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MMD1239 pathologie > Auto-APP 1 États lésionnels et adaptatifs cellulaires > Flashcards

Auto-APP 1 États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

La nécrose est toujours pathologique et cause de l’inflammation

A

Vrai

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Q

Décrit la nécrose

A
  1. Dommage sévère à l’intégrité des membranes
  2. relachement du contenu cellulaire culminant à
  3. une dissolution de la cellule
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Q

Nomme les 3 types de changements au niveau du noyau qu’une cellule peut avoir

A

Pycnose
Caryorexie
Caryolyse

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4
Q

Qu’est-ce que la pycnose

A

Réfraction du noyau cellulaire aboutissant à sa mort et à l’augmentation des basophiles ce qui le rend dysfonctionnel

Condensation de l’ADN dans une cellule nécrotique en une petite masse solide

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5
Q

Qu’est-ce que la caryorexie

A

Noyau cellulaire partiellement ou entièrement en pycnose se fragmente

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6
Q

Qu’est-ce que la caryolyse

A

Destruction complète de l’ADN à cause de la dégradation enzymatique par les endonucléases.

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7
Q

Quelle est la différence entre une nécrose et une autolyse

A

Nécrose : Mort d’une cellule au sein d’un tissu vivant

Autolyse : Processus par lequel les enzyme lysosomiales de la cellule digère les cellules

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8
Q

Qu’est-ce qu’une hétérolyse

A

Lorsque la nécrose résulte des enzyme provenant des lysosomes de leucocytes immigrants

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9
Q

Qu’est-ce que l’apoptose

A

Mécanisme de mort cellulaire qui résulte de l’activation des enzyme caspases afin de dégrader l’ADN et protéines cytoplasmiques.

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10
Q

Vrai ou faux

L’apoptose n’est pas toujours pathologique mais cause de l’inflammation

A

Faux

Il n’y a pas de fuites du contenu cellulaire

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11
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de la dimension de la cellule

A

Nécrose : Élargie

Apoptose : réduite

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12
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue du noyau

A

Nécrose : Pycnose - caryorexie - caryolyse

Apoptose : Condensation périmembranaire, fragmenté en nucléosome

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13
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de la membrane plasmique

A

Nécrose ; pertubée

Apoptose : Intacte, structures altérés

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14
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de la membrane plasmique

A

Nécrose ; pertubée

Apoptose : Intacte, structures altérés

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15
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue du contenu cellulaire

A

Nécrose : Digestion enzymatique, fuite

Apoptose : Intacte, pas de fuite

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16
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de l’inflammation adjacente

A

Nécrose : Fréquente

Apoptose : Aucune

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17
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue du rôle du processus

A

Nécrose ; Lésion cellulaire irréversible, pathologique

Apoptose : Physiologique - élimination de la cellule

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18
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de l’état des organites

A

Nécrose : lésés

Apoptose : Paraissent en bon état

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19
Q

Quelle est la différence entre la nécrose et l’apoptose du point de vue de la distribution des cellules touchées

A

Nécrose : touche généralement des groupes de cellules contigus de cellules soumises aux mêmes condition délétères
Apoptose : Touche cellules isolées et dispersées dans un tissus

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20
Q

Nomme quelques causes de lésions cellulaires (8)

A 
Hypoxie
Agents chimique
Infection 
Réaction immunitaire
Anormalie génétique
Débalancement nutritionnel
Stress mécanique
Vieillisement
21
Q

Nomme deux changements principaux en ce qui a trait aux lésions réversibles

A

Gonflement cellulaire

Changement au niveau de la graisse

22
Q

Nomme un changement secondaire en ce qui a trait aux lésions réversibles

A

Altération des organelles (hypertrophie du RE qui est responsabile de la réponse adaptative)

23
Q

Nomme les altérations macroscopiques suite à une lésion

A 
Gonflement cellulaire (pâleur, augmentation turgescence, augmentation poids de l'organe)
Changement de la graisse : apparition de vacuole lipidique
24
Q

Nomme les altérations microscopiques lors d’une lésion cellulaire réversible

A

Gonflement cellulaire : petites vacuoles claires
Changement au niveau de la graisse : Vacuole lipidique
Altération de la membrane plasmique
Changement mitochondriaux
Dilatation du RE avec détachement des ribosomes
Altération nucléaire : Agglutionation de la chromatine
Masse de phospholipides dans le cytoplasme

25
Q

Décrit les altérations microscopiques d’une lésion irréversible

A

Augmentation des éosinophiles et diminution basophilie
Perte de particules de glycogène (apparence vitreux)
Dommage sérieux et irréversible (bris) de toutes les membranes
Discontinuités dans plasma et organelles
Profond changement du noyau
Apparition de figures cytoplasmiques de myéline dérivées de membranes endommagées

26
Q

Nomme les types de nécrose (6)

A
  1. coagulante
  2. Liquéfiante
  3. gangréeuse
  4. caséeuse
  5. graisseuse
  6. fibrinoïde
27
Q

Décrit une nécrose coagulante

A

Architecture tissualire maintenue pour quelques jours
Tissu prend texture ferne
Lésion entraine dénaturation des protéines structurales et enzyme, empĉhant la protéalyse de la cellule morte
Cellules éliminés par phagocytose ou enzyme lysosomiales

28
Q

Décrit une nécrose liquéfiante

A

Infection bactériennes ou fongiques (stimule accumulation de cellules inflammatoires
Cellules digérées par enzyme lysosomiales, transformant tissu en masse liquide et visqueuse
Souvent dans SNC

29
Q

Décrit une nécrose gangréneuse

A

S’applique généralement à un membre suite à la perte de circulation sanguine et à une nécrose coagulante atteignant plusieurs couches de tissu
Peut avoir une nécrose liquéfiante quand il y a une infection bactérienne

30
Q

Décrit une nécrose caséeuse

A

Apparence friable et blance-jaune

Enfermée à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distince (granulome)

31
Q

Décrit une nécrose graisseuse

A

Régions de destruction de graisses - libération de lipases pancréatique dans les substance du pancréas et cavité péritonéale

32
Q

Décrit une nécrose fibrinoïde

A

Habituellement lors des réactions immunitaire impliquant vaisseaux sanguins
Complexes antigène - anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée

33
Q

Nomme les 4 mécanismes principaux qui entrainent une lésion de la cellules

A
  1. Mitochondrie et habilité à générer de l’ATP et ROS sous des conditions pathologiques
  2. Perturbation de l’homéostasie calcique
  3. Dommage aux membranes cellulaires (plasmique et lysosomales)
  4. Dommage à l’ADN et mauvais repliement des protéines
34
Q

Nomme les trois substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour les développement rapide d’un état lésionnel cellulaire

A

O2 (et ROS qui en dérivent)
Calcium intracellulaire
ATP

35
Q

Qu’est-ce qu’une hypoxie

A

Réduction de la disponibilité de l’oxygène ui interfère avec la respiration aérobique

36
Q

Quelle est la différence entre l’ypoxie et l’ischémie

A

Hypoxie : Réduction de la disponibilité de l’oxygène

Ischémie : Diminution de l’apport d’oxygène (diminution flot sanguin)

37
Q

Nomme certains atteinte réversibles de manque d’oxygène dans une cellule

A 
Détachement des ribosomes du RER
Accumulation de lipides
Faible gonflement cellulaire
Perte de microvillosités (cytosquelette)
Bourgeonnement à la surface de la membrane plasmique
Figure de myéline
ALtérations nucléaires
38
Q

Nomme certains atteinte irréversibles d’un manque d’oxygène

A
  1. Gonflement mitochondrial et lysosomial sévère
  2. Dommage membranaire
  3. Densité intra-mitochodriale
    Influx massif d’entré de Ca
  4. Fuite de métabolite cellulaire
  5. Bris de membranes lysosomiales et écoulement de leurs enzymes dans le cytoplasme
  6. Fuite enzyme et protéine dans espace extracellulaire
  7. Perte de phospholipide membranaire
  8. Lésion de réperfusion
  9. Dissolution et fragmentation du noyau
  10. Nécrose - apoptose
39
Q

Qu’est-ce qui augmente la production de radicaux libres (3)

A
  1. Absorption d’énergie radiante (ex : UV)
  2. Métabolisme enzymatique de produits chimiques
  3. Inflammation
40
Q

Quelles dommages cellulaire peuvent produire les ROS

A
  1. Peroxidation des lipides membranaires
  2. Oxydation des protéines
  3. Lésion de l’ADN
41
Q

Vrai ou faux

L’apoptose peut avoir lieu dans des conditions pathologique

A 
Vrai
ex ; ADN endommagé
Accumulation de protéines inadéquate
Lésion cellulaire suite à infection
Atrophie de certains organes
42
Q

Donne une description morphologique de l’apoptose

A
  1. Réduction volume cellulaire
  2. Condensation de la chromatine
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et corps apoptotiques
  4. Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
43
Q

La phase d’initiation de l’apoptose peut être initiée de deux voies : extrinsèque et intrinsèque.
Décrit l’activation par la voie extrinsèque (via récepteur de la mort)

A
  1. Liaison des récepteur de surface de la mort cellulaire avec ligand
  2. Lymphcyte T reconnait Fas - Fas sont réticulés (cross-linked) par FasL et lient les protéines adaptatrice via domaine de la mort
  3. Initiation de l’activation des caspase-8 ou 10
44
Q

La protéine FLIP est un agent anti-apoptotique. Décrit comment

A

Protéine FLIP bloque activation des caspase en aval des récepteurs de la mort en se liant à la pro-caspase-8 sans activer la caspase 8

45
Q

La phase d’initiation de l’apoptose peut être initiée de deux voies : extrinsèque et intrinsèque.
Décrit l’activation par la voie intrinsèque / mitochondriale

A
  1. Survient lorsque la cellule est privée de facteurs de croissance ou autres signaux de survie, dommage à ADN, ou accumule trop de protéines mal pliées
  2. Récepteurs sont activées (BH3)
  3. Cytochrome C active caspase-9 avec autres co-facteurs
  4. Protéines bloquent activité des antagonistes de caspases
  5. AKA Activation de la cascade caspase, ce qui mène à fragmentation du noyau
46
Q

Quel est le rôle du récepteur BH3 dans l’activation intrinsèque de l’apoptose

A

Active Bak et Bac :

  • Forme canaux et augmente perméabilité mitochondriale : Cytochrome C et autres protéines s’échappent et vont dans cytosol
  • Inhibe molécule anti-apoptotique Bcl-2 et Bcl-x
47
Q

Quelles sont les trois phases de l’apoptose

A
  1. Initiation
  2. Excécution
  3. Retiration des cellules mortes
48
Q

La phase d’exécution débute avec l’activation des caspases-8/9. Décrit leur effet

A

Active caspase d’exécution
-clivent plusieurs cibles et active nucléases qui dégradent l’ADN et les nucléprotéines.
Dégrade matrice nucléaire et cytosquelette

Bref, fragmentation de la cellule

49
Q

Décrit brièvement comment les cellules mortes sont retiré suite à l’apoptose

A
  1. Formation corps apoptotiques
  2. Sécrétion de facteurs recrutant phagocytes (eat me signal)
  3. Phosphatidylsérine exposée : reconnu par macrophage = phagocytose
  4. Sécrétion facteurs solubles qui recrutent phagocytes

MMD1239 pathologie (7 decks)

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