correspond que partiellement à la sténose bilatérale, car son installation est rarement synchrone et symétrique dans les 2 reins. Ainsi, il y a d’abord sténose unilatérale avec hypertension rénine-dépendante. Avec la progression de la sténose controlatérale, là on observe une rétention hydrosodée (il s’agit donc d’un processus mixte)

75
Q

Qu’est-ce que la néphropathie ischémique?

A

Sténose biL assez serrée pour entrainer une ↓ pression de perfusion rénale qui dépasse les mécanismes d’autorégulation

76
Q

Dans la sténose bilatérale, la fonction rénale globale est particulièrement dépendante de ? qui maintient une pression intraglomérulaire grâce à son effet vasoconstricteur sur
l’artériole efférente.
- Si perfusion descend en-dessous d’un certain seuil–> ?

A

Dans la sténose bilatérale, la fonction rénale globale est particulièrement dépendante de l’angiotensine ll qui maintient une pression intraglomérulaire grâce à son effet vasoconstricteur sur
l’artériole efférente.
- Si perfusion descend en-dessous d’un certain seuil–> ischémie

77
Q

Effet de l’ischémie rénale?

A

Cette ischémie se manifeste par une détérioration de la fonction
rénale et une élévation de la créatinine plasmatique.

78
Q

Quelle est la conséquence de la fonction rénale lorsqu’il y a une sténose unilatérale?

A

En présence d’une sténose unilatérale, surtout si elle est serrée, une diminution de la filtration glomérulaire survient dans le rein ischémique. Cependant, la fonction rénale globale n’est en général pas affectée puisque le rein controlatéral réussit à compenser.

Il peut toutefois s’installer une atteinte parenchymateuse de ce rein
controlatéral sous l’effet de l’hypertension elle-même (néphroangiosclérose)

79
Q

Qu’est-ce que la néphroangiosclérose?

A

En présence d’une sténose unilatérale, comme dit ci-dessus, une diminution du DFG survient dans le rein ischémique, mais la fonction rénale globale n’est pas atteinte, car le rein controlatéral compense. Par contre, il peut toutefois s’installer une atteinte parenchymateuse de ce rein controlatéral sous l’effet de l’hypertension elle-même: néphroangiosclérose.
- Prolifération intimale et épaississement des patois artériolaires rénales (surtout aff)–> ischémie glomérulaire
- Baisse DFG avec ↑ créatinine plasmatique–> néphropathie devient MIXTE (ischémique ET parenchymateuse)
- Atrophie corticale rénale
- Analyse d’urine N

80
Q

V/F. L’analyse d’urine devient différente en cas de néphroangiosclérose

A

F, elle est normale, mais protéinurie possible

81
Q

DÉCRIRE LES EFFETS HÉMODYNAMIQUES INTRARÉNAUX DES INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION ET DES ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE
L’ANGIOTENSINE

A
  1. iECA ou ARA inhibe angiotensine II–> VD artériole efférente
  2. Diminution de pression intraglomérulaire–> ↓ DFG
  3. IRA si sténose bilatérale survient qq jours suivant la prise IECA ou ARA (réversible si arrêt de traitement)
82
Q

NOMMER LES SIGNES CLINIQUES ET PARACLINIQUES D’UNE HYPERTENSION SECONDAIRE

A
  • HT rénovasculaire
  • IRC
  • IRA induite par IECA ou ARA
  • Oedème pulmonaire récurrent
  • Sténose artérielle rénale peut être découverte de manière fortuite
83
Q

NOMMER LES 🚩 À L’ANAMNÈSE D’UNE HYPERTENSION SECONDAIRE

A
  • Âge < 30 ans ou >50 ans au moment de l’apparition de HTA
  • HTA réfractaire à 3 antihypertenseurs administrés à bonnes doses (why?)
  • Absence ATCD familiaux d’HT
  • Présence de maladie vasculaire athéroscléreuse ou FDR athérosclérose, surtout tabagisme
84
Q

NOMMER LES 🚩 À L’EP D’UNE HYPERTENSION SECONDAIRE

A
  • Fond oeil: rétinopathie de stade 3 (hémorragie rétinienne, exsudats) ou 4 (papiiloedème)
  • Asucultation abdomen: souffle a/n artère rénale
85
Q

NOMMER LES 🚩 AU BILAN PARACLINIQUE D’UNE HYPERTENSION SECONDAIRE

A

Au bilan paraclinique, il existe peu d’analyses courantes qui puissent laisser soupçonner une hypertension rénovasculaire, si l’on exclut les épreuves diagnostiques plus spécifiques (scinti, écho, angio, etc.)
- HypoK+
- Protéinurie légère
- IR
- Épisodes récurrents oedème pulmonaire aigu
- DC abaissé: sténose biL rencontrée chez pt normotendus

86
Q
A

MMD2231_Néphrologie (9 decks)

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