Apostila 3 - Hemostasia Flashcards
(37 cards)
qual é o evento necessário para deflagrar a hemostasia primária?
lesao endotelial
o que é a hemostasia primária? qual seu principal ator?
Fazer PARAR de sangrar, através de uma rolha de plaquetas, o “tampão plaquetário”.
Plaquetas
o que é a hemostasia secundária? qual seu principal ator?
Não deixa VOLTAR a sangrar, através da colocação de rede de fibrina no tampão plaquetário (impede que o fluxo sg remova o tampao).
Fatores de coagulação
locais mais comuns de sangramento quando uma pessoa tem problemas de hemostasia primária
Costuma ser sangramento superficial
Pele: petéquias, púrpuras, equimoses.
Mucosa: gengival, nasal, menstrual
locais mais comuns de sangramento quando uma pessoa tem problemas de hemostasia secundária
Costuma ser sangramento + profundo
Subcutâneo, SNC.
Hematoma pós vacina (muscular) , hemartrose (articulaçao)
quais exames devem ser feitos para avaliar disfuncoes de hemostasia primária? e da secundária?
primária: TS e plaquetas
secundária: TAP (RNI) E PTT
O que significa se o TS e ou plaquetas estiverem alterados?
distúrbio de hemostasia primária
TS↑ (problema na qualidade das plaquetas) disfunção plaquetária se plaquetas normais
↓ (problema na quantidade das plaquetas) plaquetopenia
O que significa se TAP e ou PTT estiverem alterados?
distúrbio de hemostasia secundária
↑TAP – Fator VII
↑PTT – Fator VIII, IX, Xi
↑TAP e PTT – Fator V, II, X, I
quais sao as fases da hemostasia primária?
Adesao (glicoproteína VI e Ib e fator de von willebrand)
Ativaçao (chamar novas plaquetas - tromboxano A2 e ADP - participaçao da trombina)
Agrefaçao (glicoprot IIb/IIIa - participaçao do fibrinogenio)
principais causas de problema na quantidade de plaqueta
púrpura trombocitopenica imune (idiopática ou por heparina)
púrpura trombocitopênica trombótica (familiar ou adquirida)
fisiopatologia da púrpura trombocitopênica imune idiopática
opsonizaçao por igG + lise esplênica
por algum motivo as plaquetas sao opsonizadas por igG e quando elas passam pelo baço sofrem lise
clínica e exames da púrpura trombocitopênica imune idiopática
Aguda – auto limitada
Comum 1 mês após infecção (IVAS) ou pós vacina
Clínica + exames de plaquetopenia e mais nada.
Petéquias, púrpuras, equimoses, sangramento gengival ou nasal.
Esplenomegalia em 10% dos casos
tratamento da púrpura trombocitopênica imune idiopática
1) Observação – é auto limitado. Evitar que a pessoa tenha um sangramento maior
2) Plaquetopenia - tratar se:
<10.000 + sangramento cutâneo intenso
<20.000 + sangramento mucoso intenso
Corticoide VO/IV – Se falha:
Imunoglobulina IV associado à prednisona. Se falha:
Rituximab associado. Se falha:
Trombopoietina (vai la na medula e pede p produzir mais plaqueta)
3) Pode dar plaquetas? Só em casos muito graves e APÓS inicio do tratamento
4) Em casos MUITO graves você pode chegar a fazer ESPLENECTOMIA
quando um caso é considerado muito grave em uma púpura trombocitopênica imune idiopática?
Sangramento intracraniano e o pcte instável hemodinâmicamente
fisiopatologia da Púrpura trombocitopênica Imune por heparinas
ocorre 5 a 10 dias após o início da droga
voce cria anticorpos contra a heparina e esses anticorpos contra a heparina opsonizam a plaqueta e causam a plaquetopenia. Esse é o tipo I.
Já a PTI por heparina tipo II é bem mais grave, ela pode acontecer com o uso de qualquer heparina e qualquer dose mas é mais comum com a não fracionada. A pessoa faz anticorpos contra a heparina e esses anticorpos opsonizam num sítio específico, o PF4.
qual a diferença da Púrpura trombocitopênica Imune por heparinas do tipo I pra do tipo II
Quando voce tem a do tipo II ela se liga especificamente no PF4 e com isso voce tem a ativaçao de plaquetas. Quando voce ativa a plaqueta você leva à agregaçao/trombose GRAVE.
É importante conhecer isso porque se voce ta com um pcte com trombose e vc da heparina pra ele e a trombose piora, sua reacao natural seria aumentar a heparina, mas nesse caso, pioraria.
clínica e diagnóstico da Púrpura trombocitopênica Imune por heparinas
plaquetopenia e trombose
sempre que começar a heparina temos que solicitar a contagem plaquetária, se a contagem diminuir você faz o diagnóstico
tto púrpura trombocitopênica Imune por heparinas
1) Suspender a heparina
2) Iniciar anticoagulantes modernos
• Inibidor da trombina (dabigatran) ou
• Inibidor do fator Xa (rivaroxaban)
• NÃO fazer a warfarina pq ela pode ter efeito contrário no começo
púrpura trombocitopênica trombótica PTT fisiopatologia
Diminuição da tesoura do Von Willebrand – ADAMTS 13
Fator de Von Willebrand de tamanho aumentado consome muitas plaquetas de forma desnecessária e forma um trombo grande. Esse trombo vai para o capilar sanguíneo e “encalha”, levando a uma inflamação do capilar. A hemácia ao passar por esse vaso inflamado e de menor calibre sofre deformações : esquizócitos - ao passar no baço essa hemácia deformada é fagocitada - hemólise.
Anemia hemolítica microagniopática
Em resumo:
Trombocitopenia e trombose
Hemólise com esquizócitos - microangiopática
Microtrombos com isquemia no SNC
Clínica e exames da púrpura trombocitopênica trombótica PTT
Febre
Plaquetopenia e aumento do TS
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
Diminuição do nível de consciência (microtrombos e isquemia no SNC)
Azotemia LEVE (microtrombos e isquemia renal)
diagnóstico e tto da púrpura trombocitopênica trombótica
Diagnóstico: mensura a atividade do ADAMTS 13, escore PLASMIC
Tratamento:
Plasmaferese!!! Na ausência de plasmaferese: planejar transferência e enquanto isso fazer transfusão de plasma (diluição). É uma medida heróica.
Plaquetas? De forma alguma!!!!! Voce vai trombosar ainda mais essa pessoa.
Corticóide/ Rituximab
Anti Von Willebrand
clínica e causas de problemas na qualidade plaquetária
Aumento do tempo de sangramento + contagem normal de plaquetas.
Causas: Hereditárias: são plaquetas que nascem sem “gancho” Glanzmann – falta IIb/IIIa Bernard Soulier – falta Ib - macroplaquetas Tratamento: transfusão de plaquetas Adquiridas: Uremia, drogas anti-plaquetárias etc Tratamento: tratar a causa
tipos de doença de Von Willebramd (vWB)
Tipo I (80%) Diminuição leve do FvWB (fator de vWB), exames normais, queixa: fico roxa atoa.
Tipo II (15%) Níveis normais, mas com qualidade ruim do FvWB. Exame: TS alargado
Tipo III (<5%) Diminuição grave do nível de FvWB levando a disfunção plaquetária Exame: TS alargado e PTT alargado Se comporta como um hemofílico A – diminuição do fator 8 (produzido pelo endotélio e rapidamente degradável quando na corrente sanguínea. Então o FvWB se liga a ele para q o mesmo não seja degradado, nessa doença como pcte n tem o FvWB ele é degradado – níveis diminuídos --> PTT alargado
tto da doença de Von Willebramd (vWB)
Leve ou prevenção: Desmopressina (DDAVP) – aumenta a liberaçao endotelial FvWB
Grave: crioprecipitado – riquíssimo em fator 8 e FvWB