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pneumo > APP 6 tuberculose > Flashcards

APP 6 tuberculose Flashcards

1
Q

quelles sont les bactéries les plus fréquemment en cause dans la pneumonie adulte?

A
  1. strep pneumoniae (pneumocoque)
  2. staph aureus
  3. haemophilus influenzae
  4. pseudomonas aeruginosa
  5. klebsiella pneumoniae
  6. legionnella pneumophila
  7. chlamydophila pneumoniae
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Q

comment est le strep pneumoniae à la coloration de gram?

A

diplocoque (cocci en paires) gram +

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3
Q

comment est le staph aureus à la coloration de gram?

A

cocci gram + en amas

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4
Q

comment est haemophilus influenzae à la coloration de gram?

A

coccobacille gram -

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5
Q

qu’est-ce qu’une hémoptysie?

A

une expectoration de sang qui provient du système pulmonaire

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6
Q

qu’est-ce qu’une pseudo hémoptysie?

A

expectoration de sang d’origine extra pulmonaire

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7
Q

donne des exemples de pseudo-hémoptysies

A
  1. nasopharyngées: épistaxis
  2. buccale: morsure à la lèvre, à la langue, etc
  3. gastro-oesophagienne: hématémèse
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8
Q

quelles sont les principales localisations d’hémoptysies?

A
  • voies aériennes
  • parenchyme pulmonaire
  • artères bronchiques
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9
Q

quelles sont les causes les plus communes d’hémoptysie?

A

les maladies des voies aériennes

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10
Q

quelles sont les maladies des voies aériennes qui peuvent causer des hémoptysies?

A
  • bronchite aigue ou chronique
  • bronchiectasie
  • carcinome bronchogénique
  • tumeur bronchique carcinoïde
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11
Q

quelles sont les causes les plus fréquentes d’hémoptysies originant du parenchyme pulmonaire?

A

le + souvent infectieux:
- tuberculose
- abcès pulmonaire
- infection fungique localisée
- syndrome de goodpasture
- hémosidérose pulmonaire idiopathique
- granulomatose de Wegener

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12
Q

quelles sont les causes vasculaires les plus fréquentes d’hémoptysies?

A
  • embolie pulmonaire
  • HTP
  • malformations vasculaires
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13
Q

vrai ou faux: l’HTP chronique est une cause fréquente d’hémoptysie

A

faux, cause non fréquente

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14
Q

vrai ou faux: l’oedème pulmonaire aigu est une cause fréquente d’hémoptysie

A

vrai

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15
Q

comment sera l’hémoptysie lors d’oedème pulmonaire?

A

crachats mousseux teintés de rose

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16
Q

quelles sont des causes alternes d’hémoptysie?

A
  1. coagulation altérée
  2. endométriose pulmonaire (suite à greffe pulmonaire)
  3. fibrose kystique
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17
Q

quelles sont les principales causes d’échec du traitement antibiotique à la pneumonie?

A
  • mauvaise compliance
  • résistance bactérienne
  • mauvais médicament remis, dose antibiotique insuffisante, fréquence d’administration inappropriée
  • mauvais diagnostic
  • bon diagnostic de pneumonie mais pathogène non suspecté en cause
  • toxicité de l’ATB
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18
Q

nomme les principales complications potentielles de pneumonie

A
  • abcès pulmonaire
  • épanchement parapneumonique
  • empyème
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19
Q

qu’est-ce qu’un épanchement parapneumonique?

A

une effusion pleurale associée avec la pneumonie qui atteint la surface pleurale

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20
Q

qu’est-ce que l’empyème?

A

accumulation de pus dans l’espace pleural suite à l’atteinte de la surface pleurale par la pneumonie

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21
Q

qu’est-ce qu’une cavité?

A

un espace d’air à l’intérieur d’une consolidation pulmonaire, d’une masse ou d’un nodule. elle survient généralement quand le tissu nécrotique auparavant là est graduellement éliminé

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22
Q

quels sont les dx différentiels de cavité pulmonaire?

A

C: cancer
A: auto-immun
V: vasculaire, emboles
I: infection, suite à création d’un abcès
T: trauma, suite au développement d’un pneumatocèle

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23
Q

quel test est le plus utilisé pour le dépistage de l’infection latente à M. tuberculosis?

A

le test cutané à la tuberculine

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24
Q

explique le test cutané à la tuberculine

A

une petite quantité de protéine du bacille tuberculeux est injecté dans le derme de la surface de l’avant bras.
les personnes qui ont été exposées à M. tuberculosis et qui ont acquis une immunité cellulaire contre la bactérie auront une réaction positive : induration et gonflement au site de l’injection après 48-72 heures

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25
Q

qu’est-ce qu’on recherche a/n du bras avec le test cutané à la tuberculine?

A

l’apparition d’une hypersensibilité cutanée à la tuberculine

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26
Q

quelle est la principale faiblesse du TCT?

A

non efficace pour distinguer une réaction dûe à une infection latente ou associée à :
- vaccination antérieure
- infection par une mycobactérie autre que la tuberculose
- tuberculose active

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27
Q

qu’est-ce que le test quantiferon?

A

test immuno-enzymatique réalisé sur sang total qui mesure la libération d’interféron gamma en réponse à la stimulation par des antigènes hautement spécifiques de la tuberculose

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28
Q

sur quel principe est basé le test quantiferon?

A

les lymphocytes T, préalablement sensibilisés à des antigènes de bacille de tuberculose produisent des concentrations élevées d’interféron gamma lorsque réexposés aux mêmes antigènes

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29
Q

quel est l’avantage du quantiferon par rapport au TCT?

A

moins couteux, moins de perte de patients au suivi (pas besoin de revenir 72 heures après)
n’est pas affecté par la vaccination ou l’exposition à des mycobactéries atypiques

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30
Q

vrai ou faux: le quantiferon ne permet pas de faire la différence entre une tuberculose latente et une vaccination à BCG ou l’infection par une mycobactérie atypique

A

faux, permet de les différencier

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31
Q

qu’est-ce qui permet de poser un dx de tuberculose latente?

A

TCT ou quantiferon + mais sans aucune preuve de maladie active

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32
Q

comment survient la phase latente de la tuberculose?

A

les patients ont été infectés par mycobacterium tuberculosis, mais l’infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte
un petit nombre de microorganismes restants sont dans un état dormant ou latent mais présentent un risque de réactivation ultérieur

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33
Q

vrai ou faux: lors de la phase latente de la tuberculose, le système immunitaire a neutralisé l’ensemble des microorganismes

A

faux, un petit nombre de microorganismes restants sont dans un état dormant ou latent mais présentent un risque de réactivation ultérieur

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34
Q

qu’est-ce qui stimule particulièrement la réactivation de la tuberculose?

A

une altération de l’immunité cellulaire de l’hôte

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35
Q

qu’est-ce qui permet de poser un dx de tuberculose active?

A

présence de maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis:
- coloration de gram
- coloration à l’auramine
- culture d’expectos permet le dx final

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36
Q

quels tests permettent de poser un dx de tuberculose active?

A

culture d’expectos

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37
Q

que permet de mettre en évidence le test de coloration à l’auramine?

A

des bacilles alcoolo-résistants = individu avec un risque de contagiosité élevé

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38
Q

quelle est la seule méthode de dx qui permet de poser un dx final?

A

culture des expectorations

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39
Q

quels sont les 3 sous-ensembles de la maladie tuberculeuse?

A
  1. tuberculose primaire
  2. tuberculose de réactivation
  3. tuberculose primaire progressive
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40
Q

qu’est-ce que la tuberculose primaire?

A

maladie après l’exposition initiale

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41
Q

qu’est-ce que la tuberculose de réactivation?

A

maladie qui se réactive après une période de latence

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42
Q

qu’est-ce que la tuberculose primaire progressive?

A

maladie primaire qui n’a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l’hypersensibilité retardée s’est développée

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43
Q

comment se fait principalement la transmission de la maladie tuberculose?

A

par microgouttelettes aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement

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44
Q

la transmission de la tuberculose se fait plus communément par quel type de contact?

A

proche
généralement pas transmis de manière indirecte

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45
Q

par quoi est déterminée l’infectiosité d’un patient?

A
  • l’état des frottis d’expecto: bacilles alcoolo-résistants
  • la force et la fréquence de la toux
  • la présence de maladie pulmonaire cavitaire
  • les caractéristiques de l’espace physique occupé par la source (ventilation)
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46
Q

explique comment se produit l’infection à M. tuberculosis?

A
  1. les bacilles doivent se rendre dans les alvéoles (les + petites gouttelettes se rendent)
  2. doivent être phagocytées par les macrophages alvéolaires
  3. les bacilles qui ne sont pas tuées par les macrophages se multiplient à l’intérieur et finissent par le tuer
  4. libération de cytokines qui attirent les cellules inflammatoires au foyer
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47
Q

une fois que Mycobacterium tuberculosis atteint l’alvéole, quelle cellule particulière est infectée?

A

les macrophages alvéolaires

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48
Q

que se passe-t-il une fois que M. tuberculosis a infecté les macrophages alvéolaires?

A

les la bactérie se dissémine dans les macrophages infectés via les vaisseaux lymphatiques et les ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d’autres régions des poumons

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49
Q

les macrophages infectés par M. tuberculosis disséminent la TB où dans le corps dans les semaines suivant l’infection?

A
  • apex postérieurs des poumons
  • épiphyses des os longs
  • reins
  • corps vertébraux
50
Q

vrai ou faux: une fois que la dissémination lymphatique et hématogène a eu lieu, l’organisme est incapable de contrôler et limiter l’infection primaire

A

faux, les défenses limitent l’infection

51
Q

qu’est-ce qui survient 3-8 semaines après l’exposition primaire à M. tuberculosis?

A

une réaction d’hypersensibilité retardée (développement de l’immunité cellulaire)

52
Q

quels sont les symptômes de l’infection primaire à tuberculose?

A

généralement asymptomatique

53
Q

qu’arrive-t-il de 2 à 4 semaines après l’infection à M. tuberculosis?

A

2 réponses immunitaires de l’hôte à l’infection:
1. réponse immunitaire médiée par les cellules activant les macrophages
2. hypersensibilité retardée: réponse endommageant les tissus

54
Q

quelle est la réaction d’hypersensibilité retardée dans l’infection à M. tuberculosis?

A

le développement de l’immunité à médiation cellulaire contre les organismes mycobactériens 3 à 8 semaines suivant l’infection initiale

55
Q

qu’est-ce qui cause la nécrose caséeuse dans la tuberculose?

A

la réaction d’hypersensibilité retardée qui endommage les tissus

56
Q

que se passe-t-il lors du développement de l’immunité spécifique suite à l’infection à M. tuberculosis?

A

un grand nombre de macrophages activés s’accumulent au site de la lésion primaire et des lésions granulomateuses se forment

57
Q

quel est le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire?

A

la formation de lésions granulomateuses (tubercules)

58
Q

comment est la croissance de M. tuberculosis à l’intérieur des lésions granulomateuses?

A

peut survivre mais sa croissance est limitée par une faible tension d’oxygène et un faible pH

59
Q

que se passe-t-il avec le foyer primaire une fois la primo infection de tuberculose terminée?

A

soit:
1. se résorbe en granulome qui peut avoir un centre nécrotique et caséeux
2. laissent des cicatrices fibronodulaires dans l’apex d’un ou des deux poumons
3. formation de petites zones de consolidation

60
Q

vrai ou faux: la TB primaire est associée à un fort taux de transmission

A

faux

61
Q

qu’est-ce que la tuberculose primaire progressive?

A

quand les mécanismes de défense ne parviennent pas à contrôler l’infection primaire

62
Q

que peut-on voir a/n des poumons lors de la primo-infection?

A

organismes et réponse inflammatoire non spécifique dans le parenchyme pulmonaire concerné
+
ganglions à proximité souvent impliqués par dissémination locale

63
Q

comment se nomme le parenchyme atteint par la tuberculose dans la primo-infection?

A

lésion de Ghon

64
Q

comment se nomme le complexe du parenchyme atteint par la tuberculose et des ganglions impliqués dans la primo-infection?

A

le complexe de Ghon

65
Q

quels peuvent être des sx retrouvés lors de primo infection à la TB?

A
  • fièvre
  • essoufflement
  • toux non productive
  • érythème noueux
  • crépitants focaux
  • sifflements focaux
  • affaissement du lobe moyen peut se produire
66
Q

comment un affaissement du lobe moyen peut-il se produire dans la primo-infection à TB?

A

compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural

67
Q

vrai ou faux: un épanchement pleural est possible lors de la primo-infection à TB

A

vrai

68
Q

comment se résout généralement la TB primaire?

A

développement d’une réposne immunitaire adaptative

69
Q

que peut-on voir au RX lors de TB primaire?

A
  • infiltrat, le + souvent dans les lobes inférieurs
  • ganglions hilaires et paratrachéaux élargis
  • épanchement pleural possible
70
Q

qu’arrive-t-il après la TB primaire?

A

phase de latence clinique

71
Q

qu’est-ce que la phase de latence clinique de la TB?

A

une petite quantité d’organisme restent dans un stade latent ou dormant, ne proliférant pas et ne causant pas de maladie active apparente

72
Q

vrai ou faux: la majorité des patients en phase de latence clinique vont développer une TB réactivée

A

faux, la majorité ne développeront jamais la TB cliniquement active

73
Q

dans quelles circonstances survient généralement la tuberculose de réactivation?

A

perturbation de l’équilibre entre les défenses de l’hôte et M. tuberculosis

74
Q

vrai ou faux: pendant la période de latence, le TCT et le quantiferon restent généralement positifs

A

vrai

75
Q

vrai ou faux: durant la phase de latence clinique de la TB, le TCT peut redevenir négatif

A

vrai, dans certains cas

76
Q

vrai ou faux: le patient est contagieux lors de la phase de latence clinique de la TB

A

faux

77
Q

vrai ou faux: le patient a des sx lors de la phase de latence clinique de la TB

A

faux

78
Q

que peut-on voir au RX lors de TB latente?

A
  • collections de petits complexes de Ghon calcifiés
  • calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants
  • nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène aux apex des poumons (focus de simon)
79
Q

qu’est-ce qu’un nodule de simon?

A

nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène aux apex des poumons

80
Q

que peut-on voir a/n du poumon lors de la forme primaire progressive ou la réactivation de la TB?

A
  • granulomes
  • nécrose caséeuse
81
Q

qu’est-ce que les granulomes dans la TB réactivée?

A

collection de macrophages activés dérivés du sang ou des tissus entourés d’un pourtour de lymphocytes
contient des cellules géantes multinucléées et des bacilles tuberculeux

82
Q

où retrouve-t-on la nécrose caséeuse lors de la TB réactivation?

A

au centre du granulome

83
Q

qu’arrive-t-il si le contenu du granulome avec nécrose caséeuse se liquéfie et disparaît?

A

apparition d’une cavité

84
Q

qu’arrive-t-il aux sites infectés (complexes de Ghon) qui guérissent?

A

se fibrosent et se cicatrisent –> sont renommés les complexes de Ranke

85
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour la formation de granulomes et de nécrose caséeuse dans la TB?

A

une immunité intacte chez l’hôte

86
Q

quelles sont les caractéristiques des bacilles mycobacterium tuberculosis?

A

acido-alcoolo-résistantes

87
Q

vrai ou faux: la transmission de TB est possible via des fomites (objets contaminés)

A

faux

88
Q

quelle est la présentation clinique de la TB chez les immunodéficients?

A

présentation disséminée sans preuves de cavitation ou fibrose

89
Q

qu’est-ce que la tuberculose maladie?

A

présence de maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes d’organes, de préférence avec confirmation du dx par isolement de M. tuberculosis

90
Q

quelle proportion des individus infectés avec un SI normal développeront la TB maladie?

A

10%

91
Q

quels sont les facteurs de risque de réactivation de la TB?

A
  • immunosuppression
  • diabète
  • insuffisance rénale
  • prise de corticostéroïdes systémiques
  • gastrectomie
  • malnutrition
92
Q

où se produit généralement la réactivation de la TB?

A

tous les organes ensemencés peuvent être le lieu de réactivation
mais
le plus souvent les apex des poumons

93
Q

pour quelle raison les apex des poumons ont + de chances d’être des foyers de réactivation que les foyers de ghon et ganglions hilaires?

A

tension en O2 beaucoup + importante

94
Q

quels sont les symptômes pulmonaires de la TB maladie?

A
  • toux
  • crachats
  • hémoptysie
  • DRS
95
Q

comment est l’auscultation pulmonaire lors de TB maladie?

A

souvent normale
parfois crépitants ou râles

96
Q

vrai ou faux: lorsque les sx de TB maladie surviennent, ils sont souvent aigus

A

faux, + souvent insidieux/subaigus

97
Q

qu’est-ce qui arrive au parenchyme pulmonaire lors de TB maladie?

A

le processus de destruction chronique entraine la perte de tissu pulmonaire

98
Q

vrai ou faux: la fonction pulmonaire est généralement altérée lors de TB

A

faux, généralement conservée parce que la maladie est limitée aux régions apicales et postérieures des lobes supérieurs ainsi qu’au segment supérieur des lobes inférieurs

99
Q

vrai ou faux: l’oxygénation est préservée dans la TB

A

vrai

100
Q

pour quelle raison il n’y a a pas de perte de l’oxygénation dans la TB?

A

parce que la ventilation et la perfusion sont détruites simultanément
le déséquilibre V/Q est donc peu important

101
Q

que peut-on voir au RX lors de TB maladie?

A

infiltrats
- cavités
- nodules
- cicatrisation et contraction dans les segments apicaux et postérieurs des lobes sup et le segment supérieur du lobe inférieur

102
Q

vrai ou faux: la présence d’anomalies de TB au RX indique la présence de maladie active

A

faux, pas nécessairement

103
Q

vrai ou faux: la plupart des patients qui ont une atteinte extrapulmonaire lors de tuberculose ont souvent une TB pulmonaire associée

A

vrai

104
Q

quels sont les sites de TB extrapulmonaire?

A
  • péricarde
  • plèvre
  • reins
  • péritoine
  • glandes surrénales
  • os
  • SNC
105
Q

comment appelle-t-on la forme de TB qui implique une dissémination extensive des organismes par voie hématogène (maladie disséminée)

A

tuberculose miliaire

106
Q

vrai ou faux: le TCT et le TLIG sont recommandés pour le dx de l’infection active

A

faux, il est faussement négatif chez 20-30% des personnes positives

107
Q

quelles méthodes peuvent permettre un dx définitif de TB?

A
  1. mise en évidence de bacille acido alcoolo résistantes à l’examen microscopique
  2. culture d’expecto
  3. TAAN +
  4. biopsie du tissu
108
Q

quelle est la particularité de la TB dans son traitement?

A

c’est une MADO et une MATO
(la seule MATO au québec)

109
Q

quel est le traitement de la tuberculose active?

A

6 mois de tx avec 2 antituberculeux :
- isoniazide
- rifampicine
complété dans les 2 premiers mois avec:
- pyrazinamide

110
Q

quel médicament ajoute-t-on au traitement de la tb au début du traitement jusqu’à ce que les résultats de résistance soient connus?

A

éthambutol

111
Q

quel supplément donne-t-on dans le traitement de la TB et pourquoi?

A

vitamine B6
isoniazide a des effets neurologiques

111
Q

quand les patients sont-ils considérés non infectieux dans le traitement de la TB?

A

après avoir démontré une réponse clinique au traitement et après 3 échantillons successifs négatifs au frottis

111
Q

quel est le risque avec la médication pour la TB?

A

hépatotoxicité
isoniazide a des effets neurologiques

112
Q

quel est le traitement de la tuberculose latente chez les personnes à risque?

A

isoniazide seul x 9 mois

113
Q

quels patients sont traités pour la TB latente?

A
  • personnes à risque de réactivation (immunosupprimés)
  • membres du ménage d’un patient avec TB active
114
Q

une souche de TB est dite multirésistante quand?

A

résistante à l’isoniazide et la rifampicine

115
Q

une souche de TB est dite ultrarésistante quand?

A

résistante à l’isoniazide + rifampicine + fluoroquinolone

116
Q

vrai ou faux: le vaccin contre la TB est efficace dans la prévention de la Tb pulmonaire chez les adultes

A

faux

117
Q

quelle région du canada présente le + de cas de TB?

A

nunavik

118
Q
A

pneumo (13 decks)

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