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MMD1239 pathologie > APP 4 - Réactions d'hypersensibilité > Flashcards

APP 4 - Réactions d'hypersensibilité Flashcards

1
Q

Décrit une personne sensibilisée

A

Individu ayant été exposé à un antigène, qui devient sensible à cet antigène

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Q

Nomme 3 causes de réactions d’hypersensibilité

A
  1. Auto-immunité
  2. Réactions contres les microbes
  3. Réactions contre des antigènes environnementaux
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Q

Vrai ou faux

Lors d’une réactions d’hypersensibilité, les dommages tissulaires sont causés par le système immunitaire

A

Vrai

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4
Q

Quels sont les quatres types d’hypersensibilité

A

Type I : Hypersensibilité immédiate (allergie)
Type II : Hypersensibilité médiée par anticorps
Type III : Hypersensibilité médiée par complexes immuns
Tyês IV : Hypersensibilité médiée par lymphocyte T

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5
Q

Nomme les 4 types d’hypersensibilit

A

Type I : Hypersensibilité immédiate (allergie)
Type II : Hypersensibilité médiée par les anticorps
Type III : Hypersensibilité médié par les complexes immuns
Types IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes

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6
Q

Quel agent joue le rôle principale dans l’Hypersensibilité de type I

A

IgE

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7
Q

L’hypersensibilité de type I est également mieux connu sous quel nom

A

Allergie

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8
Q

Qu’est-ce qui conditionne une hypersensibilité immédiate

A
  1. Prédisposition générique
  2. Voie d’entrée de l’allergène
  3. Dose d’allergène
  4. Chronicité de l’exposition de l’individu à l’allergène
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9
Q

Décrit globalement la séquence des événements pour une hypersenbilité immédiate

A
  1. Activation des lymphocytes T Th2 et production IgE
  2. Liaison des anticoprs au récepteur Fc des mastocytes
  3. Interconnextion des IgE par l’antigène lors d’un nouveau contact
  4. Libération des médiateurs des mastocytes
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10
Q

Vrai ou faux

Le CMH-I active le lymphocyte Th2

A

Faux

CMH-II

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11
Q

Le lymphocyte Th2 sécrète quelles cytotoxines

A

IL-4
IL-5
IL-13

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12
Q

Quel est le rôle des IL-4

A

Stimule (avec IL-13) la commutation isotypique des anticorps produits par le lymphocytes B

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13
Q

Quel est le rôle du IL-5

A

Active les éosinophiles qui sont recrutés au site de réaction

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14
Q

Quel est le rôle du IL-13

A

Stimule (avec IL-4) la commutation isotypique des anticorps

Agit sur les cellules épithéliales et stimule la production de mucus

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15
Q

Quelle partie des IgE se lie au récepteur Fc des mastocytes

A

Chaine lourde

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16
Q

Le processus de liaison des IgE aux récepteur Fc des mastocytes provoque quoi

A

Processus de sensibilisation

Rend les mastocytes sensibles à leur activation en cas de rencontre ultérieure

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17
Q

Vrai ou faux

L’affinité du réceptuer Fc des mastocytes pour les IgE est faible

A

Faux
Très élevé
Malgré la concentration faible plasmatique des anticorps, les récepteurs sont toujours liés

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18
Q

Quelle est la différence entre la liaison des IgE au mastocyte chez une personne allergique et chez un personne non-allergique

A

Allergique : Mastocytes se lient à plusieurs IgE spécifique à l’allergène
Non-allergique : Mastocyte liés à IgE spécifique à plusieurs molécules différentes - faible réponse à allergène étrangers, mais pas suffisant pour provoquer une hypersensibilité

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19
Q

L’allergène doit se lier à au moins combien d’anticorps IgE sur les mastocytes afin d’entraîner leur activation

A

2

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20
Q

Qu’est-ce que le mastocyte fait après son activation

A
  1. Dégranulation rapide
  2. Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
  3. Synthèse et sécrétion de cytokines
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21
Q

Décrit qu’est-ce que le mastocyte fait lors de la phase immédiate de la libération des médiateurs

A
  1. Dégranulation rapide

2. Sécrétion de médiateurs lipidiques

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22
Q

Quel est le principale médiateur libéré par les macrophages

A

Histamine

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23
Q

Quel est le rôle de l’histamine

A

Dilatation des vaisseaux et augmentation de la perméabilité
Contraction des muscles lisses
Augmentation sécrétion mucus

24
Q

Quel médiateur autre que l’histamine est produit par les macrophages lors de la dégranulation rapide

A

Protéase : Provoque lésion des tissus environnants et promeut l’inflammation
Chimiokines : Recrute neutrophile et éosinophile
Protéoglycan : Réserve d’amine vasoactive

25
Q

Quels sont les médiateurs lipidiques sécrétés par les macrophages lors de la phase immédiate

A

PGB2 : Vasodilatation, bronchospames, augmente sécrétion mucus
Leucotriène (LTC4 et LTD4) : Contraction muscle lisses, augmente perméabilité vasculaire, chimioattirant

26
Q

Quel est le rôle de la phase tardive d’hypersensibilité de type I

A

Introduction d’une réaction inflammatoire locale

-Responsable des lésions tissulaires

27
Q

Qu’est-ce qui a eu lieu lors de la phase tardive de la réaction de type I

A

Production et sécrétion de cytotoxine et chimiokine

28
Q

Décrit brièvement la production et sécrétion de cytokines lors de la phase tardive (réaction type I)

A

Mastocyte : Sécrète chimiokine pour recruter leucocyte
Recrutement de neutrophile et éosinophiles par IL-4, TNF et chimiokine
Activation éosinophile par IL-5
Stimule Lympohcyte Th2 par IL4 et IL5

29
Q

Pourquoi il y a une grande variation de signes et symptomes dans une allergie

A

Signes et symptomes attribuables aux médiateurs produits en quantité variables et dans différents tissus

30
Q

Quels types de traitements donne-t-on à quelqu’un qui fait une réaction allergique

A 
Ceux visant à inhiber la dégranulation des mastocytes
Anti-histaminique
Corticostéroïde
Antagoniste des leucotriènes
Inhibiteurs des phosphodiestérase
Épinéphrine
31
Q

Quels sont les principales acteurs dans l’hypersensibilité de type II

A

Anticorps IgM ou IgG

32
Q

Décrit d’hypersenbilité de type II

A

Anticorps qui se lient à leurs antigènes cibles sur les cellules et dans les tissus

33
Q

Vrai ou faux
Dans une hypersensibilité de type II, les maladies provoquées sont généralement spécifique à un tissu ou organe particulier

A

Vrai

34
Q

Décrit les mécanismes de lésions tissulaires et de la maladie dans une hypersensibilité de type II

A

Inflammation
Opsonisation et phagocytose des cellules
Anormalie des fonctions cellulaires

35
Q

Comment une hypersensibilité de type II mène à l’inflammatio

A

Recrutement et activation des leucocytes par complément et récepteurs Fc
Anticorp active complément et active neutrophiles / macrophages. Produisent ROS et NO

36
Q

Quelles cellules phagocytent les cellules qui sont opsoniser

A

Neutrophile

Macrophages

37
Q

Décrit qu’est-ce qu’un anormalie des fonctionc cellulaires

A

Maladie sans provocation de lésion tissulaire

Anticorps dirigés contre des récepteurs hormonaux

38
Q

Une hypersensibilité de type II peut mener à 4 mécanismes de cytotoxicité. Lesquelles

A
  1. Activation système de complément
  2. Création de MAC
  3. OPsonisation et phagocytose
  4. Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps
39
Q

Quel est le premier complément qui se lie au récepteur Fc et active les autres compléments

A

C1

40
Q

Quel est le rôle des C3a, C4a, C5a

A

Attire les neutrophiles par chimiotaxie

41
Q

Quel est le rôle des neutrophiles

A

Dégranulation : peroxidase, myeloperoxidase, proteinase 3)
Production ROS
Mort cellulaire

42
Q

Qu’est-ce que le MAC (Membrane attack complex)

i.e. formé par quels compléments

A

Formé par C5b, C6, C7, C8, C9
S’insère dans la membrane et crée un canal permettant le fluid de passer
Résulte en un lyse

43
Q

Décrit la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps

A

NK cell reconnait Fc de l’anticorps et émet des granules toxiques (perforins, granzyme)

44
Q

Quel est le principal acteur dans une hypersensibilité de type III

A

Complexes-immuns

45
Q

Nomme les grandes étapes d’une hypersensibilité de type III

A
  1. Formation de complexes immuns dans la circulation
  2. Déposition fes complexes immuns dans des tissus
  3. Réaction inflammatoire
46
Q

Qu’est-ce que ça prend pour que les complexes quittent la circulation et se dépose dans la paroi

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

-Complexe immuns se lient aux leucocytes et mastocytes par récepteurs Fc et C3B

47
Q

Quels sont les caractéristiques cliniques d’une hypertension de type III

A 
Fièvre 
Adénopathie
Douleurs articulaires
Urticaire
Protéinurie

Apparaissent suite à la réaction inflammatoire

48
Q

Habituellement, quand apparait la réaction inflammatoire d’une hypersensibilité de type III

A

10 Jours

49
Q

Pourquoi les réaction d’hypersensibilité de type III se font dans les jointures et au niveau glomérulaire

A

Les organes où le sang est filtré à haute pression et les viasseaux sanguins des sites de turbulence sont favorisé (doit pouvoir permettre une augmentation de la perméabilité par les compléments)

50
Q

Quels sont les majeurs différences entre une réaction de type II et type III

A

Type II :
Antigène à la surface de la cellule
Protéines du complément activées en petite quantité
Symptôme survenant aux tissus où les anticorps s’attachent

Type III
Antigène soluble
Protéine du complément C3 et C4 consommé en grande quantité
Symptôme survenant aux tissus où les complexes immuns se déposent

51
Q

Vrai ou faux
L’hypersensitivité de type III est à la base de maladies inflammatoires chroniques et progressives et de maladies auto-immunes

A

Faux

Hypersensitivité de type IV

52
Q

Quels sont les deux types de réactions dans l’hypersensibilité de type IV

A
  1. Inflammation médiée par cytotoxines (CD4)

2. Cytotoxicit directe (CD8)

53
Q

Quels types de CD4 est responsable dans l’hypersensibilit. de type IV

A

Th1 (réaction classique)

Th17 peut aussi contribuer

54
Q

Quel interleukine est produit par les cellules dendritiques pour différencier les cellules T en Th1

A

IL-12

Favorisé aussi par IFN-y, NK et Th1

55
Q

Quel interleukine est produit par les cellules dendritiques pour différencier les cellules T en Th17

A

IL1
IL6
IL23

56
Q

La réaction de type IV est aussi reconnue comme la réaction d’hypersensibilité retardée. Pourquoi

A

Cela prend un délai de 12-24 heures pour que les cellules T effecteurs atteignent le site de provocation et commencent leur sécrétion de cytokines

57
Q

Quelles mécanismes sont utilisées par les lymphocytes T CD8 pour tuer

A

Perforines

Granzyme

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