APP 1-3 Flashcards by Samy Bizi

Qui synthétise la majorité des facteurs de croissance hématopoïétiques?

Les cellules stromales

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Où est synthétisé l’érythropoïétine (EPO)?

90 % dans les reins (cellules péritubulaires interstitielles)
10% dans le foie et autres sites

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Où est synthétisé la thrombopoïétine?

Le foie

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Le tissu hématopoïétique occupe quel pourcentage de la moelle osseuse chez l’adulte?

50% ; confiné au squelette central

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2 facteurs de croissance qui agissent sur les cellules stromales

IL-1

TNF

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Stimulus pour la production d’EPO

Hypoxie détéctée dans les reins

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À quels endroits dans l’érythropoïèse agit l’EPO?

Stimule les (late) BFU-E, CFU-E et pronormoblastes

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3 types d’hémoglobine présents chez l’adulte

Hb A: α2β2 (96%)
Hb F: α2γ2 (0.5%)
Hb A2: α2δ2 (1.5%)

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4 éléments qui déplacent la courbe de dissociation Hb-O2 vers la droite (baisse d’affinité pour l’oxygène)

Hb S
aug 2,3-DPG
aug H+
aug CO2

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Valeurs normales d’hémoglobine

(F): 118 - 160 g/L

(H): 140 - 180 g/L

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Valeurs normales de VGM

82 - 94 fL

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5 causes d’anémie microcytaire

Carence en fer
Thalassémie
Maladie chronique
Intoxication au plomb (saturnisme)
Anémie sidéroblastique

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6 causes d’anémie normocytaire

Anémies hémolytiques
Anémie des maladies chroniques
Perte de sang importante
Maladie rénales
Carence mixte
Moelle supprimée

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Causes d’anémie ferriprive

Perte de sang chronique
- utérine
- gastrointestinal
- AINS
Demandes accrues
- prématurité
- grossesse
- croissance
Malabsorption
Mauvaise diète

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Rôle de l’hepcidine

Régule l’absorption du fer en inhibant la ferroportine (exporteur de Fe2+ vers le plasma)

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3 stimulateurs de l’hepcidine

Hémojuvéline, IL-6, complexe HFE-TFR2

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3 inhibiteurs de l’hepcidine

Matriptase, hypoxie, protéines GDF 15 et TWSG1

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Causes d’anémie des maladies chroniques

Infectieux:
- tuberculose
- ostéomyélite
- pneumonie
- endocardite bactérienne
Inflammation chronique:
- arthrite rhumatoïde
- lupus érythémateux
- sarcoïdose
Malignité:
- carcinome, lymphome, myélome

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9 facteurs favorisant l’absorption du fer

fer hème
fer ferreux (Fe2+)
acides (HCl, vitamine C)
agents solubilisants
baisse d’hepcidine
érythropoïèse inefficace
grossesse
hémochromatose héréditaires
aug expression de DMT-1

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8 facteurs diminuant l’absorption du fer

fer inorganique
fer ferrique (Fe3+)
bases (antacides, sécrétions pancréatiques)
agents précipitants
aug hepcidine
érythropoïèse diminuée
inflammation
dim expression de DMT-1

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Causes d’anémie macrocytaire non mégaloblastique

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alcool
hépatopathie
troubles thyroïdiens
syndromes myélodysplasiques
anémie aplasique
Rx
réticulocytose
nouveau-né normal

Causes d’une déficience en vitamine B12

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Nutrition (végétaliens)
Malabsorption:
- anémie pernicieuse
- défaut congénital du facteur intrinsèque
- mutation du récepteur B12
- gastrectomie
- maladies intestinales (Tropical sprue)

Causes d’une déficience en folate

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Baisse des apports:
- Mauvaise diète (pers âgée, pauvreté)
- Malabsorption (maladies intestinales, entéropathie induite par le gluten, gastrectomie partielle, résection jéjunale, maladie de Crohn’s)
Hausse de l’utilisation:
- Physiologique (grossesse, préma)
- Pathologique (mx hématologiques, malignes, inflammatoires)
- Perte urinaire de folate augmentée (insuff cardiaque congestive)
- Rx (anticonvulsivants, sulfasazine)
- Mixte (hétéropathie, alcoolisme, soins intensifs)

Facteurs de coagulation K-dépendants

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II, VII, IX, X

Mécanisme d'action de l'asprine

Inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase des plaquettes, empêchant la production de TxA2 pour la durée de vie de cette plaquette

Mécanisme d'action du clopidogrel

Antagoniste des récepteurs de l'ADP. Activé par le cytochrome p450 dans le foie

Mécanisme d'action de l'héparine

- Se lie à l'antithrombine III et potentialise son effet (inactive la thrombine et facteur Xa) - Altère la fonction des plaquettes

Qu'est-ce qui distingue l'héparine de bas poids moléculaire de l'héparine non fractionnée standard?

- Meilleure biodisponibilité et demi-vie | - Agit plus sur le facteur Xa et moins sur la thrombine et plaquettes

Mécanisme d'action de la warfarine

Antagoniste de la vitamine K (diminue l'activité de facteurs II, VII, IX, X)

Mécanisme d'action du rivaroxaban/ apixaban

- Inhibiteurs indirects et irréversibles de Xa | - Molécules analogues au polysaccharide de l'héparine

Mécanisme d'action du dabigatran

Inhibiteur direct de la thrombine

Mécanisme d'action de la streptokinase

- Agent fibrinolytique | - Forme un complexe avec le plasminogène, qui convertit les autres molécules de plasminogène en plasmine

Mécanisme d'action du t-PA

- Agent fibrinolytique | - Se lie avec haute affinité à la fibrine et convertit le plasminogène en plasmine

Mécanisme d'action des inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa

Bloquent les récepteurs plaquettaires GPIIb/IIIa

Temps de céphaline activée (TCA/ APTT)

Mesure la voie intrinsèque: facteurs VIII, IX, XI et XII (+ X, V, prothrombine et fibrinogène) N = 30-40 s

Temps de prothrombine (PT/ INR)

Mesure la voie extrinsèque: facteurs VII, X, V (+ prothrombine et fibrinogène) N = 10-14 s

Temps de thrombine (TT)

Sensible à une déficience en fibrinogène ou inhibiton de la thrombine. N - 14-16 s

Causes de pancytopénie

Centrale: - aplasie médullaire - syndrome myélodysplasqiue - leucémie - moelle infiltrée par une tumeur - anémie mégaloblastique - hémoglobinure paroxystique nocturne - myélofibrose - syndrome hématophagocytique Périphérique: - splénomégalie

Protéine C inhibe

cofacteurs Va et VIIIa; TPAI

Antithrombine inhibe

la thrombine + les facteurs IXa à XIIa

TFPI inhibe

FT, VIIA et Xa

Facteurs de coagulation uniques à la voie extrinsèque

VII et FT (III)

Facteurs de coagulation uniques à la voie intrinsèque

XII, XI, IX, VIII

Facteurs de coagulation de la voie commune

X, V, II (prothrombine), I (fibrinogène), XIII

Facteurs de coagulation qui sont stimulés par la thrombine

V, VII(?), VIII, XIII

Contenu des granules plaquettaires

alpha: facteurs de coagulation, vWF, PDGF dense: ADP, calcium, sérotonine

Nommer 2 thrombopathies héréditaires

Thrombasthénie de Glanzmann (déficit en GPIIb/IIIa) | Maladie de Bernard-Soulier (GPIb)

Mécanisme d’action du dipyridamole

Inhibe les phosphodiestérases -> augmente l’AMPc dans la plaquette -> diminue la sensibilité aux stimuli (et l’agrégation)

Action principale de GM-CSF

Stimule les CFU-GEMM à produire des granulocytes et monocytes (via CFU-GMEo)

Action principale de la TPO

Stimule les CFU-GEMM à produire des plaquettes (via BFU-EMeg)

Action principale de G-CSF

Stimule les CFU-GM à produire des neutrophiles (via CFU-G)

Corps Howell Jolly vs corps de Heinz

H-J = restes nucléaires dans les GR circulants, indiquant une dysfonction de la rate, qui devrait normalement les éliminer. Heinz = Hb dénaturé dans les GR, causé par dommage oxydatif, tel que dans le déficit en G6PD.

APP 1-3 Flashcards

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