Apostila 1 - Anemias I Flashcards

1
Q

Quais sao os combustíveis da hematopoiese?

A

Eritropoetina
Ferro
B12 e ácido fólico

FEBA

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2
Q

Tempo de duraçao das hemáceas na circulaçao e o que acontece com elas depois

A

120 dias

hemocaterese (destruiçao fisiológica das hemácias senis)

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3
Q

do que é formado a hemoglobina?

A

grupamento heme + cadeias de globina (2 alfa e 2 beta)

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4
Q

do que é formado o grupamento heme?

A

ferro + protoporfirina

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5
Q

qual é o primeiro passo a se fazer para investigar uma anemia?

A

avaliar os reticulócitos.

Os reticulócitos sao a linhagem pré hemácea que sai da medula, se eles estiverem normais, a medula tá normal.

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6
Q

o que é uma anemia hiperproliferativa? quais as principais causas?

A

hiperproliferativa - Medula consegue responder - Reticulocitose: > 2%
ANEMIA HEMOLÍTICA
sangramento agudo

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7
Q

o que é uma anemia hipoproliferativa? quais as principais causas?

A

hipoproliferativa - Medula não consegue responder - Reticulocitose: < = 2%
 Doença renal crônica: ↓eritropoietina
 Anemias carenciais: ferropriva, B12, folato
 Anemia de doença crônica: tem ferro, mas não consegue utilizar
 Anemia sideroblástica

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8
Q

o que caracteriza a morfologia da hemácia?

A

a hemoglobina.

Se eu tenho pouca hemoglobina ela fica pequena e mais clara (microcítica e hipocrômica)

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9
Q

quais sao as principais causas de anemia microcítica e hipocrômica?

A

tenho pouca hemoglobina, ou seja, ta faltando o grupo heme (ferro ou protoporfirina) ou ta faltando a globina

ferro: anemia ferropriva e doença crônica
protoporfirina: sideroblástica
globina: talassemia

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10
Q

o que é RDW?

A

índice de anisocitose - variaçao do tamanho das hemácias

10 a 14%

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11
Q

sinais e sintomas característicos de síndrome anêmica?

A

palidez, astenia, cefaléia, angina e etc

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12
Q

manifestaçoes associadas a qualquer grande carência

A

quelite angular, glossite

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13
Q

síndrome de plummer-vinson o que é e em qual doença acontece

A

anemia + membrana esofágica + disfagia

anemia ferropriva

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14
Q

manifestaçoes associadas à carência de ferro

A

 Perversão do apetite: pica / picacismo  terra e gelo
 Coiloníquia: unha em colher
 Disfagia (síndrome de plummer-vinson)

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15
Q

como o ferro circula no sangue?

A

acoplado à transferrina

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16
Q

como adquirimos ferro e onde ele é absorvido?

A

por meio da alimentaçao

absorvido no delgado proximal - duodeno e jejuno

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17
Q

se houver disponibilidade ferro sobrando, o que o corpo faz?

A

guarda por meio da Ferritina

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18
Q

qual é a principal causa de anemia ferropriva em adultos?

A

sangramento crônico pq o ciclo do ferro é fechado, quando ocorre a hemocaterese, o ferro se liga novamente à transferrina e volta pro começo da cadeia, entao pra estar faltando ferro eu tenho que estar perdendo ele em algum lugar
tem que pesquisar por meio de endoscopia ou colonoscopia

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19
Q

o que é TIBC? como ele varia?

A

total iron binding capacity
é a capacidade total de ligação de ferro, que por sua vez, depende da quantidade total de transferrina. Quanto mais transferrina maior minha capacidade de ligar o ferro.

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20
Q

como fica o laboratório da anemia ferropriva

A
ferritina: baixa
transferrina/TIBC: alta 
ferro sérico: baixo
saturaçao de transferrina: baixa
RDW: aumentado
plaquetas: aumentadas
anemia inicialmente normo/normo e dps micro/hipo
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21
Q

quem é o primeiro parametro a cair na anemia ferropriva?

A

a ferritina, sua primeira tentativa de compensar é pegar do estoque e ferro
Enquanto o ferro sérico estava normal, não havia anemia. A partir do momento que ele cai, é que aparece anemia (ferritina já vinha há tempos baixa).

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22
Q

como está o RDW na anemia ferropriva? pq?

A

aumentado pq algumas hemaceas sao normo/normo outras sao micro/hipo

23
Q

anemia micro/hipo, o que pensar?

A

anemia ferropriva

24
Q

porque as plaquetas podem estar aumentadas na anemia ferropriva?

A

a anemia é um estímulo ao rim para a produção de eritropoitina, esta, ao ser estimulada estimula a produçao de plaquetas e eritrócitos, porém não há ferro, de forma que os eritrocitos não serão formados, mas as plaquetas sim.

25
Q

tto de anemia ferropriva

A

investigar a causa e trata-la

repor ferro com sulfato ferroso (20% de ferro elementar)

26
Q

qual é a dose de sulfato ferroso para tto de anemia ferropriva?

A

adulto: 120 a 200mg de Fe elementar

criança: 3 a 5mg de Fe elementar

27
Q

como avaliar a resposta ao tto da anemia ferropriva?

A

Reticulócitos – começam a aumentar em 3-4 dias após a reposição.
Pico: 7-10 dias
No hemograma normaliza em média em 2 meses

28
Q

qual a duraçao do tto da anemia ferropriva?

A
Não posso parar depois que a anemia melhora, só pode ser interrompido quando o estoque de ferro estiver cheio. Logo:
	Mais 6 meses após a normalização OU 
	Ferritina > 15-50 
na clínica o ideal é a partir de 50. 
Na ped eles aceitam acima de 15.
29
Q

fisiopatologia da anemia de doença crônica

A

liberaçao de citocinas inflamatórias que levam à produçao de HEPCIDINA pelo fígado
a hepcidina diminui a transferrina e aprisiona o ferro nos locais de depósito

30
Q

o que diferencia uma anemia de doença crônica da anemia ferropriva?

A

a cinética do ferro
na ferropriva a ferritina está baixa e o TIBC está alto
na doença crônica a ferritina está alta e o TIBC está baixo (Todo ferro que o paciente tem está no estoque, mas ele não consegue utiliza-lo)

31
Q

tto da anemia de doença crônica

A

tratar a doença de base

32
Q

o que é megaloblastose?

A

a megaloblastose, (blasto é a celula bb) é um precursor dos eritrócitos que sofreu algum disturbio na sua divisao nuclear. Entao a celula vai aumentando de tamanho pra se dividir mas na hora que chega a hora de dividir ela não consegue e obvio que aqui o pcte vai ter VCM aumentado, e tipicamente o VCM dele vai ser >110.
Outras doenças tem o aumento do vcm mas so aqui vai ter >110.

33
Q

causas da anemia megalobástica

A

deficiencia de B12 (bicho) ou de ácido fólico (folhas)

34
Q

o que leva ao acúmulo de hemocisteína?

A

deficiência de B12 ou de ácido fólico

precisa das duas moleculas, sem elas nao havera a transformacao da homocisteina em metionina

35
Q

quais sao as manifestaçoes da anemia megalobástica?

A

 Anemia macrocítica
 Possível pancitopenia
 Neutrófilo hipersegmentado - patognomônico!!
 Eritropoiese ineficaz - Há destruição do precursor da hemácia - lembra hemólise: LDH e BI ↑

36
Q

metabolismo do ácido fólico

A

Vem das folhas, alimentos de origem vegetal.
A absorção ocorre no delgado proximal (igual a absorção de ferro) de acordo com suas necessidades.
O ácido fólico é adquirido na forma inativa e é ativado com a ajuda da B12, sendo que a b12 consome homocisteína e produz metionina.

37
Q

causas da deficiência de ácido fólico

A

 Má nutrição – principalmente quando associado a alcoolismo!!!!!
 Muita necessidade – gestação, hemólise crônica (essa tem que prescrever folato)
 Diminuição na absorção – doença celíaca, medicações (fenitoína)
 Diminuição da regeneração – uso de metotrexate

38
Q

metabolismo da vitamina b12

A

Vem dos bichos, alimentos de origem animal.
A acidez gástrica libera a B12 da proteína da qual ela veio da alimentação e a B12 se liga ao ligante R (que vem da saliva).
Já na primeira porção do duodeno, o complexo vitamina B12-ligante R é dissolvido pela ação das proteases secretadas pelo pâncreas.
A seguir a vitamina B12 vai se ligar ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais do estômago).
Esse complexo percorrerá até o íleo distal, onde a B12 vai ser absorvida.
O receptor do enterócito só reconhece o fator intrínseco (a B12 vem como “brinde”), ou seja, sem o fator intrínseco a B12 não é absorvida

39
Q

causas de deficiência de vit B12

A

 Vegetariano estrito ou veganos
 Acloridia gástrica - é a acidez gástrica que libera a B12 da proteína que veio da dieta.
 Anemia perniciosa - principal causa de deficiência de B12.
 Gastrectomia total - não haverá formação de FI
 Cirurgia bariátrica
 Pancreatite crônica - a ausência de proteases pancreáticas não dissocia o Fator R da B12 – ex pancreatite crônica
 Doença ileal - destruição/inflamação da mucosa ileal prejudicando a absorção (ex:Crohn, BK)
 Drogas que dificultam a absorçao ileal de B12  metformina !!!
 Ressecção ileal
 Dipyllobothrium latum - tênia do peixe: compete pela B12 no organismo.

40
Q

o que é anemia perniciosa?

A

principal causa de deficiência de B12.
doença mais comum em mulheres de meia idade e constitui fator de risco para adenocarcinoma gástrico
frequentemente associada com outras doenças auto-imunes como: Hashimoto, graves, vitiligo
Doença auto imune, onde anticorpos atacam as células parietais, produtoras de FI.
quando fizer diagnóstico de deficiencia de b12 tem que pesquisar anemia perniciosa (Anticorpo anti célula parietal e anticorpo anti FI).

41
Q

clínica de anemia megaloblástica

A

sintomas de síndrome anêmica (palidez, astenia…) + manifestaçoes de qualquer carência (glossite, quelite angular) + manifestaçoes típicas da deficiencia de b12 e ác fólico (Os locais com maior turnover celular vão ser os mais afetados - hemato e gastrointestinal)

42
Q

como saber se uma anemia megaloblástica é por carência de b12 ou por ácido fólico pela clínica?

A

Síndrome neurológica – qualquer manifestação neurológica. Ex: demência, desequilíbrio, parestesia.
A B12 converte o ácido metilmalônico em outra substância. O acúmulo do ácido metilmalônico leva a uma toxicidade neuronal com destruição da bainha de mielina - degeneraçao combinada da medula (cordao posterior e feixe piramidal lateral)

43
Q

como saber se uma anemia megaloblástica é por carência de b12 ou por ácido fólico pelo laboratório?

A

Além, obviamente da dosagem de ambas sempre dosar as duas durante a investigação.
a homocisteína vai estar elevada nas duas mas o ácido metilmalônico só aumenta na deficiência de B12

44
Q

Tto da anemia megalobástica

A

deficiência de B12: resposicao parenteral

deficiência de ác fólico: reposicao oral (5mg/dia)

45
Q

qual anemia pode cursar com hipocalemia após o tratamento? porque?

A

anemia megaloblástica
Após a reposição, se reinicia a produção de células em uma velocidade alta – as células formadas captam potássio pra dentro delas

46
Q

Qual o perigo da administração de folato em pacientes com anemia megaloblástica?

A

Se o diagnóstico estiver errado ou incompleto, e o paciente apresentar deficiência de cobalamina (B12), as anormalidades hematológicas podem ser corrigidas enquanto as manifestações neurológicas não melhoram e podem, inclusive, progredir. Dessa forma, a reposição de ácido fólico pode mascarar uma deficiência de B12.
IMPORTANTE: As alterações neurológicas podem não ser reversíveis quando o tratamento demora a ser instituído.

47
Q

o que é a anemia sideroblástica?

A

deficiência de protoporfirina

48
Q

principais causas de anemia sideroblástica?

A

 Hereditárias

 Adquiridas: álcool em excesso, carência de B6, intoxicação por chumbo

49
Q

qual é a morfologia das hemácias em uma anemia de doença crônica

A

Normalmente é uma anemia normo/normo, para chegar a ficar micro/hipo doença mais avançada ou bem mais intensa

50
Q

como fica o laboratório da anemia sideroblástica?

A

anemia microcítica/hipocrômica
ferritina: alto
Fe sérico: alto
Saturaçao da transferrina: alto

51
Q

o que é hemocromatose? qual anemia que tem chance de desenvolver?

A

depósito de ferro nos tecidos corporais podendno levar até à cirrose hepática
anemia sideroblástica

52
Q

achados do acúmulo de ferro na medula óssea e no sangue periférico

A

mo: sideroblasto em anel (acumula Fe em volta de uma célula precurssora)
sangue periférico: corpúsculo de Pappenheimer (dentro do corpusculo vc ve Fe)

53
Q

tto da anemia sideroblástica

A

a) Adquirida: tratar a causa
b) Hereditária: ainda não há cura, o que podemos fazer é fornecer a vitamina B6 sobrecarga de B6 parece melhorar, otimizar a enzima que fabrica a protoporfirina.