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mmd1234: app > app 7: aline a mal aux mains > Flashcards

app 7: aline a mal aux mains Flashcards

1
Q

os du carpe

A

8 os!
rangée prox: scaphoïde, lunatum, triquetrum, piriforme (os sésamoide)
rangée distale; hamatum, capitatum, trapezoide, trapèze
**STRAIGHT LINE TO PINKY HERE COMES THE THUMB

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2
Q

combien de métacarpes?

A

5 métacarpes
phalanges: P1 proximale, P2 moyenne et P3 distale
**pouce n’a que 2 phalanges (proximales et distale)

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3
Q

articulations importantes de la main

A

● Articulation radio-carpienne : articulation liant la rangée proximale du carpe au radius ;
● Articulation carpo-métacarpienne (CMC) : articulation liant la rangée distale du carpe aux différents métacarpes ;
● Métacarpo-phalangienne (MCP) ;
● Interphalangienne proximale (IPP) ;
● Interphalangienne distale (IPD) ;
● Interphalangienne du pouce (IP).

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4
Q

quels ligaments compose l’articulation radio carpienne

A

o Ligament radio-carpien dorsal
o Ligament radio-carpien palmaire
o Ligament ulno-carpien palmaire
o Ligament ulno-carpien dorsal
o Ligament collatéral radial du carpe
o Ligament collatéral ulnaire du carpe

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5
Q

nommer les ligaments de l’articulation médio carpienne

A

o Ligaments médio-carpiens interosseux
o Ligaments médio-carpiens dorsaux
o Ligaments médio-carpiens palmaire

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6
Q

nommer les ligaments de l’articulation carpe métacarpienne

A

o Ligaments carpo-métacarpiens dorsaux
o Ligaments carpo-métacarpiens palmaires o Ligaments carpo-métacarpiens interosseux

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7
Q

nommer les ligaments de l’articulation métacarpo phalangienne et articulation interphlangienne

A

ligaments collatéraux
plaque palmaire

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8
Q

muscles extrinsèques du poignet et de la main prennent origine sur?

A

les condyles latérale et médial de l’humérus et l’ulna et le radius proximal

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9
Q

insertion des muscles extrinsèques du poignet et de la main

A

en distal sur les phalanges moyennes

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10
Q

mouvements des doigts sont commandés par les tendons de quels muscles?

A

muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant bras et du poignet

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11
Q

dans la face dorsale du poignet, les tendons extenseurs extrinsèques traversent le poignet et sont enveloppés par quoi?

A

des gaines synoviales dans 6 compartiments retenus par un ligament (le rétinaculum des extenseurs)

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12
Q

compartiment 1 contient

A

court extenseur pouce et long abducteur

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13
Q

compartiment 2 contient

A

long et court extenseur radial du carpe

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14
Q

compartiment 3 contient

A

long extenseur du pouce

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15
Q

le compartiment 4 contient

A

extenseurs des doigts et de l’index

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16
Q

compartiment 5 contient

A

extenseur du petit doigt

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17
Q

compartiment 6 contient

A

extenseur ulnaire du cadre

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18
Q

chaque doigt à…

A

2 fléchisseur; 1 superficiel et 1 profond

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19
Q

le retinaculum des fléchisseurs est aussi appelé..

A

ligament transverse du carpe (sur la face palmaire)
-bande épaisse qui s’étend du pisiforme et hamatum jusqu’au scaphoïde et trapèze
=forme le toit du tunel carpien

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20
Q

que passe dans le tunel carpien?

A

tendons muscles fléchisseurs extrinsèques des doigts et du pouce
nerf médian

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21
Q

qu’est-ce qu’on retrouve sur la face ventrale du poignet?

A

trio radiale et trio ulnaire!

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22
Q

nommer les gaines tendineuses communes

A

-gaine commune tendons fléchisseurs: IPD (profond) et IPP (superficiel)
-gain commune des tendons des extenseurs des doigts et de l’index

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23
Q

qu’est-ce que la PAR?

A

maladie systémique auto-immune idiopathique caractérisée par une synovite persistante, une inflammation systémique et des auto-anticorps (facteur rhumatoïde [FR] et anti-CCP [cyclic citrullinated peptides]) qui détruisent le cartilage articulaire

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24
Q

PAR affecte x des adultes

A

1%

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25
Q

âge PAR

A

tous age mais pic entre 30-60 ans

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26
Q

f ou h pour PAR

A

2F pour 1 H
*prévalence très grande pour les femmes âgées de plus de 65 ans (facteurs hormonaux en cause)

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27
Q

comment se présente le PAR

A

symétrique et bilatérale

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28
Q

facteurs génétiques dans la PAR

A

Héritabilité :
o 40-65% si séropositif
o 20% si séronégatif
o Le reste provient des facteurs environnementaux (épigénétique)

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29
Q

chez personnes atteintes de PAR on observe quoi?

A

une augmentation de la prévalence des gènes HLA DR1 et HLA DR1

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30
Q

facteurs environnementaux causant PAR

A

tabagisme
exposition pathogène (bactérie du TGI)
*tous ses facteurs environnementaux peuvent modifier nos antigènes du soi (comme collagène de type II) par un processus appelé citrullination (arginine devient citrulline)

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31
Q

phase d’initiation PAR

A

L’arthrite rhumatoïde est probablement déclenchée par une réponse altérée dans l’interaction entre les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes.
● L’événement pathologique primaire prend place dans la membrane synoviale : synovite inflammatoire est la lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire.

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32
Q

phase de recrutement et inflammation PAR

A

● Il y aurait une réponse inflammatoire à un stimulus encore non identifié, avec accumulation locale de monocytes/macrophages, qui produisent des cytokines pro-inflammatoires (ex. : IL-1, TNFα, IL-6).
o Il y a une surexpression et surproduction de TNFα qui amplifie la réponse inflammatoire et la destruction de l’articulation.
● Les macrophages contribuent au recrutement des lymphocytes T et polynucléaires sanguins.
● Il y aurait ainsi une dysfonction du système immunitaire à médiation cellulaire, menant à une surproduction et une suractivation des lymphocytes T réactifs contre le soi, ceux-ci atteignant l’articulation par la circulation sanguine.
● Une fois dans la membrane synoviale, les LT auto-réactifs vont interagir avec les synoviocytes et les lymphocytes B.

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33
Q

cellules dominantes des articulations affectées par la PAR sont?

A

● Cellules synoviales ;
● Cellules cartilagineuses.

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34
Q

2 catégories de cellules synoviales

A

● Macrophage-like synoviocytes ;
o Ceux-ci entraînent la surproduction de cytokines pro-inflammatoires.
o Ces dernières jouent un rôle pathogénique clé sur les processus d’inflammation, de prolifération synoviale et de destruction du cartilage.

● Fibroblast-like synoviocytes.

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35
Q

role des LB dans la réaction inflammatoire de la PAR

A

● Les lymphocytes B, interagissant avec les LT CD4+, sont activées et causent la formation d’auto-anticorps. Ils se multiplient et se différencient en plasmocytes qui produisent :

o Facteur rhumatoïde (FR) IgM et IgA dirigé contre le fragment Fc des IgG ;
▪ Ce dernier intervient dans les lésions des vaisseaux sanguins (vasculites) par l’intermédiaire de dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires.

o Anti-CCP dirigé contre les peptides citrullinés.

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36
Q

en réponse à l’ingestion de complexes immuns et à l’activation locale par les cytokines et les chimiokines, les polynucléaires neutrophiles infiltrés dans la synoviale produisent :

A

ROS
médiateurs de l’inflammation (métabolistes de l’AA)
= ce qui renforceraient les phénomènes inflammatoires

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37
Q

décrire la phase avancée et inflammation chronique du PAR

A

● Ainsi, il y aurait une activation continue subséquente de cytokines, de lymphocytes B et d’autres médiateurs inflammatoires.
o Les cytokines anti-inflammatoires sont, quant à elles, insuffisantes pour bloquer l’action inflammatoire.
o Activation des ostéoclastes, ce qui mènerait à la
résorption osseuse surtout à l’insertion des tendons
et ligaments
o Des cytokines favorisant l’angiogenèse et la
prolifération cellulaire sont aussi présentes dans la membrane synoviale. Cette angiogenèse est indispensable au recrutement des lymphocytes, macrophages et neutrophiles supplémentaires nécessaires à l’instauration de l’inflammation chronique.
o Le tissu synovial inflammatoire et prolifératif (« pannus ») tend à recouvrir le cartilage articulaire et serait le siège de la production d’enzymes cataboliques (ex. : protéases).
▪ Celles-ci contribueraient à la destruction du cartilage et de l’os.

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38
Q

qu’est-ce qu’un pannus?

A

membrane synoviale s’hypertrophie et produit un pannus soit tissu de granulation invasive qui envahit et érode le cartilage et l’os sous chondral adjacent

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39
Q

pourquoi on voit des atteintes extra articulaires avec PAR

A

parce que cytokines pro inflammatoires ne restent pas dans les articulations et se propagent par la circulation sanguine vers d’autres organes causant les atteintes extra articulaires

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40
Q

comment est la présentation initiale du PAR

A

souvent insidieuse
sx évoluent quelques semaines-mois avant de se présenter clairement comme une polyarthrite symétrique
*dans certains cas peut être à début subit avec forte atteinte de l’état général tel que fièvre et asthénie marquée

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41
Q

au 3e age, comment se présente le PAR?

A

atteinte des ceintures scapulaires et pelviennes mimant initialement une polymylaige rheumatique

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42
Q

sx initiaux articulaires PAR

A

synovite à bosse dans articulations affectées
effusion
limitation mouvements

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43
Q

PAR: comment affecte la main

A

IPP
MCP et/ou poignet
**IPD ÉPARGNÉS!!! on est en proximale

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44
Q

déformations articulaires spécifiques au PAR

A

coup de vent: déviation ulnaire
col de cygne (flexion MCP et IPD et hyperextension IPP)
boutonnière (flexion IPP et hyperextension IPD)
pouce en Z

45
Q

autres atteintes possibles pour PAR

A

o Pieds (90 % des cas) : articulations métatarso-phalangiennes avec luxation plantaire des métatarsiens et s’y
associe un pied plat valgus ;
o Genoux (singe du glaçon!!) ; o Chevilles. o Épaules ; o Coudes

46
Q

décrire les manifestations extra articulaires pour le PAR (arrive souvent plus tardivement mais peut parfois être un mode de présentation initial de la maladie)

A

CUTANÉE
nodules rhumatoïdes sous cutanés (olécrane, talon)
vasculaire rhumatoïde localisée (purpura, infarctus pli d’ongle, ulcères aux jambes, livedo réticulaire)
ténosynovite

OCULAIRE
kératoconjoncitivtie sèche
épisclérite, sclérose, scléromalacie

PULMONAIRES
nodules rhumatoides ou multiples
épanchement pleural fibrose pulmonaire
boop syndrome de Caplan

CARDIAQUES
péricardite
effusion cardiaque
nodules rhumatoïdes avec blocs de conduction ou atteinte valvulaire

NEURO
cervicale et myélopathie secondaire
neuropathie périphérique compressive
atrophie musculaire

HEMATO
anémie inflammatoire
thrombocytose
syndrome de felly

RÉNALE
amyloidose secondaire de type AA

SJOGREN
insuffisance de production de certaines glandes du corps

47
Q

complications articulaires et pré articulaires PAR

A

si synovite chronique, les articulations développent;
-contractures
-limitations de mouvements
-déformations rhumatoïdes caractéristiques irréversibles

48
Q

ddx PAR

A

arthrite psioriasique
spondyloarthropathie
connectivités
fibromyalgie (non inflammatoire)

49
Q

definir arthirsite psioriasique

A

maladie inflammatoire systémique et chronique commune de la peau à médiation cellulaire
-associées avec plusieurs conditions médicales coexistantes

50
Q

incidence arthrite psiorasique

A

2-3%
pic entre 30 et 55 ans (36 ans)
affecte jusqu’à 30% des gens avec psoriasis
1H:1F

51
Q

prédisposition génétique arthrite psioriasique

A

HLA B27

52
Q

arthrite psioriasique peut apparaitre durant l’enfance selon 2 sous types cliniques;

A

Arthrite psoriasique oligoarticulaire : 4 ou moins articulations touchées.
▪ Pic d’incidence : 1-2 ans ;
▪ Arrive plus fréquemment chez les filles ;
▪ Cette forme est associée avec des anticorps nucléaires, uvéite chronique, dactylite (œdème diffus des doigts ou orteils)

Arthrite psoriasique polyarticulaire : aucun nombre précis d’articulations touchées.
▪ Se développe entre 6-12 ans ;
▪ Associée à HLA-B27 ;
▪ Anticorps nucléaires sont absents ;
▪ Ratio1H:1F;
▪ Cette forme est associée avec dactylite, enthésite (inflammation de tendon, ligaments, etc.) et
onycholyse

53
Q

manifestations cliniques arthrites psoriasique

A

hétérogène, évolue par poussée
-atteinte interphalangienne distale aux doigts et orteils
a) Atteinte interphalangienne distale aux doigts et aux orteils : elle est souvent très
inflammatoire.

b) Polyarthrite séronégative symétrique ou asymétrique (≥ 5 articulations) : Elles ont
une présentation proche de la PAR, mais on peut distinguer les deux Dx par :
a. Atteinte asymétrique et prédominante des IPD (jamais en PAR) ;
b. Absence habituelle du facteur rhumatoïde (FR) ;
c. Absence de nodules rhumatoïdes ;
d. Aspect des lésions radiologiques.

c) Mono ou oligoarthrites asymétriques (≤ 4 articulations et distribution asymétrique) : Elles touchent soit les
grosses articulations, soit les orteils ou les doigts (atteinte privilégiée des MCP, MTP, IPP et IPD).
a. On observe également l’aspect de doigt ou orteil en saucisse (association d’une arthrite de l’IPD, de l’IPP
et d’une ténosynovite des fléchisseurs).
b. Le doigt ou orteil en saucisse est très évocateur de l’arthrite psoriasique.

d) Formes axiales ou spondylarthrite psoriasique :
a. L’atteinte sacro-iliaque est peu symptomatique et souvent asymétrique.
b. L’atteinte rachidienne se caractérise par des rachialgies inflammatoires plus souvent cervicodorsales.

e) Formes sévères avec arthrites mutilantes des mains et des pieds (déformation et destruction +++) : Il y a une ostéolyse/résorption des phalanges, des MTP ou MCP, avec aspect en lorgnette possible (aspect rétracté du doigt ou de l’orteil reprenant sa taille habituelle si on l’étire).

54
Q

autres tableaux cliniques possibles pour l’arthrite psiorasique

A

-onycho pachydermo périostite
-orteil de Bauer
-atteinte cutané
-atteinte unguéale: onchylolyse distale, hyperkératose, aspect ponctué des ongles (dé à coudre)
-enthésite (fascia plantaire, tendon d’Achille)
-dactilytes (aigues, chroniques)
**extra articulaires (uvéite, maladie inflammatoire de l’intestin)

55
Q

investigation biochimique arthrite psoriasique

A

● Une hyperuricémie est rapportée dans 10% des cas : taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin.
● Les marqueurs d’inflammations sont parfois élevés en poussée évolutive surtout poly-articulaire :
→ Vitesse de sédimentation (40% des patients) ;
→ CRP (40% des patients).

56
Q

investigation immunologique arthrite psioriasique

A

● Le facteur rhumatoïde (FR) est en général absent ou présent à taux faible.
● Les anti-CCP sont habituellement absents.
● Le HLA-B27 est présent dans 20-50% des cas (plus fréquent dans les formes axiales).

57
Q

ce qu’on voit à la radio si arthrite psiorasique

A

→ Lésions destructrices (érosions marginales, ostéolyse) : image classique en pointe de crayon due à un amincissement des têtes MCP ou MTP avec cupule de la base de la phalange ou à une ostéolyse complète.
→ Lésions reconstructrices (hyperostose, appositions périostées, périostite, enthésiophytes → insertions du fascia plantaire et du tendon d’Achille) surtout au rachis avec ankylose.
→ L’ostéolyse précède l’ankylose.
→ Atteintes axiales : asymétrie de la sacro-iliite et on observe des syndesmophytes (formant
des ponts osseux : ossification en agrafe de localisation préférentielle cervico-dorsale).
→ Pied : érosion en postérieure ou inférieure (insertion du tendon d’Achille ou du fascia
plantaire).
→ Aux orteils et aux doigts :
▪ Arthrite érosive d’une articulation IPD ;
▪ Ostéolyse interphalangienne ;
▪ Ankylose d’une articulation IP.

58
Q

IRM si arthrite psiorasique

A

érosion, une synovite et un œdème de la moelle osseuse (ce dernier mieux vu en T2) dans les structures périphériques et axiales (particulièrement aux enthèses)

59
Q

différence importante entre arthrite psioriasique et PAR

A
60
Q

le diagnostic de PAR se fait comment?

A

diagnostic clinique!

61
Q

critères diagnostiques du PAR

A

doit avoir un score en haut de 6

62
Q

PAR est associée à la présence de quels marqueurs inflammatoires?

A

vitesse de sédimentation
CRP
*mais un résultat normale n’élimine pas le diagnostic (10% des patients peuvent présenter des paramètres inflammatoires normaux)

63
Q

autres analyses recommandées en cas de PAR sont?

A

o FSC (anémie normochrome normocytaire : inflammatoire) ;
o Créatinémie ;
o Bilan hépatique.

64
Q

importants facteurs pronostiques pour par

A

anti CCP (spécificité beaucoup plus grande)et FR (50% ont un FR positif)
*patients séropositifs ont généralement une maladie plus agressive, associée à plus de manifestations extra articulaires

65
Q

est-ce que FR a un role direct dans le développement de la synovite rhumatoïde?

A

non! pas de role direct
impliqué dans certaines complications extra articulaires comme la vasculaire car se dépose dans parois des vaisseaux et forme des CI activant le complément et induisant l’inflammation vasculaire

66
Q

pourquoi rechercher un ANA (anticorps anti nucléaires; anticorps non spécifique d’organes dirigés contre différents éléments du noyau de leurs propres cellules) dans PAR

A

éliminer diagnostic d’une arthrite associé à une collagènose tel un lupus érythémateux disséminé
-par contre est peu spécifique

67
Q

on fait un examen à la recherche d’ANA surtout si?

A

présence de sx extra articulaires;
phénomène de Raynaud
alopécie
photosensibilité

68
Q

pourquoi faire ponction articulaire avec un PAR?

A

exclure arthrite microcristalline
2 000-5000 comme décompte leucocytaire (compatible avec un phénomène inflammatoire)

69
Q

radiographies si PAR

A

-mains et pieds: normale
-genoux
-thorax: pour éliminer autres diagnostiques pouvant évoquer sarcoidosis
-caractérsitques vont apparaitre 6 mois- 1 an; osteopénie, pincement uniforme de l’esapce articulaire, érosion sous chondrale (qui confirme le diagnostic: associé à un mauvais pronostic)

70
Q

à quoi servent IRM et echo dans un PAR

A

● L’IRM et l’échographie (des mains et des pieds) permettent un diagnostic précoce, mais ne sont pas fait de routine.
o Ils permettent d’évaluer les changements
structuraux réversibles et irréversibles des
tissus mous (synovite, ténosynovite, épanchement, cartilage).

71
Q

traitement de PAR devra etre réévalué tant que le patient n’aura pas…

A

atteint les critères de rémission de la maladie, basé sur absence de douleur articulaire et de synovite ainsi que la normalisation des paramètres inflammatoires

72
Q

dommages structuraux du PAR sont les plus rapides au cours des…

A

2 première années

73
Q

quand on doit commencer à traiter PAR?

A

dans les premiers 3 mois d’évolution de la maladie sinon nuit à la rémission et progression

74
Q

traitement PAR en aigu

A

AINS (tx symptomatique)
corticostéroïdes (prednisone)

75
Q

tx chronique PAR

A

-agents de rémission de la maladie (ADR) ou anti rhumatisme modificateur de la maladie (ARMM); délai d’action de 1 à 6 mois, permet ralentissement ou arrêt de progression de la maladie, maintenir le traitement après rémission
-agents biologiques; réduction de la formation d’anticorps (diminue activité de la maladie)
-tofacitinib; inhibe le janus kinase (impliqué dans le processus immunitaire cellulaire), souvent combiné au méthotrexate

76
Q

nommer des ARMM

A

● Sulfazalazine ;
● Leflunomide ;
● Méthotrexate (1ère ligne) ;
● Hydroxychloroquine.

77
Q

tableau résumé traitement PAR

A
78
Q

ddx du PAR: distinguer de spondylite ankylosante, arthrite réactive et arthrite associée aux maladies inflammatoires intestinales

A
79
Q

distinguer PAR des connectivites: lupus érythémateux systémique

A
80
Q

nommer la maladie articulaire la plus fréquente

A

arthrose

81
Q

arthrose touche surtout?

A

cartilage hyalin
membrane synoviale
os sous chondral

82
Q

ce qui peut causer arthrose

A

-susceptibilité propre du cartilage
-maladies chroniques présentes chez personnes âgées; maladie cardiaque athréoscléortique, HTA, insuffisance rénale, diabète

83
Q

facteurs de risque les plus spécifiques de l’arthrose

A

o Âge : prévalence augmente fortement après 60 ans (personnes âgées) ;
o Obésité : que les articulations soient portantes (+++ rachis, genou, hanche) ou non-portante (doigts) ;
o Hérédité : histoire familiale d’arthrose (ostéoarthrite primaire) et le pourcentage d’arthrose lié de loin ou
de proche à la génétique varie en fonction des articulations ;
o Statut hormonal : prévalence plus importante chez les femmes (+++ après ménopause) que les hommes; o Facteurs biomécaniques (ostéoarthrite secondaire) :
- Port de charges lourdes ;
- Microtraumatismes articulaires répétés ;
- Activité physique ou professionnelle ;
- ATCD de lésions et de chirurgie ménisco-ligamentaires.
o Troubles de l’architecture des membres (ostéoarthrite secondaire) : ils peuvent être congénitaux ou acquis (genu varum ou genu valgum) ;

84
Q

arthrose est caractérisé par quoi?

A

déséquilibre entre synthèse défaillante et une destruction enzymatique accrue (+++ production d’enzymes cataboliques).
● L’arthrose est ainsi caractérisée par une dégradation prématurée du cartilage associée à :
o Remaniements de l’os sous-chondral ;
o Production d’ostéophytes ;
o Épisodes d’inflammation synoviale.

85
Q

est-ce que l’arthrose est seulement une maladie du cartilage?

A

non! c’est une maaldie de l’articulation et donc affectant toutes ses structures

86
Q

arthrose peut toucher l’ensemble des articulations de l’organisme avec prédominance pour?

A

celles qui subissent des forces contraignantes comme;
le rachis
la hanche
le genou

87
Q

la cartilage est un tissu de type..

A

avasculaire
non innervé
comprenant des condrocytes seulement
-fibres de collagène;nes de type II qui emprisonnent des protéoglycans

88
Q

pourquoi l’arthrose mène à un mauvais alignement dans l’articulation pendant le mouvement?

A

érosion du cartilage se produit ou si ligament devient blessé, parvient pas à limiter le mouvement physiologique et le chargement devient inégalement réparti
=excès de charge localisé
=mauvais alignement: produit des dégâts progressifs
*muscles ne peuvent plus fonctionner de minière coordonnée et l’inflammation dans l’articulation peut provoquer d’autres changements au niveau du système nerveux et des muscles

89
Q

décrire les 3 phases de l’arthrite

A
  1. STADE INITIAL – PRODUCTION DÉFAILLANTE
    ● Le cartilage est œdématié.
    ● Il y a surproduction de protéoglycanes qui entraine une hyperhydratation néfaste, aboutissant au ramollissement du cartilage.
    ● Puis, très rapidement, s’installe une synthèse défaillante avec des protéoglycanes de taille inférieure et une synthèse du collagène de type I dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes.
  2. STADE INTERMÉDIAIRE – DESTRUCTION ACCRUE
    ● Il y a apparition de fissures superficielles du cartilage.
    ● Elle correspond à une hyperactivité catabolique du chondrocyte et de la membrane synoviale qui largue des enzymes protéolytiques et des cytokines pro-inflammatoires dans le liquide synovial.
    ● Il y a prolifération des chondrocytes, puis hypertrophie et enfin, leur mort par apoptose.
  3. STADE FINAL
    ● La destruction gagne les couches profondes du cartilage mettant alors à nu l’os sous-chondral.
    ● Il persiste des chondrocytes hypertrophiques, ou en voie d’apoptose, une membrane synoviale hypertrophique
    activée sous l’effet des débris de cartilage (« joint mice ») et des microcristaux libérés dans la cavité synoviale.
    ● Ces microcristaux aggravent la chondrolyse.
    ● Il y a aussi des réactions anormales de l’os sous-chondral sous l’effet de certains facteurs de croissance (condensation et production d’ostéophytes).
    + synoviale inflammée sécrète un excès de liquide synovial entrainant un gonflement capsulaire qui lui interfère avec l’activation complète des muscles reliés à l’articulation et ceci combiné avec manque d’utilisation = faiblesse et une atrophie musculaire
90
Q

manifestations cliniques primaire de l’arthrose

A

-locaux, spécifique à l’articulation affectée
-douleur graduelle et insidieuse
-caractéristiques mécaniques (plus importante durant journée, raideur matinale en abs de 1h, soulagée au repos)
-au moins 4 articulations
-pas de sx systémiques

91
Q

ce qu’on retrouve à l’examen physique de l’articulation atteinte par osteoarthrite

A

o Douleur/sensibilité articulaire locale et des structures avoisinantes ;
o Gonflement ferme (excroissance osseuse) ;
o Déformation ;
o Légère réaction inflammatoire locale.
*limitation de l’amplitude à la mobilisation active ou passive de l’articulation

92
Q

contrairement à PAR, l’osteoarthrite a une atteinte de type

A

asymétrique

93
Q

manifestations clinqiues secondaire de l’osteoarthrite

A

atrophie musculaire progressive
déformations en varus et valgus qui apparaissent
symptomes dépressifs et troubles du sommeil (si l’arthrose devient très douloureuse)

94
Q

caractéristiques des douleurs articulaires de l’osteoarthrite

A

-souvent raison de consultation
-membrane synoviale, insertions ligamenteuses, os, muscles, 1/3 externe du ménisque et distention capsulaire (synovite)
-douleur chronique ou douleur plus intense et débilitante

95
Q

articulations atteintes osteoarthrite

A

● Colonne cervicale
● Colonne lombaire
● IPD
● IPP
● Carpo-métacarpienne du pouce
● Hanches
● Genoux
● 1ère métatarso-phalangienne

96
Q

tableau clinique mains osteoarthrite

A

● Douleur et limitations fonctionnelles telle une diminution de la dextérité et de la force de préhension ;
● Instabilité articulaire ;
● Kyste arthro-synovial mucineux ;
● Gonflement osseux et déformation des IPD (nodules d’Heberden) et IPP (nodules de Bouchard) et +/- inflammation
isolée.

97
Q

tableaux cliniques hanche osteoartrite

A

● Douleurs au niveau du creux inguinal avec parfois irradiation à la face antérieure de la cuisse jusqu’au niveau du genou ;
● Boiterie à la marche et difficulté à monter et descendre les escaliers ou attacher les chaussures en raison de la perte
d’amplitude articulaire ;
● Réduction des mouvements passifs (surtout de la rotation interne : 35o) ;
● Bursite trochantérienne associée ;
● Atrophie et faiblesses musculaires ;
● Inégalité des membres inférieurs.

98
Q

tableaux cliniques genou osteoartrite

A

● Douleurs à l’intérieur et au pourtour de l’articulation (surtout au niveau du compartiment interne) ;
● Douleur est souvent plus intense à la marche, en position accroupie ou lors des activités en flexion
● Déformation varus ou valgus, contracture en flexion ;
● Sensation de faiblesse ou d’instabilité du genou associée à des dérobades pouvant provoquer des chutes ;
● Atrophie du quadriceps (stabilise l’articulation lorsqu’on monte les marches) ;
● Gonflement osseux et épanchement intra-articulaire ;
● Kyste de Baker.

99
Q

tableaux cliniques colonne si osteoarthrite

A

● Douleurs cervicale et lombaire sans irradiation précise, associées à des limitations de rotation/flexion ;
● Pas d’irradiation radiculaire sauf si un ostéophyte comprime ou irrite une racine nerveuse provoquant une radiculopathie.

100
Q

tableaux cliniques pieds si osteoarthrite

A

● La 1ère articulation métatarso-phalangienne est le siège de la majorité des manifestations avec une rigidité souvent présente : hallux rigidus.
● Douleur exacerbée par la marche associée parfois à une déviation en valgus rendant difficile le port de chaussures ;
● Le frottement exagéré de la chaussure à la proéminence interne de la tête du premier métatarsien peut entraîner la
formation d’une tuméfaction (bourse séreuse) que les patients appellent un oignon.

101
Q

est-ce qu’il existe des tests biologiques pour confirmer ou infirmer un diagnostic d’arthrose?

A

non
*il faut se méfier des examens comme la sédimentation, le CRP, le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires qui sont souvent faussement positifs à faible titre chez le patient âgé.

102
Q

bilan de base arthrose

A

FSC
fonction hépatique et rénale
analyse urine

103
Q

est-ce que la radio a elle seule est suffisante pour confirmer un diagnostic d’arthrose

A

oui, insuffisance
-la radiographie n’est pas nécessaire si le diagnostic clinique d’arthrose est clair et particulièrement
si le résultat de celle-ci ne modifiera en rien le comportement thérapeutique.
*pas de corrélation entre la sévérité des lésions radiographiques et la symptomatologie

104
Q

traitement de l’arthrose

A

-combiner avec traitement non pharmacologie; conditionnement physique général comme marche, natation, bicyclettes, vélo stationnaire

105
Q

durée de soulagement corticostéroides intra articulaire dans l’arthrose

A

2-4 mois
-surtout efficace pour genou et 1ere carpo metacarpeinne du pouce

106
Q

viscosuppléance est indiqué pour quel type d’arthrose

A

léger à modéré

107
Q

traitement arthorse genou

A

sulfate de glucosamine

108
Q

si arthrose sévère qui ne répond pas au traitement conservatuer, on considère quoi?

A

chirurgies de remplacement de la hanche ou du genou efficace pour soulager la douleur et améliorer la capacité fonctionnelle des patients

109
Q

décrire l’analyse du liquide synoviale

A

on veut surtout éliminer une arthrite infectieuse

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