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mmd1234: app > app 3: pauvre soeur lachapelle > Flashcards

app 3: pauvre soeur lachapelle Flashcards

1
Q

les os sont constitués de quoi

A

Matrice organique rigide (os compact; 30%)
Dépôts de sels de calcium- hydroxyapatite (os compact: 70%)

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2
Q

Constituant de la matrice organique de l’os

A

-fibre de collagène de type 1 (90%); attribue aux os leur force tensile puissante
-substance fondamentale; fluide extracellulaire, protéoglycans, glycosaminoglycans ou acide hyaluronique, glycoprotéines = favorise les fixation non collagénique soit l’osteocalcine

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3
Q

Qu’est-ce que l’osteocalcine

A

Hormones trouvée dans l’os et la dentine et est sécrétée par les ostéoblastes et favorise la fixation du calcium a la substance fondamentale

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4
Q

Les dépôts de sel de calcium dans la matrice organique sont composés principalement de quoi

A

Calcium et de phosphate (majoritairement hydroxyapatite)

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5
Q

La matrice minéralisé (soit non organique) est responsable de quoi

A

Rigidité du tissu osseux
-cristaux d’hydroxyapatite ont une résistance forte aux compressions et sont adjacents a chaque segments de fibres de collagène et sont liés très fortement a celle-ci

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6
Q

Rôle ostéoblastes

A

SYNTHESE MATRICE
Synthèse matrice organique en sécrétant des molécules de collagène qui précipitent rapidement pour former des fibres de collagène et substance fondamentale
Tissu résultat est appelé osteoides (sels de calcium qui précipitent rapidement a l’intérieur)

MINÉRALISATION
Stocke le Ça et le P pour la synthèse du phosphate tricalcique , qui est rejet sous forme de cristaux d’hydroxyapatite

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7
Q

Les ostéoblastes deviennent pris a l’intérieur du matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent; ils sont alors appelé des…

A

Osteocytes

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8
Q

Les marqueurs de différenciation ostéoblastiques sont…

A

Ostéocalcine, collagène de type I et phosphatase

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9
Q

Rôle osteocyte

A

MAINTIEN DE LA MATRICE
Ostéoblastes ayant été entourés de matériel intercellulaire calcifié
Incapable de se diviser

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10
Q

Qu’est ce qu’une cellule bordante

A

Cellule souche

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11
Q

Rôle des ostéoclaste

A

RÉSORPTION DE LA MATRICE
Cellules géantes multi nucléés phagocytaire d’origine hématopoïétique (monocyte de la moelle osseuse)
Parathormone (PTH) a une action directe sur son activité osteoclastique
Matrice osseuse est solubilisée par le lactate et le citrate (libéré par la mitochondrie) qu’ils s’écrètent

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12
Q

Protéines de la matrice organique sont depolymérisées par quoi

A

Des hydrolases (cathepsine k)

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13
Q

Action des osteoclaste entraine quoi

A

Une hypercalcémie secondaire

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14
Q

Nommer les marqueurs de différenciation ostéoclastique

A

Cathepsine K et TRAP

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15
Q

Fonctions principales des os

A

Protéger organes internes
Facilité la mobilité

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16
Q

Première variété des tissus osseux formé quel que soit le d’ossification

A

Os non lamellaire
-représente donc l’os nouvellement formé (développement, réparation, métabolisme osseux ou turnover)

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17
Q

ce qu’on retrouve dans la matrice osteoides de l’os non lamellaire

A

Ostéoblastes
Matrice osteoides
Fibres de collagènes orientés de facon aléatoire

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18
Q

Os non lamellaire subit ensuite un remodelage interne afin de devenir un…

A

Os lamellaire
-Grace a un processus d’alternance de formation et de résorption osseuse.

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19
Q

Os lamellaire est composé de quoi

A

Fibres de collagène type I
Ostéons; systeme de Havers; lamelles osseuses cylindriques disposées concentriuement autour du canal de Havers
-2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de Volkmann

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20
Q

Canaux de Havers permettent quoi

A

Permettent la vascularisation de l’os lamellaire

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21
Q

Les ostéoblastes deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en quoi

A

Osteocytes matures qui forment des extensions cellulaires pour le transport intercellulaire

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22
Q

Qu’est-ce que l’os trabeculaire (poreux, spongieux- 20%)

A

-continent les memes cellules et éléments de la matrice que l’os cortical
-existe un remodelage osseux constant majoritairement dans l’os trabeculaire
-réseaux de travées qui sont alignées pour contrebalancer un stress (une charge) et soutenir le cartilage articulaire

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23
Q

Dans les espaces entre les travées, les os contiennent quoi

A

Moelle osseuse
Vaisseaux sanguins
Tissu fibreux
Cellules hématopoïétiques
Tissus adipeux

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24
Q

Os spongieux est retrouvé majoritairement dans…

A

Épiphyse et métaphyse des os longs
Os plat
Os cuboide
Vertèbres (majoritairement en % par rapport au cortical dans les vertèbres)

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25
Q

Qu’est-ce que l’os cortical (ou compact)

A

80%
Même cellules et éléments que dans la matrice de l’os trabeculaire
Surtout retrouvé dans la diaphyse des os longs (forme une couche autour de l’os trabeculaire de l’épiphyse et de la métaphyse)
Plus dense (80-90% du volume est calcifié) et plus fort!!

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26
Q

contenu de l’os cortical ou compact

A

Au cours de sa formation, la croissance par apposition des travées osseuses est poursuive au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann (contenant les vaisseaux sanguins)

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27
Q

Remodelage de l’os: processus qui débute quand

A

Débute très tôt chez le fœtus et se maintient chez l’adulte
-permet de réguler les dommages a l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os

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28
Q

Remaniement osseux est un processus cyclique qui dure….

A

Près de 150 jours

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29
Q

Nommer les phases du remaniement osseux

A

-phase d’activation
-phase de résorption (ostéoclastes)
-phase de foramation (ostéoblastes)

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30
Q

Décrire la phase d’activation et de résorption

A

-précurseurs des ostéoclastes et des cellules ostéoblastiques mènent a la différenciation, la migration et la fusion d’ostéoplasties multi nucléés très larges
-ostéoblastes matures s’attachent a la surface minéralisée de l’os et initie la résorption en sécrétion des ions H et des enzymes lysosomales (cathepsine k: dégrade la matrice osseuse)
-résorption osseuse produit des cavités irrégulières sur la surface de l’os trabeculaire (lacunes de Howship) ou des canaux de Havers cylindriques dans l’os cortical

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31
Q

Décrire la phase de formation

A

-après la résorption, la surface de l’os est repeuplée par des ostéoblastes qui déposent de la matrice osseuse et éventuellement entraînent la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse
-généralement, la quantité d’os qui est résorbée est égale a la quantité qui est formée de sorte que l’os garde le même volume a l’âge adulte

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32
Q

Que veut dire RANKL

A

Régulateur clé de la formation et de la fonction des ostéoclastes

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33
Q

RANK veut dire quoi

A

Récepteur de RANK L exprimé par les ostéoclastes matures et immatures

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34
Q

Liaison de quoi aux récepteurs présents sur des ostéoblastes entraînent ceux ci a produire RANK L

A

PTH
-puis RANKL s’associe a son récepteur RANK sur les ostéoclastes et active leur maturation (différenciation) favorisant ainsi la résorption osseuse

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35
Q

Nommer l’antagoniste de RANKL

A

Osteoprotégérine (OPG)
-inhibiteur de la différentiation ostéoclastique
*patient avec déficit en œstrogène, hyperparathyroidisme ou autres désordres qui stimulent la résorption osseuse ont des niveaux anormaux d’OPG

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36
Q

Expression de RANKL peut être régulée a la hausse par ques facteurs

A

Vitamine D3, pros tag l’andine E2, hormone parathyroidienne, IL, TNF-a
=ostéoclagenèse pathologique a été observée

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37
Q

Qu’est-ce qui promouvoir l’activité ostéoclastique et la résorption osseuse

A

Glucocorticoides
-augmente la production de RANKL et en en diminuant la production d’OPG

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38
Q

Ce qui est utilisée par les ostéoblastes pour la minéralisation de la matrice osseuse

A

Calcium et PO4

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39
Q

Pourquoi le calcium échangeable est si important

A

Fournit un mécanisme tampon rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extra cellulaires de s‘élever a des niveaux excessifs ou tomber a de faibles niveaux dans des conditions transitoires d’excès ou de diminution de la disponibilité du calcium

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40
Q

La concentration de calcium va activer ou inhiber quelles hormones

A

Calciférol (vitamine d), PTH et calcitonine

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41
Q

Ce qui stimule production de PTH et inhibe

A

Niveaux bas de calcium = ACTIVE
Niveaux haut calcium ou de 1,25 OH2D= IHIBE

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42
Q

Ce qui active et ce qui inhibe la production de stéroïde (1,25-d3)

A

ACTIVE= niveaux élevé PTH, niveau bas de calcium, niveau bas de sérum Pi
INHIBE= niveaux bas de PTH, niveau haut de calcium , niveau haut de sérum Pi

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43
Q

Ce qui active et ce qui inhibe la production de calcitonine

A

ACTIVE= niveau élevé de calcium
INHIBE= niveau bas de calcium

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44
Q

normalement, les concentrations d’ions calcium et d’ions phosphates dans le fluide extra cellulaire sont comment?

A

plus grandes que celle requise pour la précipitation d’hydroxyapatite
-mais présence d’inhibiteurs (pyrophophatase) dans plasma et dans la plupart des tissus du corps humain pour empêcher la cristallisation d’hydroxyapetite et minéralisation osseuse

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45
Q

nommer un régulateur naturel du pyrophosphate qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer

A

phosphatase alcaline
-sécrétée par les ostéoblastes

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46
Q

v ou f: la vitamine D est une hormone steroide qui peut etre produite de façon endogène ou obtenue via alimentation

A

vrai!

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47
Q

comment la vitamine D est produite de facon endogène

A
  1. La lumière ultraviolette convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3.
  2. Les vitamines D2 et D3 sont ensuite hydroxylés dans le foie et ensuite dans les reins, pour devenir le 1,25-dihydroxycholécalciférol (calciférol), une hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption.
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48
Q

rôles du calciférol (1,25-Dihydroxycholecalciférol)

A

-stimule la production de calcium binding proteins qui sont essentielles pour le transport et absorption du calcium au niveau intestinal, et donc augmente l’absorption du calcium et du phosphate du TGI vers le fluide extra cellulaire
=cette absorption peut aussi être encouragée via la production de phosphatase alcaline

o Stimule la relâche de calcium des os dans le sang, en faisant relâcher RANKL par les ostéoblastes, activant
ainsi les ostéoclastes. Favorise donc la résorption/turnover osseux. (Action similaire au PTH)
o Augmente la réabsorption tubulaire rénale de calcium, limitant l’élimination urinaire de celui-ci.

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49
Q

concentration plasmatique du 1.25 dihydroxycholecalciferol est inversement affectée par la concentration de quoi?

A

concentration de calcium dans le plasma

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50
Q

vitamine D joue un role important dans la résorption osseuse et la minéralisation osseuse, de quelle façons?

A

-quantité excessive (suppléments) ou concentrations normales: promeut la minéralisation osseuse
-quantité abaissée: absorption du calcium entrainant une hypocalcémie, corps humain doit donc utiliser es réserves osseuses

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51
Q

patients à risque de déficience en vitamine D, le dosage de quoi est recommandé?

A

25-OH-vitD

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52
Q

valeurs normales de 25-OH-vitD

A

50-120 nnmol/L

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53
Q

2 effets principaux de la PTH (hormone parathyroïde) pour mobiliser le calcium et le phosphate des os

A

1) PHASE RAPIDE (minutes)
activations des cellules pré existantes (ostéocytes +++) pour promouvoir la relâche du calcium et de phosphate
-membranes cellulaires des ostéoblastes et des ostéocytes ont des récepteurs pour lier la PTH, ces cellules vont exprimer RANKL, envoyer signaux RANKL/RANK et activation immédiates des ostéoblastes déjà formés puis formation de nouveaux ostéoblastes

2)PHASE LENTE (jours/semaines); prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique

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54
Q

si diminution, même minime, de la concentration en calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause X de la sécrétion de PTH très rapidement

A

augmentation!!
et si la diminution persiste, les glandes vont s’hypertrophier

inversement;
en cas d’augmentation de la concentration en calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause une activité réduite et une hypotrophie des glandes parathyroïdes

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55
Q

nommer les principaux effets de la PTH en réponse à une diminution de la concentration d’ions calcium dans le fluide extra cellulaire

A

o Résorption osseuse et libération de calcium dans le fluide extracellulaire ;
o Réabsorption de calcium et diminution de la réabsorption de PO4 au niveau des tubules rénaux des reins ;

o Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en 1,25-dihydroxycholécalciférol pour augmenter l’absorption de
calcium et PO4 au niveau des intestins. (ils ont des effets similaires)
▪ En grande quantité, les ions calcium inhibent la production de PTH. Dans le cas où il y a diminution de
la concentration de calcium, cette inhibition n’est plus présente.

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56
Q

qu’est-ce que la calcitonin?

A
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57
Q

stimulus primaire de la sécrétion de calcitonine

A

augmentation de la concentration en ions calcium dans le fluide extra cellulaire

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58
Q

effet primaire de la calcitonin

A

inhiber la résorption osseuse en empêchant l’activité des ostéoblastes deja existants

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59
Q

effet prolongé de la calcitonin

A

diminuer la formation de nouveaux ostéoclastes (différenciation des ostéoclastes immatures)
-moins ‘ostéoclastes veut aussi dire moins d’ostéoblastes…

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60
Q

effet de la calcitonin sur la concentration en ions calcium dans le fluide extra cellulaire chez les adultes

A

effet faible!
en diminuant la [Ca2+], la PTH sera rapidement activée et outrepasse les
effets de la calcitonine. En outre, il y a moins de minéralisation et de résorption osseuse chez les adultes

**par contre, calcitonin est beaucoup plus importante chez les enfants à cause du remodelage osseux omniprésent

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61
Q

à maturité, la femme possède environ x de moins de masse osseuse que l’homme

A

20% de moins!
-croissance prépubertaire est plus longue de 2 ans chez les hommes (diamètre des os longs plus grand)

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62
Q

décrire perte osseuse des hommes liée au vieillissement

A

lente et linéaire, à un taux de 0,5-1% par an. Vers 75 ans, il y
a une accélération de la perte osseuse.

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63
Q

décrire perte osseuse des femmes liées à l’âge

A

La perte osseuse débute quelques années avant la ménopause, mais s’accélère nettement lorsque débute la carence oestrogénique (stimulation de l’activité de résorption des cellules ostéoclastiques). Cette perte osseuse rapide (autour de 2-3% par an au niveau rachis) persiste 3 à 5 ans, puis tend à s’atténuer, avec un taux égal à celui des hommes, pour ensuite s’accélérer à nouveau après 75 ans.

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64
Q

rôle de l’oestrogène

A

o Le rôle de l’œstrogène est d’empêcher la résorption osseuse de 2 façons;
▪ Favorise l’expression d’OPG ;
▪ Réprime l’expression de RANKL.

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65
Q

perte osseuse est plus importante ou?

A

sites squelettiques riches en tissus osseux trabéculaires

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66
Q

en moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20 et 85 ans chez la femme est de X et chez l’homme est de X

A

femme: 40%
homme: 25%

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67
Q

décrire les 3 phases de l’évolution dans le temps de la masse osseuse

A
  1. Croissance osseuse rapide (0 à 20 ans)
    o Fœtus/enfants : morphogenèse du squelette ; la plupart des os sont d’abord des modèles cartilagineux. La croissance des membres supérieurs est plus rapide au début de la gestation.
  2. Phase plateau (20 à 30 ans)
    o Le pic de masse osseuse maximal est atteint approximativement entre 20 et 30 ans. La génétique, l’activité physique, la puberté et les apports calciques sont des déterminants fondamentaux de l’acquisition du pic de masse osseuse maximal.
  3. Phase de perte osseuse physiologique (à partir de 30 ans)
    o La masse osseuse diminue avec le temps, car la capacité de remplacement de la matrice osseuse par les
    ostéoblastes diminue avec l’âge, ce qui induit un déficit de dépôt de matrice (os) et un amincissement de la travée osseuse.
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68
Q

fractures et l’ostéoporose sont communes surtout chez qui?

A

femmes âgées
-fracture de hanche peuvent être dévastatrices!

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69
Q

qu’est-ce que l’OMS?

A

● L’ostéoporose est basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, plus petit ou égal à -2.5.
o Cette définition a changé en 2010, car au moins la moitié des fractures survenaient chez de patients qui

n’avaient pas des scores plus petits ou égaux à -2,5.

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70
Q

qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

-voleuse silencieuse
-maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent augmenter le risque de fracture
-peut se produire pendant des années sans sx apparent jusqu’à ce qu’une fracture survienne

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71
Q

le score T mesuré au col du fémur sert à quand dans l’ostéoporose

A

estimer le risque de fracture de fragilisation

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72
Q

outils caroc et frac dans l’évaluation du risque à 10 ans avec l’ostéoporose; fiable?

A

oui, taux de concordance de 90% (évaluation identique du risque de fracture 9 fois sur 10)

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73
Q

qu’est-ce que le FRAX?

A

-développé par OMS
-entrée de données sur la plateforme
-pas adapté pour patients qui suivent présentement un traitement pharmacologique pour l’ostéoporose
=permet de calculer le risque de fractures majeures (hanche, humérus, poignets, vertèbres, extrémité supérieure du fémur)

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74
Q

le FRAX peut calculer le risque de fractures majeures grâce à quoi?

A

● Sexe;
● Âge;
● IMC;
● Antécédents personnels de fracture ;
● Prise prolongée de corticostéroïdes ;
● Antécédents de fracture de la hanche
chez un parent ;
● Polyarthrite rhumatoïde ;
● Tabagisme actuel ;
● Consommation d’alcool.

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75
Q

qu’est-ce que le CAROC

A

-développer par ostéoporose canada
-En fonction de l’âge et du sexe du patient ainsi que son
résultat du score T du col fémoral, on regarde dans quelle
catégorie tombe le patient.
● Augmenter le patient de classe s’il a déjà eu une fracture de
fragilisation après l’âge de 40 ans et/ou s’il prend des
corticostéroïdes à 5mg/jour et plus.
● SI le patient a déjà ou une fracture vertébrale (symptomatique ou non) ou de hanche sans trauma, le risque est d’emblée élevé.

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76
Q

il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à qui?

A

tous les Canadiens et canadiennes de plus de 65 ans
-chez les moins de 65 ans ça dépend des facteurs de risque

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77
Q

nommer des facteurs de risque de l’ostéoporose

A
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78
Q

décrire le risque de fracture (déterminant le traitement) basé sur le score T

A

Les mesures sont effectuées au niveau du rachis lombaire (site avec grande proportion d’os spongieux) et au niveau de la hanche (75% d’os cortical)

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79
Q

appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse (BMD)

A

osteodensiomètre à radiation X bioénergétique (DXA)

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80
Q

chez les patients de plus de 50 ans, on utilise le score X (compare la mesure avec celle d’un jeune adulte à son pic osseux.). Pour les moins de 50 ans, on utilise le score X (adultes du même âge).

A

plus de 50 ans: score T
moins de 50 ans: score Z

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81
Q

une accélération de la perte osseuse arrive chez les femmes après …

A

la ménopause
-activité des ostéoclastes est augmentée en raison de l’arrêt brutal de la sécrétion oestrogénique ovarienne (diminution OPG)
Les ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes (lacunes d’Howship), alors que les ostéoblastes ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme.
● Ce processus résulte en un amincissement des travées osseuses ainsi que la perforation des travées. Ces mécanismes expliquent la baisse de la densité minérale osseuse et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire.

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82
Q

ostéoporose ménopausique affecte majoritairement…

A

l’os spongieux

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83
Q

la perte osseuse arrive aussi avec le vieillissement normal, ce qui résulte d’une diminution de l’activité des…

A

ostéoblastes
-alors que les ostéoclastes maintiennent ou diminue légèrement leur activité

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84
Q

osteoporose attribuable au vieillissement affecte surtout l’os…

A

spongieux ET cortical

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85
Q

conséquences d’une fracture de hanche

A

o 40% se retrouvent avec une aide de marche
o 6-18% sont admis en soins de longue durée
o 7 à 23% décèdent

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86
Q

risque fracture de hanche chez femme de pus de 50 ans

A

12.1%
o Une fracture en prédit une autre : 40% ont déjà eu une fracture de hanche auparavant

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87
Q

20% des ostéoporoses remplissent aussi les critères …

A

d’ostéomalacie (qui est un genre de sous type d’ostéoporose)

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88
Q

ostéoporose concerne habituellement x des femmes ménopausées et x des hommes de plus de 50 ans

A

40% femmes méno
15% des hommes plus de 50 ans

89
Q

est-ce que les fractures ostéoporotiques sont fréquentes?

A

OUI
plus fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancer du sein regroupés

90
Q

qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme comme;
● Une chute en position debout
● Une chute en position assise
● Une chute en position couchée (d’un lit)
● Un faux mouvement ou de la toux.
*les os fracturés sont tous les os sauf ceux du crâne, de la colonne cervicale, du visage, des rotules, des pieds et des mains.

91
Q

nommer les fractures les plus communes, survenant après un micro trauma soit une simple chute de sa hauteur

A

● Hanche (FESF : extrémité supérieure du fémur) ;
● Poignet (fracture de Pouteau-Colles) ;
● Humérus proximal ;
● Vertébrales.
● Côtes
● Radius distal

92
Q

manifestations cliniques de l’ostéoporose

A

compression vertébrales entrainant;
douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi thoracique à mi lombaire
-si multiples fractures de compressions vertébrales développent la bosse de sorcière (hypercyphose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et une protubérance abdominale)

93
Q

quoi faire comme investigation dans l’évaluation de l’ostéoporose?

A

bilan osseux
-ostéoporose ne s’accompagne pas d’anormalitébiochimique, on fait le bilan pour exclure une cause d’osteomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l’ostéoporose (ex: un myélome multiple)
*important aussi comparer mesure de grandeur des patients entre avant et maintenant (différence en haut de 4 cm est alarmante)

94
Q

que comprend un bilan osseux?

A
95
Q

faire une osteodensitométrie chez tous les patient âgés de …

A

plus de 50 ans
-répéter tous les 5 ans pour un risque faible, si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans

96
Q

on utilise une radiographie thoraco lombaire si?

A

utilise si à risque moyen, recherche de fractures vertébrales

97
Q

on peut seulement retenir le diagnostic d’ostéoporose qu’après avoir éliminé….

A

-Ostéopathie déminéralisante maligne - Myélome multiple ;
- Trouble de la minéralisation osseuse (ex: ostéomalacie) ;
- Métastase vertébrale de tumeur solide.

98
Q

décrire le traitement de l’ostéoporose

A

Le traitement est basé sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC) :
● Risque faible (moins de 10% de risque de fracture de fragilisation) : changement des habitudes de vie, y compris supplémentation en vitamine D et calcium
● Risque modéré (10 à 20% pour une fracture majeure et moins de 3% pour la hanche) : situation compliquée. Le
traitement de prévention dépend des facteurs de risque du patient et de son désir de poursuivre un traitement
● Risque élevé : traitement à moins de contre-indications.

99
Q

v ou f: la calcitonin est bannie du canada

A

vrai

100
Q

traitement de prévention de l’ostéoporose

A

● Modification des habitudes de vie
o Pratique régulière d’activité physique
▪ Impliquant la mise ne charge des MI (ex : marche rapide, jogging, aérobie)
▪ 3 fois par semaines ou plus
▪ 30 minutes ou plus
o Abstention du tabagisme
o Abstention de l’abus d’alcool ou de café (plus de 4 tasses/jour)
● Détection des patients à risque de chute
o Test « Up and Go » (assis sur une chaise sans accoudoir, se lève et marche jusqu’à un mur à 3m, revient. Devrait prendre en moyenne 10 secondes, et pas plus de 20 secondes sinon échec du test = risque de chute)
o Référé à un programme de prévention des chutes (physio, ergo, kiné)
o Les chutes sont un facteur de risque majeur de fracture entrainées principalement par :
▪ Diminution de l’acuité visuelle ;
▪ Utilisation de médicaments psychotropes
▪ Polymédication ;
▪ Diminution de la proprioception ;

● Suppléments de calcium et de vitamine D3
o Diminue de 10 à 12% le risque de fracture
▪ Déshydratation ;
▪ Chutes précédentes ou peur de chuter ;
▪ Déficience en vitamine D (25-OH-vitD) .
▪ Calcium : 1200mg/jour pour les hommes et les femmes ménopausées de plus de 50 ans
▪ Vitamine D3 : 800-1200 UI/jour
o Sinon, alimentation plus riche en calcium et vitamine D (lait, œuf, truite, amande, etc.)

101
Q

principe des tx anti résorptifs

A

bloque activité des cellules ostéoclastiques empêchant la résorption osseuse
-prévention ou tx de l’ostéoporose ménopausique et de certaines formes secondaires

102
Q

nommer le premier choix préventif contre l’ostéoporose pour les femmes ménopausées précocement soit avant 45 ans

A

hormonothérapie de remplacement
o 5 premières années uniquement (après, risque accru de cancer du sein, maladie coronarienne, AVC,
manifestations thromboemboliques veineuses)

103
Q

contre indications hormonothérapie de remplacement

A

épisode thromboembolique, néoplasie du sein et de l’utérus, maladie hépatique active,
saignements gynécologiques inexpliqués

104
Q

benefices de l’hormonothérapie de remplacement

A

o Augmente la masse osseuse
o Réduit la survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales
o Réduit les symptômes associés à la ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)

105
Q

qu’est-ce que le raloxifene

A

modulateurs sélectifs au oestrogène (MSRE)
-alternance à l’hormonothérapie de remplacement; protecteur cancer du sein et coronaropathies d’origine athérosclérotiques
-aucune influence sur le cancer de l’endomètre ou sur sx ménopause, effet pro thrombotique

106
Q

bénéfices du raloxifene

A

o Réduit la survenue de fractures vertébrales (50% si aucune fracture préexistante, sinon 30%) mais aucune
réduction des fractures extra-vertébrales

107
Q

qu’est-ce que le Denosumab?

A

-inhibiteur du ligand RANK
-injection SC au 6 mois
-reduit fracture colonne, hanche chez femmes avec ostéoporose post ménopausique, hommes atteints d’ostéoporose lié au vieillissement
-accroitre masse osseuse chez hommes atteints d’un cancer de la prostate non métastatique qui reçoivent un traitement anti androgénique, femmes atteint cancer du sein non métastatique recevant un inhibiteur de l’aromatase (enzyme fabriquant de l’oestrogène)

108
Q

effets indésirables potentiels du denosumab?

A

o Douleurs musculaires
o Infection de la vessie
o Augmentation du taux de cholestérol
o Affection de la peau (démangeaison, rougeur, cellulite)
o Ostéonécrose de la mâchoire ou fractures atypiques de la cuisse (rare)

109
Q

action des biphosphanate (risedronate, alendronate, acide zoledronique)

A

-inhibent activité osteoclastique
-premier choix chez; prévention femmes osteopenqiue ou osteoprotoique ménopausées
-prévention et traitement de l’ostéoporose induite par les corticostéroïdes
-traitement pour les hommes!
*après 6 mois commence deja à réduire le risque

110
Q

il ne faut pas donner de biphosphanate a qui?

A

aux femmes non ménopausées!!! ou enceinte ou qui allaitent

111
Q

avantages du biphosphanates

A

o Aucune contre-indications vasculaire ou néoplasique
o Aucune impact physiologique sur les tissus extraosseux o Maintien et augmente la masse osseuse
o Diminue la fréquence des fractures vertébrales

112
Q

restriction/incovénients du biphosphanate

A

o Insuffisance rénale (car éliminés par voie rénale)
o Peuvent induire des œsophagites et des ulcères œsophagiens (donc à éviter chez les patients avec trouble
œsophagiens)
o Faible absorption, donc doit être pris le matin à jeun, le patient doit rester en position verticale et manger
après 30 minutes

113
Q

role des traitements anaboliques

A

capable de stimuler la production osseuse en augmentant l’activité ostboblastique

114
Q

qu’est-ce que la teriparatide

A

-hormone parathyroidienne
-1 seul cycle à vie (20-40 microgramme SC die pour 18-24 mois)
-rx d’exception; patients ayant deja essayer d’autres molécules car difficile d’accès pour remboursement
-pour femmes ménopausées et hommes avec ostéoporose sévère
-patient souffrant d’osteoporose ayant une corticothérapie à long terme

115
Q

benefices de la teripatide

A

o Diminution du risque de nouvelles fractures vertébrales de 65%
o Diminution du risque de fractures non vertébrales de 54%
o Peu d’effets secondaire (nausées, céphalées, maux de dos, légère augmentation du calcium sérique)

116
Q

qu’est-ce que le romosozumab?

A

-nouveau traitement depuis 2019 (pas encore beaucoup utilisé)
-inhibiteur de sclérostine (sécrèté par ostéocyte et impliqué dans la régulation de la masse)

117
Q

beneficio et effets indésirables du romosozumab

A

● Bénéfices :
o Augmente rapidement la DMO de la colonne lombaire et de la hanche, autant corticale que spongieuse

● Effets indésirables :
o Incidents cardiovasculaires à risque légèrement plus élevé

118
Q

qui devrait bénéficier d’un traitement pour l’ostéoporose, facteurs qui justifient que l’on envisage la pharmacothérapie?

A

● Fracture(s) vertébrale(s) additionnelle(s) observée(s) à l’analyse de fracture vertébral (AFV) ou à la radiographie
latérale de la colonne vertébrale ;
● Antécédent de fracture du poignet chez des personnes de plus de 65 ans ou dont le T-score est < ou = -2,5.
● T-Score de la colonne lombaire de loin inférieur au T-Score du col fémoral ;
● FRAX indiquant un risque élevé de fractures dans les prochains 10 ans (> 20%) ;
● Perte osseuse rapide ;
● Hommes sous traitement androgénosuppressif pour un cancer de la prostate ;
● Femmes sous traitement par inhibiteur de l’aromatase pour un cancer du sein ;
● Emploi prolongé ou répété de corticostéroïdes systémiques ;
● Chutes récurrentes définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois ;
● Autres problèmes de santé étroitement liés à l’ostéoporose, à une perte osseuse rapide ou aux fractures.

119
Q

recommander de faire un arrêt de traitement si risque élevé ostéoporose?

A

non, ne pas arrêter

120
Q

arrêt de traitement si le risque d’ostéoporose est modéré pour;
-biphosphanate IV et oral
-densumab
-teritparatide/
romosozumab

A

o Biphosphanate IV : à évaluer après 3 ans si DMO du col fémoral de plus de -2.5 et absence de fracture de fragilisation
o Biphosphanate oral : à évaluer après 5 ans « comme plus haut »
o Dénosumab :ne pas arrêter car effet non cumulatif
o Téritparatide/romosozumab : ne pas arrêter sinon gain de masse osseuse disparaîtra sans traitement anti-
résorptif

**la persistance au traitement des patients est faible (56% après 6 mois)

121
Q

qu’est-ce que l’osteomalacie?

A

la quantité totale d’os est normale mais la force des os est diminuée car la minéralisation est anormale!!
-contrairement a l’osteoporose ou la minéralisation osseuse se fait normalement mais la quantité totale d’os est diminuée

122
Q

osteomalacie est une maladie causée par quoi?

A

-déficience sévère et prolongée en vitamine D
-rachitisme vitamino résistants; anomalie génétique enzymatique ou du récepteur de la vitamine D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D

123
Q

décrire la réaction hyperparathyroidienne dans l’osteomalacie?

A

-galndes parathyroïdes préviennent la diminution des niveaux de calcium en sécrétant PTH mais aucun système régulateur adéquat n’existe pour prévenir la diminution des niveaux de phosphate
-déficience prolongée en vitamine D (et/ou secondairement au calcium), donc élévation de la sécrétion de PTH qui stimule remodelage osseux et augmente excrétion phosphates dans l’urine
=hyper osteoclastose, perte osseuse progressive (surtout cortical)

124
Q

pourquoi risque accrue de facture avec ossteomalacie

A

cette raréfaction corticale avec porosité accrue en association avec le trouble de minéralisation (ostéoblastes fixent une grande quantité d’ostéoïdes, mais qui ne se calicifient pas à cause de la déficience en calcium et en phosphate) réduisent la résistance du squelette et exposent à un risque accru de fracture.

125
Q

personne a risque osteomalacie

A

PA
privation exposition soleil
peau foncée
femmes
pays sous développés (carences nutritionnelles)
pays développés (maladies chroniques)

126
Q

causes les plus fréquentes osteomalacie et leur mécanisme

A
127
Q

sites de fractures fréquent osteomalacie

A

bassin (ilio et ischion pubiennes)
cols fémoraux
face médaille de la diaphyse fémorale
bord lateral des omoplates
parfois métatarsiens

128
Q

manifestations cliniques osteomalacie

A

-au début: douleurs vagues dans les jambes et bas du dos et examens souvent normaux
-douleur osseuses pelai crurales ou de la ceinture scapulaire
-sensibilité douloureuse a la pression de côtes, du sternum et de la crête tibiale
-douleur et une impotence fonctionnelle pseudo myopathie des MI peut créer des troubles de marche (démarche dandinante en canard)
-plus tardivement, déformation de certains os long
-peut finir par confiner les patients au lit si non diagnostiquée

129
Q

besoin d’avoir x des x critères pour avoir osteomalacie

A

2 des 4 critères;
1. Hypocalcémie
2. Hypophosphatémie
3. Élévation du taux de phosphatase alcaline
4. Anomalies radiographiques (pseudofractures)

130
Q

ce qu’on voit a la radiographie si osteomalacie

A

-osteopenie généralisée (radio décrite comme de qualités médiocres, bougées à cause de la déminéralisation qui rend l’image flou)
-pseudo fracture de Loose Milkman (très caractéristique)

131
Q

décrire la pseudo fracture de Loose Milkman

A

o Perpendiculaire à la corticale (axes des os longs)
o Lignes radio-transparentes
o Sur le bassin, les cols fémoraux, face médiale de la diaphyse fémorale, bord latéral des
omoplates et parfois les métatarsiens.
o Elles résultent de fractures de stress qui guérissent avec de l’os non-minéralisé.

132
Q

quel diagsnotic est supérieur au diagnostic histologique dans l’osteomalacie?

A

diagnostic biochimique
-indispensable au diagnostic
● Triple analyse
o Hypocalcémie (1 patient sur 2)
▪ Permet de différencier de l’hyperparathyroïdie primaire, où le calcium est élevé.
o Hypophosphatémie (1 patient sur 2)
o Phosphatase alcaline augmentée ;

● Créatinémie
● Dosage de 25-OH-D très bas
● PTH augmenté

133
Q

quelle est la seule facon d’affirmer de facon certaine le diagnostic d’osteomalacie?

A

biopsie osseuse
● Volume de tissu ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5 à 10% du volume osseux
● Plus de 70% de surface osseuse non minéralisés
● Bordures ostéoïdes très épaissies sur au moins 4 coupes

134
Q

comment traiter une osteomalacie si anhélie (exposition insuffisante au soleil) ou dénutrition

A

Vitamine D2 ou D3 à 450UI/j (certains auteurs iraient jusqu’à 50 000 UI/jour x 8 semaines)

135
Q

comment traiter une osteomalacie si malabsorption intestinale ou prise de médicament interférant avec le métabolisme de la vitamine D

A

6000 à 10 000 UI/jours

136
Q

comment traiter une osteomalacie si maladie coelique

A

régime adapté sans gluten

137
Q

comment traiter une osteomalacie si syndrome sévère de malabsorption (Crohn, colite ulcéreuse)

A

exposition soleil + 50 000 UI/jour (1 jour sur 2) et maintien à long terme de 50 000 UI toutes les 2 semaines

138
Q

qu’est-ce que le rachitisme

A

alteration de la fonction de la vitamine D (génétique) ou par une hypophosphatémie (carentielle), une condition dans laquelle la production d’osteoides est normales mais la minéralisation est inadéquate aux os formés à la plaque de croissance

139
Q

rachitisme ne se produit donc que chez …

A

les enfants!
équivalent chez l’enfant de l’osteomalacie
**quantité totale d’os est normale mais la force des os est diminuée

140
Q

*rachitisme vitamino D résistant (génétique): décrire le type 1

A

o Autosomique récessif
o Défaut génétique concernant l’enzyme 1a-hydroxylase, essentiel pour la transformation de la 25(OH)D en sa forme active, le calcitriol
o Ici le taux sanguin de calcitriol est bas
*calcitriol: forme hormonalement active de la vitamine D
=ralentissement de la croissance et du développement osseux

141
Q

rachitisme vitamino D résistant (génétique): décrire le type 2

A

o Autosomique récessif ou sporadique
o Récepteur à la vitamine D est déficient
o Ici, le taux sanguin de calcitriol est élevé (se développe une réaction hyperparathyroïdienne)
=plus sévère que le type 1; déformation osseuses douloureuses, retard statural et alopécie

142
Q

manifestations cliniques enfants atteints du rachitisme

A

-peuvent être asymptomatiques
-faible taille ou une fracture couplée à des facteurs de risque associés peut suggérer la nécessité d’une évaluation plus poussée

143
Q

cas graves soit forme complète de rachitisme sont rares mais peuvent causer quoi comme manifestations cliniques?

A

-Craniotabès ;
o Retard à la fermeture des fontanelles ;
o Retard de l’éruption dentaire ;
o Saillie des bosses frontales (front olympien) ;
o Coxa vara avec démarche en canard ;
o Cyphose ;
o Déformations thoraciques comme aplatissement antéro-postérieur ;
o Genu varum (jambe arquée en parenthèse).

144
Q

ce qu’on retrouve sur plaque de croissance en raidographie si rachitisme

A

élargissement, épaississement, irrégularité des plaques de croissance et un évasement des extrémités métaphysaires du tibia et du fémur

-particulièrement évident dans les plaques de croissance plus actives;
femur distal
tibia proximal
radius distal
humerus proximal

-histologie de la plaque de croissance montre une région mal définie de calcification provisoire
-cellules de cartilage de la zone de maturation perdent leur disposition en colonne ordonnée et prolifèrent rapidement

145
Q

traitement rachitisme type 1

A

donne directement le calcitriol (1,25(OH)2D) car ça « bypass » l’enzyme déficiente

146
Q

traitement rachitisme type II

A

plus difficile que le type I. Doses de 5000 à 40 000 UI de vitamine D ou
calcitriol. Sinon calcithérapie intensive.

147
Q

le bassin est l’ensemble formé par le cartilage en Y des 3 os de la ceinture pelvienne; lesquelles?

A

os iliaque, ischion, pubis
-caritlage en Y a un role important à jouer pour déterminer la forme de l’acetabulum, congruence des joints de la hanche et la propension à l’arthrose
-comprend aussi le sacrum et le coccyx
*supporte la colonne vertébrale et joint le squelette axial aux extrémités inférieures

148
Q

décrire os iliaque

A

os large avec un aspect intérieur concave qui se rétrécit vers le bas pour former le toit de l’acétabule

149
Q

décrire ischion

A

forme le bord inferieur du foramen obturé et le mur postérieur de l’acetabulum
-tuberosité ischiatque qui est épaisse supporte un poids important quand une personne est assise

150
Q

décrire pubis

A

forme le mur antérieur de l’acetabulum et inclut les branches supérieures et inférieure du pubis qui forme le reste du foramen obturé
-branches superieur et inférieur du pubis se rejoignent antérieurement pour former le tubercule du pubis
-2 tubercules du pubis se rejoignent antérieurement à la symphyse pubienne

151
Q

schéma os coxal; os iliaque, ischion, pubis

A
152
Q

est-ce quele sacrum et le coccyx ont des articulations?

A

pas d’articulations!
fonctionnent comme si ce n’était qu’une seule unité

153
Q

en poster, le sacrum, a x foramen

A

5
-permet le passage des nerfs
*a également un foramen a sa base inférieure pour le film terminal

154
Q

sur les côtés du sacrum (vers la surface articulaire) se retrouve quoi?

A

les ailes du sacrum

155
Q

l’articulation avec les os iliaques se fait grâce a quoi?

A

à la surface articulaire (facette articulaire) de l’os coxal

156
Q

postérieurement à la facette articulaire, on retrouve quoi?

A

vaste zone rugueuse pour l’insertion de ligaments qui supportent l’articulation sacro iliaque

157
Q

qu’est-ce qui permet la transmission du poids du tronc aux jambes

A

la forme du sacrum en plus des forts ligaments sacro iliauqes antérieur et postérieur

158
Q

comment sont les articulations sacrio iliaques

A

articulations synoviales mais ne permettent pas de mouvement significatif

159
Q

chaque articulation sacro iliaque est stabilisé par quoi?

A

3 ligaments
1) Ligament sacro-iliaque antérieur ;
2) Ligament sacro-iliaque interosseux : plus fort ;
3) Ligament sacro-iliaque postérieur.

160
Q

quels ligaments des parois pelviennes permettent d’augmenter la stabilité

A

sacro iliaque
sacro épineux
sacro tubérale
iliolombal
pubiens (supérieur et inférieur)

161
Q

qu’est-ce que l’acetabulum

A

profonde excavation située sur la face latérale de l’os coxal et s’articule avec la tête fémorale

162
Q

la paroi de l’acetabulum comprend quoi?

A

une zone articulaire et non articulaire;
- La surface articulaire de l’acétabulum correspond à la surface articulaire semi-lunaire.
- La partie non articulaire est rugueuse et forme une
dépression circulaire dans la partie centrale et inférieur de l’acétabulum, nommée la fosse acétabulaire.
- La paroi de l’acétabulum comprend également l’incisure acétabulaire qui est lié par le ligament transverse acétabulaire.

163
Q

à quoi sert la labrum acetabulaire?

A

augemte la surface de l’acetabulum de 40% ce qui reduit le stress sur le cartilage

164
Q

luxation de la hanche: probable?

A

forme de l’articulation mature de la hanche et la forte capsule articulaire fait en sorte qu’une luxation de la hanche est peu probable sans un trauma significatif.

165
Q

plus gros os du corps

A

femur!
soutient osseux pour la cuisse

166
Q

extrémité proximale du fémur inclut quoi

A

tête, col, petit et grand trochanter

167
Q

angle normale du col fémoral chez adulte

A

125 degrés
*position qui place le
centre de la tête du fémur au niveau de la pointe du grand trochanter.

168
Q

coxa valga si l’angle au col supérieur est à?

A

supérieur à 135
-cette condition place la tête fémorale au dessus du grand trochanter et prédispose le patient à la subluxation

169
Q

coxa vara si angle au col supérieur est à?

A

inférieur à 115
-condition qui diminue la fonction efficace du muscle abducteur et qui raccourcit la cuisse

170
Q

les ligaments stabilisant l’articulation de la hanche et réduisant la quantité d’énergie musculaire nécessaire pour assurer la station debout sont?

A

1) Ligament iléo-fémoral
2) Ligament pubo-fémoral ;
3) Ligament ischio-fémoral.
● Les fibres de ces 3 ligaments ont une orientation spiralée autour de l’articulation de telle sorte qu’ils sont tendus lorsque l’articulation est en extension.

171
Q

les muscles de la cuisse sont organinsées en 3 compartiments; lesquelles?

A

1) Antérieur : quadriceps
2) Médial : adducteur
3) Postérieur: ischio-jambiers

172
Q

quels muscles au niveau de la hanche dépassent également le genou?

A
  • Ischio-jambiers
  • Sartorius
  • Gracile
  • Droit fémoral
  • Tenseur du fascia
    *ces muscles qui sont sur 2 articulations sont importants pour les mouvements fins de ces
    deux articulations et surtout durant des activités exigeantes comme la course.
173
Q

fléchisseur principal de la hanche

A

ilio psoas (L2-L3);
comprend en réalité 2 muscles qui se rassemble au tendon ilio-psoas :
- Muscle iliaque (nerf fémoral)
- Muscle grand psoas (innervé par L1-L2-L3).

174
Q

nommer les autres fléchisseurs significatifs de la jambe

A
  • Muscle tenseur du fascia lata (nerf glutéal supérieur)
  • Sartorius (nerf fémoral)
  • Droit fémoral
    – quadriceps (nerf fémoral)
  • Muscle pectiné (nerf fémoral)
  • Muscle long adducteur (nerf obturateur)
  • Muscle court adducteur (nerf obturateur )
175
Q

principal extenseurs de la jambe

A

muscle grand lutéal (nerf lutéal L5-S1-S2)

176
Q

nommer d’autres extenseurs importants de la jambe

A
  • D’autres extenseurs sont les ischio-jambiers (nerf sciatique) qui comprennent les muscles
    suivants : Biceps fémoral.
  • Semi-tendineux.
  • Semi-membraneux
177
Q

muscles de l’adbuction de la jambe

A

● Muscle moyen glutéal (nerf glutéal supérieur)
● Muscle petit glutéal (nerf glutéal supérieur)

178
Q

nommer les muscles de l’adduction de la jambe

A

● Long adducteur (nerf obturateur) ;
● Court adducteur (nerf obturateur) ;
● Grand adducteur (nerf obturateur) ;
● Gracile (nerf obturateur).

179
Q

muscle faisant rotation externe

A

muscle grand glutéal

180
Q

muscles faisant rotation interner

A

● Muscle petit glutéal (nerf glutéal supérieur).
● Tenseur du fascia lata (nerf glutéal supérieur).

181
Q

le plexus lombaire est formé par des rameaux antérieurs des nerfs lombaires…

A

L1-L2-L3-L4
*il reçoit aussi une branche anastomotique du 12e nerf thoracique et le 4e nerf lombaire
donne une anastomose au 5e nerf lombaire qui formera le plexus sacré.

182
Q

comment entre le nerf fémoral dans la cuisse?

A

*branches postérieures de L2-L3-L4; entre dans la cuisse latéralement à l’artère fémorale

183
Q

après avoir fourni des branches motrices au sartorius, au quadriceps et aux branches
cutanées à la cuisse antérieure, le nerf fémoral se poursuit sous forme …

A

nerf saphène
-procure sensation au mollet et à la cheville médiale

184
Q

le nerf obturateur (branches antérieures de L2-L3-L4) fournit les muscles de…

A

l’adduction et procure une sensation dans la cuisse médiale

185
Q

résumé mouvements et des msucles innervés par le nerf fémoral

A
186
Q

le plexus sacré est formé par les branches antérieures…

A

L4-L5-S1-S2-S3-S4

187
Q

les nerfs du plexus sacré sortent comment?

A

postérieurement du pelvis à l’articulation

188
Q

le nerf glutéal supérieur (branches post L4-L5) innerve quels muscles?

A

les muscles abducteurs de la hanche;
- Muscle petit glutéal (L4-L5-S1) ;
- Muscle moyen glutéal (L4-L5-S1).

189
Q

le nerf glutéal inférieur (branches post L5-S1-S1) innerve quel muscle ?

A

extenseur primaire de la hanche;
muscle grand glutéal

190
Q

le nerf sciatique comprend quels nerfs?

A

le nerf tibial (branches
antérieures L4-S3) et le nerf péronier commun
(branches postérieures L4-S2).

191
Q

le segment tibial du nerf sciatique innerve quels muscles? et quelle est l’exception?

A

innerve les muscles postérieurs de la cuisse à l’exception du chef court du
biceps fémoral, qui est assuré par le nerf péronier commun du nerf sciatique.

192
Q

résumé mouvements et muscles innervé par le nerf sciatique

A
193
Q

résumé mouvements et muscles innervés par le nerf tibial

A
194
Q

combien fractures de hanches au canada par année

A

30 000

195
Q

conséquences d’une fracture de hanche

A

● Les conséquences sont désastreuses et entraînent une dégradation de la qualité de vie des patients;
o 40% se retrouvent avec une aide de marche
o 6-18% sont admis en soins de longue durée
o 7 à 23% décèdent

196
Q

risque de fracture de hanche chez la femmes de plus de 50 ans

A

12.1%
o Une fracture en prédit une autre : 40% ont déjà eu une fracture de hanche auparavant

197
Q

facteurs augmentant les risques de fracture de hanche

A

● Les facteurs qui augmentent le risque de ce type de fracture sont ceux qui exacerbent l’ostéoporose et ceux qui
augmentent les chances de chuter (1/3 de la population de 65 et plus est victime d’au moins une chute par an) :
- Âge (↑ exponentielle) ; - Sédentarité ;
- Sexe (F +++) ;
- Démence ;
- Alcoolisme ;
- Maladie cérébro-vasculaire ;
- Arthrite rhumatoïde ;
- Médicaments psychotropes ;
- Neuropathie périphérique
- Obstacles au domicile ;
- Isolement ;
- ATCD de chutes.

198
Q

morbidité hospitalière de fracture de hanche

A

20%

199
Q

facteurs de bon pronostic fracture de hanche

A
  • Absence d’un déficit mental ;
  • Être indépendant avant l’accident ;
  • Présence d’une autre personne à la maison ;
  • Aide interdisciplinaire.
200
Q

plupart des fractures de l’extrémité proximale du fémur sont causées par?

A

chute de la position debout avec un impact direct sur le grand trochanter

201
Q

osteonécrose ou nécrose vasculaire de la êtet fémorale peut avoir quoi comme impact?

A

compliquer la guérison des fractures

202
Q

fracture subcapital vs pertrochanteric

A
203
Q

patients ayant une fracture déplacement se retrouve au repos avec quoi comme manifestations cliniques?

A

o Jambe plus courte que l’autre (raccourcissement) ;
o Hanche + MI en rotation externe (latérale) ;
o Adduction.

204
Q

patients ayant une fracture sans déplacement peuvent n’avoir aucune déformation apparente mais vont être positifs à un test de…

A

roulement de la jambe (egg roll; douleur à la rotation interne et externe de la jambe)

205
Q

quoi faire comme imagerie si fracture de la hanche

A

radiographie du bassin de face et une radiographie de la hanche de face seront réalisés

206
Q

il faut classer les fractures de l’extrémité proximale du fémur en 2 catégories
selon la localisation anatomique du trait et leur traitement; lesquelles?

A

o Fractures cervicale vraie (col du fémur) : 40% ;
o Fractures trochantériennes (incluant la fracture basicervicale) : 60%.

207
Q

fracture du col du fémur: douleur ou?

A

-aine
*grand trochanter est peu douloureux

208
Q

fracture du col du fémur qui ont un X sont plus susceptibles d’avoir une non union ou une nécrose vasculaire

A

DÉPLACEMENT

209
Q

fracture du col fémoral (sous capitale) lorsqu’elle est déplacée endommage quoi?

A

vascularisation qui provient du col (artère circonflexe postérieure) et qui est la source
principale de la vascularisation de la tête fémorale.

210
Q

les fractures du col du fémur qui arrive chez de jeunes adultes sont souvent secondaire à?

A

un violent impact dans un accident de voiture
*le niveau de dommage aux tissus mous est très important, donc l’incidence de nécrose
avasculaire est beaucoup plus importante.

211
Q

décrire les stades de GARDEN

A
212
Q

chez le sujet âgé plus > 65 ans, en cas de nécessité de chirurgie (type I et II de Garden), on
fait souvent

A

ostéosynthèse (mise en place de vis)

213
Q

Chez le sujet âgé plus > 65 ans, en cas de nécessité de chirurgie (type III et IV de Garden), on fait souvent ?

A

o Hémi-arthroplastie de hanche (remplacer le col et la tête fémorale, mais on ne touche pas au bassin) ;
o Arthroplastie totale

214
Q

Dans les fractures cervicales vraies, les PTH (prothèse totale de hanche) sont réservées à qui?

A

o Patient totalisant un score de Parker supérieur ou égal à 6 ;
o Patients présentant une coxopathie préexistante.

215
Q

décrire le socre de Parker

A
216
Q

fractures trochantériennes se produisent dans une région étant?

A

fortement vascularisée
* ainsi des hémorragies peuvent se produire, mais elles se consolident plus facilement

217
Q

Dans les fractures intertrochantériennes, l’incidence d’avoir de la nécrose ou une
non-union sont…

A

faibles

218
Q

décrire fractures intertrochantériennes stables vs instables

A
  • Stables sont des fractures en deux parties sans broyage postéromédial significatif
  • Instables sont des fractures qui sont souvent en plus de deux parties (séparation du petit et/ou grand trochanter
    avec un broyage postéromédial important).
219
Q

traitement chirurgical d’une fracture trochantérienne

A

o Réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique ;
o Ostéosynthèse.

mmd1234: app (8 decks)

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