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Microbio > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Comment strep pyogenes se lie-t-elle à la muqueuse du pharynx?

A

liaison à la fibronectine de la MEC exposée lors d’une lésion endothéliale

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2
Q

grâce à quoi strep pyogenes échappe-t-elle au SI?

A
  • protéine M
  • capsule d’AH
  • spyCEP qui inhibe IL-8
  • protéines qui dégradent les chimiokines et anticorps + bloquent la formation du complément
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3
Q

comment strep pyogenes peut-il entrer dans les tissus au début de l’infection?

A

déclenchement d’une réaction inflammatoire –> perte de cellules épithéliales ciliées et amincissement de la couche muqueuse –> envahissement des tissus sous-jacents

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4
Q

quelles sont les étapes principales de l’infection pharyngite à strep pyogenes?

A
  1. liaison des bactéries à la muqueuse du pharynx
  2. évasion du système immunitaire par la sécrétion de facteurs anti-phagocytaires
  3. dissémination et prolifération
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Q

où est généralement présent strep pyogenes?

A

peau et nasopharynx

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6
Q

vrai ou faux: généralement les streptocoques du groupe A restent localisés au site d’infection initial

A

Vrai (pharynx et amygdales)

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7
Q

quelles sont les complications locales possibles d’une pharyngite à streptococcus?

A
  • abcès para-amygdalaire
  • propagation aux cellules mastoïdiennes ou l’oreille moyenne
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8
Q

quelle action précise permet à strep pyogenes de se disséminer dans les tissus lors d’une pharyngite?

A

libération d’enzymes capables de digérer les tissus

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9
Q

comment se crée l’amygdalite à strep. pyogenes lors d’une pharyngite à strep pyogenes?

A

propagation des SGA par l’action d’enzymes sécrétées et l’évasion du SI jusqu’aux amygdales où elles prolifèrent et causent la cellulite des tissus amygdaliens

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10
Q

comment se forme l’abcès périamygdalien à strep. pyogenes?

A
  1. cellulite des tissus périamygdaliens (par les SGA)
  2. nécrose locale
  3. invasion bactérienne (flore buccale)
  4. formation d’un abcès périamygdalien
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11
Q

quelles bactéries colonisent un abcès périamygdalien lors d’une amygdalite à SGA?

A

les bactéries de la flore buccale (aérobies et anaérobies)

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12
Q

que peut causer la progression d’un abcès périamygdalien non traité?

A
  • infection plus profonde de l’espace parapharyngé
  • infection plus profonde de l’espace rétropharyngé
  • infection paravertébrale
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13
Q

quels sont les signes et symptômes de l’abcès périamygdalien?

A
  • trismus
  • dysphagie
  • incapacité à élever le palais
  • déplacement des amygdales
  • déviation de la luette
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14
Q

par quoi est causé le trismus?

A

amygdales hypertrophiées compriment le muscle ptérygoïdien médian

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15
Q

par quoi est causée la dysphagie?

A

dysfonctionnement du constricteur pharyngé supérieur = douleur à la déglutition

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16
Q

par quoi est causée l’incapacité à lever le palais et que cause-t-elle?

A

causée par l’oedème
cause une difficulté à parler (patate chaude dans la bouche)

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17
Q

quel est le traitement de l’abcès périamygdalien?

A

drainage, puis antibiotiques

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18
Q

par quoi est causée la fièvre scarlatine?

A

3 toxines responsables:
exotoxines pyrogènes streptococciques (SPE) A, B et C
+ streptolysine

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19
Q

qu’est-ce que la fièvre scarlatine?

A

toxémie associée à l’infection au SGA.

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20
Q

de quoi résultent les taches à la surface de la peau dans la fièvre scarlatine?

A

hémolyse intracapillaire par l’action de la streptolysine.
SPE A, B et C causent l’éruption cutanée et la libération de cytokines pro-inflammatoires –> peut ressembler à septicémie et défaillance multiviscérale

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21
Q

qu’est-ce qui cause l’otalgie lors de la pharyngite à step. pyogenes?

A

compression du canal d’Eustache

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22
Q

quels sont sommairement les 3 catégories de facteurs de virulence de strep. pyogenes?

A
  1. enzymes extracellulaires
  2. protéines M
  3. capsule d’acide hyaluronique
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23
Q

la sécrétion d’enzymes qui digèrent les tissus peut mener à quelles complications?

A

fasciite nécrosante et myosite

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24
Q

quelles sont les enzymes extracellulaires sécrétées par s. pyogenes?

A
  • protéases
  • hyaluronidases
  • désoxyribonucléases (DNases)
  • Streptokinases
  • Streptolysines
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25
Q

quel est le rôle des streptokinases?

A

activation de plasmine, qui se lie à la surface du SGA
–> dégradation de la fibrine (composante principale des thrombus qui bloquent la dissémination bactérienne) –> dissémination dans les tissus

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26
Q

quel est le rôle des streptolysines?

A

lyse de la membrane cellulaire de plusieurs cellules hôtes:
- lyse des globules rouges = hémolyse Bêta
- contribution aux dommages tissulaires lors d’infections invasives

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27
Q

quels sont les 2 types de streptolysines?

A

S et O

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28
Q

quel est le rôle de la protéine M?

A
  • adhésion aux kératinocytes
  • prévention de l’opsonisation
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29
Q

par quels 2 mécanismes la protéine M prévient l’opsonisation?

A
  1. se lie au fibrinogène de l’hôte, ce qui interfère avec la voie alternative du complément en formant une couche dense de fibrinogène à la surface bactérienne
  2. se lie aux protéines de contrôle du complément de l’hôte -> empêche la formation d’opsonines par activation de la cascade du complément
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30
Q

vrai ou faux: la protéine M est extrêmement spécifique et peu variable

A

faux. il existe une grande variété de sérotypes des protéines M

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31
Q

quelle région de la protéine M explique la grande variété de sérotypes?

A

sa région hypervariable

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32
Q

vrai ou faux: une infection à step. pyogenes protège l’organisme contre une seconde infection au même microorganisme

A

Faux: les anticorps formés ne reconnaîtront pas la protéine M d’une autre bactérie SGA en raison de la région hypervariable

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33
Q

pourquoi la capsule d’acide hyaluronique est peu imunogène?

A

car l’acide hyaluronique (HA) se retrouve naturellement abondamment dans les tissus conjonctifs. le SGA peut donc se camoufler grâce à sa capsule d’HA et échapper au SI

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34
Q

pour quelle raison le SGA doit souvent se décapsuler pour permettre d’initier l’infection?

A

parce que la capsule interfère avec l’adhérence aux cellules endothéliales

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35
Q

quels sont les autres streptocoques bêta hémolytiques responsables des pharyngites?

A

du groupe C et G (s. dysgalactiae)

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36
Q

vrai ou faux: les strep. des groupes C et G possèdent les mêmes facteurs de virulence que les SGA

A

Vrai: protéine M, adhésines et streptokinases

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37
Q

comment peut-on différencier les strep du groupe A des groupes C et G?

A

par le groupe Lancefield, un test d’agglutination

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38
Q

quels sont les microorganismes les plus fréquemment associés à une pharyngite?

A

virus respiratoires:
- rhinovirus
- adénovirus
- virus de la grippe (influenza)
bactéries:
- SGA

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39
Q

quel microorganisme est associé à une thrombophlébite de la veine jugulaire associée à la pharyngite chez les patients adolescents ou plus vieux?

A

fusobacterium necrophorum

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40
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
–> SGA

A

Très fréquemment

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41
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
microorganisme inconnu

A

très fréquemment

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42
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
rhinovirus

A

fréquemment

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43
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
adénovirus

A

Fréquemment

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44
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
coronavirus

A

Fréquemment

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45
Q

cause une pharyngite… très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
EBV

A

fréquemment

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46
Q

nomme les microorganismes qui causent peu fréquemment des pharyngites

A
  • herpès simplex virus
  • influenza
  • coxsackie
  • pneumonie chlamydia
  • bactérie anaérobique mixte
  • neisseria gonorrhea
  • corynebacterium diphtheriae
  • corynebacterium hemolyticum
  • mycoplasma pneumoniae
47
Q

quelles sont les complications suppuratives possibles de l’infection à SGA?

A
  • fièbre scarlatine
  • syndrome du choc toxique
  • fasciite nécrosante
  • impétigo
  • cellulite
  • erysepelas
48
Q

quels types de complications sont causés par des dommages directs causés par les SGA et leurs enzymes?

A

complications suppuratives

49
Q

quelles sont les complications non suppuratives de l’infection à SGA?

A
  • rhumatisme articulaire aigu
  • glomérulonéphrite post-streptococcique aigue (GPSA)
50
Q

quels types de complications sont causés après l’éradication du SGA par une réaction auto-immune?

A

complications non suppuratives

51
Q

explique le syndrome du choc toxique

A
  • présentation clinique s’apparente à la septicémie
  • défaillance multiviscérale causée par les cytokines des lymphocytes T
  • causé par SPE-A et C qui activent les lymphocytes T
52
Q

quelle est la séquelle la plus problématique de l’infection à SGA?

A

RAA

53
Q

quelles sont les manifestations cliniques du rhumatisme articulaire aigu (RAA)?

A
  • cardite
  • polyarthrite
  • chorée
  • nodules sous-cutanés
  • érythème marginal (éruption cutanée distinctive)
54
Q

si le RAA est non résolu, que peut-il se produire?

A

lésions cardiaques permanentes causées par l’inflammation (cardiopathie rhumatismale)

cause:
- cicatrisation et sténose des valves mitrale/aortique –> flot turbulent
- mort par insuffisance cardiaque si non traité

55
Q

par quels types de strep. est causée la GPSA (glomérulonéphrite post-streptococcique aigue)?

A

seulement certains SGA de type M

56
Q

vrai ou faux: la GPSA est spécifique aux infections à SGA

A

Faux, peut aussi arriver lors d’infections de la peau

57
Q

quel est le mécanisme de la GPSA?

A
  • déposition de complexes immuns dans la membrane basale glomérulaire
  • activation du complément
  • inflammation et destructin tissulaire
  • insuffisance rénale
58
Q

quels sont les signes/symptômes de la GPSA?

A
  • hématurie
  • protéinurie
59
Q

quel est le traitement de prévention du RAA?

A

antibiotiques prophylactiques, surtout pénicilline

60
Q

vrai ou faux: les strep du groupe A développent souvent une résistance à la pénicilline

A

Faux, il n’y a aucune résistance contre la pénicilline pour les SGA

61
Q

quel est le traitement lors d’une infection à SGA?

A

10 jours de pénicilline orale
si allergie: érythromycine ou autre (macrolide)

62
Q

quel est le mode de transmission de la pharyngite à SGA?

A

goutelettes respiratoires d’un individu porteur de la bactérie à un individu sain

63
Q

de quelles façons le SGA peut-il entrer dans le tractus respiratoire lors de la transmission de la bactérie?

A
  1. inhalation directe
  2. aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures
  3. répartition le long de la surface de la muqueuse
  4. propagation hémateuse (rare)
  5. pénétration directe (rare)
64
Q

vrai ou faux: la transmission par contact est plus efficace que la transmission par goutelettes

A

Faux. c’est l’inverse

65
Q

quel est le mode de transmission de la pyodermite?

A

contact direct

66
Q

quels sont les facteurs de prévalence de la pyodermite?

A

enfants d’âge préscolaire (4-5 ans) et climats chauds et humides

67
Q

quelle est la pathogenèse de la pyodermite?

A

colonisation préalable de la peau par SGA puis pénétration de la bactérie dans les couches plus profondes de l’épiderme suite à une rupture ou un traumatisme cutané

68
Q

quelles sont les 2 formes de pyodermite?

A

cellulite et impétigo

69
Q

qu’est-ce que l’impétigo?

A

infection cutanée superficielle bactérienne

70
Q

qu’est-ce que la cellulite?

A

infection cutanée profonde bactérienne

71
Q

quels sont les signes et symptômes en faveur d’une infection virale?

A
  • absence de fièvre, d’adénopathie ou d’exsudat
  • rhinorrhée
  • conjonctivite
  • coryza (inflammation muqueuse nasale)
  • toux
72
Q

quels sont les éléments à l’étude histologique qui sont en faveur d’une infection virale?

A
  • infiltrat de lymphocytes T et de plasmocytes
  • absence de neutrophiles/cellules polynucléées
73
Q

quels sont les 3 tests diagnostics d’infection pharyngée à Strep. bêta hémolytiques?

A
  • culture de gorge
  • test rapide
  • taan
74
Q

quel est le test de détection le plus sensible?

A

TAAN

75
Q

vrai ou faux: la culture de gorge est plus sensible que le test rapide

A

Vrai

76
Q

quel test est le moins sensible?

A

Test rapide

77
Q

quel test permet de détecter les streptocoques bêta hémolytiques des groupes A, C, G?

A

culture de gorge

78
Q

quel test permet de détecter la présence de glucides de groupe A?

A

test rapide

79
Q

quels tests permettent uniquement de détecter la présence de streptocoques du groupe A?

A

test rapide et TAAN

80
Q

quel est le délai des résultats de la culture de gorge?

A

24-48h

81
Q

quel est le délai des résultats du test rapide?

A

1 heure

82
Q

quel est le délai des résultats du TAAN?

A

rapide (dépend du type)

83
Q

quel test de détection de pharyngite à strep est le plus coûteux?

A

TAAN

84
Q

le diagnostic de RAA ou glomérulonéphrite aigue post-streptococcique requiert quoi?

A

une preuve d’infection antérieure de SGA (obtenue par sérologie ASO)

85
Q

après combien de jours les anticorps contre SGA sont-ils détectables?

A

7 à 14 jours

86
Q

quels sont les tests sérologiques les plus utilisés pour prouver l’infection antérieure à SGA?

A
  • Antistreptolysine O
  • Anti-DNase B
  • un screen streptozyme
87
Q

qu’est-ce que le screen streptozyme?

A

test d’agglutination qui détecte des Ac contre 5 enzymes streptocoques

88
Q

que permet le traitement des pharyngites à SGA?

A

prévient:
- infection localement invasive
- RAA
- transmission à des hôtes sensibles

89
Q

quelles sont les alternatives à la pénicilline dans le traitement de la pharyngite à SGA pour une personne qui est allergique?

A

érythromycine et macrolides

90
Q

de quelle famille sont la pénicilline et l’amoxicilline?

A

les bêta lactames

91
Q

quelle est la fonction des bêta lactames?

A

inhibent la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne

92
Q

à quoi peuvent être combinés la pénicilline et l’amoxicilline?

A

des inhibiteurs de bêta-lactames:
pénicilline-tazobactam
amoxicilline-acide clavulanique

93
Q

à quelle catégorie de bêta-lactames appartient la pénicilline?

A

les pénicillines naturelles

94
Q

à quelle catégorie de bêta-lactames appartient l’amoxicilline?

A

les aminopénicillines

95
Q

quel est le spectre de la pénicilline?

A
  • streptocoques bêta-hémolytiques
  • majorité des streptocoques incluant strep. pneumoniae
  • treponema pallidum
  • cocci Gram + anaérobies
96
Q

que peut causer la pénicilline comme toxicité?

A
  • allergie (type 2)
  • néphrite interstitielle
97
Q

quel est le spectre de l’amoxicilline?

A
  • streptocoques bêta hémolytiques
  • majorité des autres streptocoques incluant s. pneumoniae
  • E. faecalis
  • Listeria monocytogenes
  • certaines enterobactéries
  • certains haemophilus influenzae
98
Q

que peut causer l’amoxicilline comme toxicité?

A
  • allergie (type 2)
  • néphrite interstitielle
99
Q

quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques du groupe B chez les nouveaux nés?

A
  • pneumonie néonatale
  • méningite
  • septicémie
100
Q

quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques des groupes C et G?

A

similaire à SGA:
- infection des voies respiratoires et des tissus profonds
- glomérulonéphrite aigue
- pas de RAA

101
Q

quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques du groupe B chez les femmes enceintes?

A
  • infection urinaire
  • endométriose
  • amniotite
102
Q

nomme une espèce de strep bêta hémolytique du groupe B

A

steptococcus agalactiae

103
Q

nomme une espèce de strep bêta hémolytique du groupe C/G

A

steptococcus dysgalactiae

104
Q

où peut-on naturellement retrouver des SGB?

A

sur les muqueuses vaginales et gastrointestinales adultes

105
Q

quel groupe de streptocoques sont bêta hémolytiques sont des diplocoques à Gram + aérobiques encapsulés?

A

groupe B

106
Q

vrai ou faux: SGA est omniprésent dans la population

A

Vrai

107
Q

quelle est l’infection bactérienne la plus commune chez les enfants de 5-15 ans?

A

la pharyngite aigue à SGA

108
Q

lors de quels mois jusqu’à 20% des enfants peuvent être porteurs asymptomatiques de SGA dans leur pharynx?

A

hiver

109
Q

à combien de semaines de grossesse fait-on un dépistage pour S agalactiae chez la femme enceinte?

A

35-37 semaines

110
Q

quel est le risque avec la présence de S. agalactiae dans les voies vaginales de la femme enceinte?

A

infection du nouveau-né lors de l’accouchement

111
Q

dans quels cas démarre-t-on une prophylaxie antibiotique intrapartum de pénicilline contre s. agalactiae?

A
  • dépistage positif
  • historique de SGB durant la grossesse
  • accouchement prématuré
  • rupture des membranes
  • fièvre intrapartum
112
Q

quel est le facteur de virulence principal des SGB?

A

capsule polysaccharidique

113
Q

pourquoi les enfants sont-ils plus à risque contre les SGB?

A

ils ne sont pas capables de monter une réponse immunitaire adéquate contre les polysaccharides de la capsule des SGB

114
Q

vrai ou faux: la prophylaxie néonatale a fortement diminué l’incidence d’infection à SGB chez le nouveau-né et ainsi le nombre de septicémies et méningites néonatales

A

Faux: malgré la prophylaxie, SGB demeure la cause #1 de méningites et septicémies néonatales

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