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MMD2234 - Problèmes systémiques > APP1 - Hypercalcémie, anémie, myélome multiple, douleur, zona, thromboembolies veineuses > Flashcards

APP1 - Hypercalcémie, anémie, myélome multiple, douleur, zona, thromboembolies veineuses Flashcards

1
Q

L’hypercalcémie … l’excitabilité neuromusculaire. Une hypercalcémie > … mmol/L devient symptomatique.

A

diminue
3 mmol/L

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2
Q

Quelles sont les manifestations cliniques cardiovasculaire de l’hypercalcémie?

A

HTA
Bradycardie
Arythmies, bloc AV
Intervalle QT court
Dépôts de Ca sur les valves, artères coronaires et fibres du myocarde
Arrêt cardiaque

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3
Q

Quelles sont les manifestations cliniques GI de l’hypercalcémie?

A

Constipation
Perte d’appétit
No/Vo
RGO
Pancréatite
Ulcères peptiques

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4
Q

Quelles sont les manifestations cliniques rénales de l’hypercalcémie?

A

Polyurie (diabète insipide néphrogénique)
Polydipsie
Néphrolithiases
Insuffisance rénale (irréversible)
Déshydratation

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5
Q

Quelles sont les manifestations cliniques psychiatrique de l’hypercalcémie?

A

Sentiment d’être plus alerte
Anxiété
Dépression
Dysfonction cognitive
Syndrome cérébral organique
Psychose
Coma

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6
Q

Quelles sont les manifestations cliniques neurologique de l’hypercalcémie?

A

Hypotonie
Hyporéflexie
Myopathie
Parésie

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7
Q

Quelles sont les manifestations cliniques rhumatologique de l’hypercalcémie?

A

Goutte
Pseudogoutte
Chondrocalcinose

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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques musculo-squelettique de l’hypercalcémie?

A

Ostéoporose
Faiblesse
Douleurs osseuses

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9
Q

La plupart des cas d’hypercalcémie sont soit causés par de l’… ou associés à des …

A

hyperparathyroïdie
néoplasies

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10
Q

L’hyperparathyroïdie entraîne principalement une
… de la résorption osseuse et une … de l’excrétion rénale de Ca2+

A

augmentation
diminution

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11
Q

Comment les néoplasies causent-elles une hypercalcémie?

A

Via la sécrétion de PTHrP, qui mime l’action de la PTH et/ou via une ostéolyse importante par des métastases

Les myélomes multiples peuvent aussi sécréter des cytokines et lymphomes pouvant produire du calcitriol

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12
Q

Quelles sont des causes d’hyperparathyroïdie?

A
  • Adénome
  • Hyperplasie
  • Carcinome
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
  • Hyperparathyroïdie tertiaire d’une IR
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13
Q

Quelles sont des causes d’hyperparathyroïdie non primaire?

A

Tumeurs
Sarcoïdose (activité 1a-hydroxylase ↑)
Endocrinopathie : thyrotoxicose, insuffisance surrénalienne, PHEO
Médicaments
Immobilisation (↑ résorption osseuse)
IRA

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14
Q

Quels sont les médicaments pouvant entraîner une hypercalcémie?

A
  • Diurétiques thiazidiques : inhibe le symport Na/Cl ce qui augmente la réabsorption de Ca
  • Hypervitaminose A ou D
  • Syndrome des buveurs de lait
  • Estrogènes, androgènes
  • Thérapie au lithium
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15
Q

Quelles sont les 2 manifestations particulières de l’hypercalcémie auxquelles on doit faire attention (par rapport aux complications)?

A

Déshydratation par la ↑ de diurèse

  • Si une déshydratation significative survient, l’hypercalcémie peut s’aggraver rapidement en raison de la diminution du DFG, diminuant ainsi l’excrétion du calcium

Arythmies

  • La calcémie influençant l’excitabilité des neurones, une hypercalcémie sévère peut avoir des impacts importants sur la conductibilité du coeur
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16
Q

Quels sont les traitements de l’hypercalcémie en situation de néoplasies?

A
  • Réhydratation (+ surveillance accrue des électrolytes et statut CV)
  • Diurétiques de l’anse pour induire natriurèse et augmenter l’excrétion du Ca
  • S’occuper de la cause maligne sous-jacente de l’hypercalcémie, soit par la chirurgie ou la chimio
  • Si la tumeur ne peut pas être traitée avec succès, on peut donner des rx qui diminuent la résorption osseuse
  • Dialyse pour les MAHC, patients en IR ou si tolère pas les biphosphonates
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17
Q

Nommer 2 médicaments diminuant la résorption osseuse qu’on donne lors d’hypercalcémie causée par les tumeurs?

A

Calcitonine : agit le plus vite, mais tachyphylaxie peut survenir en 24-48h
Biphosphonates : traitement de choix aujourd’hui

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18
Q

Quels éléments permettent de nous diriger vers une cause d’hypercalcémie de MAHC (hyperCa occasionnée par une néoplasie)?

A
  • Généralement, l’hyperCa est plus importante et les patients sont plus symptomatiques
  • Ce n’est pas pcq ils n’ont pas de cancer déjà diagnostiqué qu’il faut éliminer d’emblée la MAHC
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19
Q

Quels éléments permettent de nous diriger vers une cause d’hypercalcémie d’hyperparathyroïdie?

A

Les patients sont souvent asymptomatiques. De plus, on pourra noter que :
* Les femmes sont souvent post-ménopausées
* Les patients ont souvent >60 ans
* Les patients ont un examen physique normal
* Une histoire d’hyperparathyroïdie familiale est parfois présente

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20
Q

Si on note une hypercalcémie, on va vérifier la PTH et créatinine.

À quel dx on pense si la PTH est élevée?

A

Si créatinine élevée de façon chronique :

  • hyperparathyroïdie tertiaire

Si créatinine normale :

  • hyperparathyroïdie primaire
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21
Q

Si on note une hypercalcémie, on va vérifier la PTH et créatinine.

À quel dx on pense si la PTH est basse?

A

Faut voir s’il y a présence de malignancy
* Si oui : considérer MAHC (et mesurer PTHrP si pas de métastases osseuses)
* Si non : mesurer la 25 (OH) D et 1,25 (OH) D

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22
Q

Selon les résultats des mesures de 25 (OH) D et 1,25 (OH) D, quels sont les ddx d’hypercalcémie?

A

25 (OH) D normal + 1,25 (OH) D normal ou bas
* Considérer les médications et endocrinopathies

25 (OH) D élevé
* Considérer l’hypervitaminose D

25 (OH) D normal + 1,25 (OH) D élevé
* Considérer sarcoïdose et autres infections granulomateuses

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23
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est < 80, il faut évaluer le fer.

Fer bas, TIBC haut et ferritine basse, dx?

A

Déficience en fer (faut chercher la cause)

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24
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est < 80, il faut évaluer le fer.

Fer bas, TIBC N ou bas et ferritine N ou haut, dx?

A

Anémie des maladies chroniques : infection, inflammation ou cancer

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25
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est < 80, il faut évaluer le fer.

Fer haut ou N, aucune TIBC, ferritine N ou haut, dx?

A

Anémie sidéroblastique si :

  • Overload de Fe
  • Sidérocytes
  • Sidéroblastes

Alpha ou bêta-thalassémie (faire une électrophorèse de l’Hb!) si :

  • Teardrop cells
  • Target cells
  • Splénomégalie
  • Histoire familiale
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26
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est entre 80 et 96, il faut évaluer les réticulocytes.

S’ils sont bas (< 100 000), à quoi pense-t-on?

A

Soit une IR (avec créatinine augmentée) ou une cause centrale

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27
Q

Quelles peuvent être les causes centrales d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas?

A

Ça nécessite un myélogramme

  • Si pauvre : indique aplasie médullaire ou myélofibrose
  • Si normocellulaire : indique infection

Si le myélogramme est riche, on doit regarder autres choses, tels que :

  • Cellules hématopoïétiques anormales : indique syndrome myéloprolifératif (myélofibrose, myélome, LMA, LMC)
  • Envahissement par des cellules non-hématopoïétiques : indique syndrome myélodysplasiques
  • Avec précurseurs mégaloblastiques : indique déficience en B12 ou folate
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28
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est entre 80 et 96, il faut évaluer les réticulocytes.

S’ils sont hauts (> 120 000), à quoi pense-t-on?

A

Ça indique une cause périphérique, qui peut être :

  • Saignements
  • Hémolyse héréditaire ou acquise
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29
Q

L’hémolyse est comment dans le bilan biochimique? Et quelles sont les causes possibles?

A

Bilirubine et LDH augmentée + haptoglobine diminuée

Ça peut être :

  • Extravasculaire avec splénomégalie : indique un hypersplénisme ou sphérocytose
  • Intravasculaire avec haptoglobine très basse, Hb plasmatique, hémosidérine urinaire et bilirubine augmentée : indique un ddx assez vaste
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30
Q

Lorsqu’on a une anémie normocytaire avec un décompte de réticulocytes haut et qu’on suspecte une hémolyse, on fait un test de Combs pour voir maladie immune.

Quels sont les ddx possibles si le test de Combs est +?

A

1) Ac Chauds
2) Agglutinines froides (IgM)
3) Médicaments

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31
Q

Lorsqu’on a une anémie normocytaire avec un décompte de réticulocytes hauts et qu’on suspecte une hémolyse, on fait un test de Combs pour voir maladie immune.

Quels sont les ddx possibles si le test de Combs est -?

A

Anémie hémolytique non auto-immune, qui peut être :

  • Congénitale : membranopathie, Hb-pathie, enzymopathie
  • Acquises : médicaments (sulfasalazine, sulfonamides), macroangiopathie, microangiopathie (CIVD, PTT’ SHU), infection
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32
Q

Si on détecte une anémie à la FSC et que le VGM est > 100. Quels sont les ddx?

A

Ça peut être :

  • Non-mégaloblastique : réticulocytose, alcoolisme, hypothyroïdie, hépathopathie
  • Mégaloblastique : déficience en vit B12 ou folate
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33
Q

Qu’est-ce que les dyscrasies plasmocytaires?

A

Ce sont des troubles d’étiologie inconnue caractérisés par :

  • La prolifération disproportionnée d’un clone unique de lymphocytes B
  • La présence d’une immunoglobuline (monoclonale), structurellemenet et électrophorétiquement homogène et/ou d’une sous-unité polypeptidique dans le sérum et/ou l’urine
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34
Q

Quelle est l’épidémiologie du myélome multiple (MM)?

A
  • 1-2% de tous les cancers et un peu plus de 17% des hémopathies malignes aux USA
  • Responsable d’env 15% des morts des cancers hématologiques
  • Incidence varie selon ethnicité : Asiatique, Mexicains <Blancs < Noirs
  • 1,4 hommes : 1 femme
  • Risque augmente avec IMC
  • Âge médian au dx est de 65 ans
  • Fraction petite des cas est familiale
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35
Q

Quelle est la pathophysiologique en bref du MM?

A

Les plasmocytes malins sécrètent des anticorps monoclonaux

  • 95% produisent une protéine M (Ig monclonale = chaîne lourde identique + chaîne légère identique ou chaînes légères uniquement)
  • < 5% sont non-sécrétaires
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36
Q

Qu’est-ce que la protéine M lors de MM?

A
  • 50% IgG, 20% IgA, 2% IgD, 0,5% IgM
  • 15-20% produites sont trouvées dans le sérum sous forme d’augmentation de la quantité de chaînes légères kappa ou lambda
  • L’urine contient la protéine Bence-Jones
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37
Q

La plupart des patients atteints de MM présentent des s/sx liés à quoi?

A

À l’infiltration de cellules plasmatiques dans l’os ou d’autres organes ou à des lésions rénales due à l’excès de chaînes légères d’immunoglobulines

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38
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du MM?

A
  • Anémie normochrome normocytaire, entraînant pâleur et fatigue
  • Thrombocytopénie, entraînant des saignements
  • Amylose
  • Douleur osseuse
  • Maladie rénale
  • Hypercalcémie
  • Maladie neurologique
  • Fatigue/faiblesse généralisée
  • Infection
  • Perte de poids
  • Chez 5% ou moins : paresthésies, hépatomégalie, splénomégalie, lymphadénopathie, fièvre
  • Épanchement pleural et atteinte pulmonaire diffuse (rare, seulement si avancé)
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39
Q

Qu’est-ce que l’amylose lors du MM?

A

Accumulation de protéine fibrillaire insoluble dans les tissus; peut causer l’infiltration de n’importe quel système d’organe

  • Infiltration cardiaque : dysfonctionnement diastolique, arythmies cardiaques, syncope, mort subite
  • Infiltration GI : malabsorption, grande langue costaude ou latéralement festonnée
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40
Q

Comment est la douleur osseuse lors du MM?

A

Surtout dans le dos ou poitrine
Présente au moment du dx chez env 60% des patients
Douleur généralement induite par le mouvement et ne se produit pas la nuit sauf si changement de position

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41
Q

Comment est la maladie rénale lors du MM? Quelles sont les 2 principales causes?

A

Créatininémie augmentée chez près de la moitié des patients

2 causes : la néphropathie à chaîne légère (aussi appelé myélome rénal) et l’hypercalcémie

  • Les patients qui ne sécrètent pas de chaînes légères d’immunoglobulines ne sont pas à risque de myélome rénal
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42
Q

Comment est l’hypercalcémie lors du MM?

A

Le remodelage osseux est déséquilibré dans la moelle osseuse du myélome, ce qui est casué par une activité accrue des ostéoclastes, associée à une réduction de la fonction ostéoblastique

Les cellules de myélome provoquent une production accrue de facteurs d’activation des ostéoclastes et de cytokines qui inhibent la différenciation des ostéoblastes. L’ostéolyse sans opposition est aussi responsable

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43
Q

Quelle est la complication neuro la plus fréquente de MM?

A

La radiculopathie, couramment dans la région thoracique ou lombosacrée

  • Résulte de la compression du nerf par un plasmocytome paravertébral ou rarement, de l’os lui-même
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44
Q

Comment est le risque d’infection lors de MM? Quels sont les pathogènes les plus fréquents?

A

Risque accru d’infections en raison d’une combinaison de dysfonctionnement immunitaire et de facteurs physiques

  • Dysfonction immunitaire : altération de la fonction lymphocytaire, suppression de la fonction normale des plasmocytes et hypogammaglobulinémie
  • Facteurs physiques : l’hypoventilation secondaire à des fractures pathologiques et la douleur blessant la cage thoracique et la colonne vertébrale

Pathogènes plus fréquents : strep pneumoniae et organismes Gram négatif

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45
Q

Le stimulus nociceptif initial ne constitue pas l’unique facteur contribuant à la douleur ressentie. Entre ces 2 évènements se succèdent 4 étapes marquées par une série de réactions chimiques et électriques.

Quelles sont ces 4 étapes?

A
  1. Transduction sensorielle : transformation du stimulus mécanique, thermique ou chimique en énergie chimio-électrique dans les terminaisons nerveuses sensorielles spécialisées
  2. Transmission de l’influx nerveux qui se fait en 3 étapes : de la périphérique à la moelle, de la moelle au tronc cérébral et au thalamus, et enfin du thalamus au cortex
  3. Modulation : fait référence au contrôle inhibiteur exercé sur les neurones responsables de la transmission de la périphérie vers le cortex
  4. Perception de la douleur : constitue l’aboutissement d’un stimulus nociceptif parcourant l’ensemble du système nerveux. Pour l’interpréter, l’individu se réfère à sa situation émotionnelle et à la sommation de ses expériences passées
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46
Q

La première chose que je stimule quand j’ai mal, c’est les fibres … (préganglionnaire sympathique). Ensuite, je stimule les fibres les fibres … (post ganglionnaires sympathique). Finalement, je stimule les fibres …

A

β
C
Aδ ou C.

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47
Q

Quelles sont les différences entre les fibres Aδ et C?

A

Aδ : grosses, myélinisées et rapides
C : petites, non myélinisées, lentes

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48
Q

Rendu au niveau de la moelle, il y a modulation de la douleur qui implique à la fois des interactions entre les circuits locaux a/n de la corne dorsale de la moelle et des entrées modulatrices à longue portée. Nommez 4 de ces interactions.

A

Mécanisme du “Gate control theory”
Matière grise périaqueducale
Histamine
Peptides opiacés endogènes

49
Q

Qu’est-ce que le mécanisme du “Gate control theory”?

A
  • La stimulation de fibres A-delta diminue la transmission des signaux douloureux par la corne dorsale
  • Pour cette raison, bouger vigoureusement sa main après l’avoir cognée soulage temporairement la douleur
50
Q

Qu’est-ce que la matière grise périaqueducale?

A
  • Reçoit des signaux de l’hypothalamus, de l’amygdale et du cortex
  • Inhibe la transmission de la douleur dans la corne dorsale via la medulla rostrale ventrale (RVM), une région à la jonction pontomédullaire
  • Les centres (noyau parabrachial, formation réticulaire bulbaire, locus…) utilisent une multitude de neurotransmetteurs et peuvent exercer des effets facilitateurs ou inhibiteurs sur les neurones de la corne dorsale
51
Q

Quelles sont les 2 projections pouvant moduler la douleur venant du RVM?

A
  • Des neurones sérotoninergiques (5-HT) du noyau “raphe” projettent jusqu’à la corne dorsale
  • Des neurones médiés par la susbtance P jusqu’au “locus ceruleus”, qui à son tour, envoir des projection noradrénergiques à la corne dorsale spinale
52
Q

Comment l’histamine module la douleur?

A

Via les récepteurs H3

53
Q

Que font les peptides opiacés endogènes p/r à la modulation de la douleur?

A

Les neurones contenant de l’enképhaline et de la dynorphine se concentrent dans la matière grise périaqueducale, le RVM et la corne dorsale spinale

Les neurones contenant de la beta-endorphine se concnetrent plutôt dans les régions de l’hypothalamus qui projettent à la matière grise périaqueducale

54
Q

Nommer 2 neuroexcitateurs importants en clinique et ce qu’ils font.

A

Glutamate et aspartate

  • Se lient au NMDA
  • Impliqués dans la mémoire douloureuse, mais aussi dans son maintien
  • La kétamine va agir sur le NMDA en bloquant la transmission. C’est la susbtance la plus analgésique qui existe sans être un narcotique. Le problème, c’est que c’est un euphorisant.
55
Q

La douleur nociceptive est acheminée par les fibres … et comprend la douleur …

A

nociceptives
somatique et viscérale

56
Q

Comment est la douleur pariétale/somatique?

A
  • Majoritairement convoitée par les fibres Aδ (à conduction rapide localisée dans peau, muscles, appareil MSK et péritoine pariétal)
  • Augmente avec l’intensité de la stimulation
  • Douleur classique de la paroi
  • Véhiculée majoritairement par le péritoine pariétal
57
Q

Qu’est-ce que la douleur viscérale/autonomique?

A
  • Mal localisée (fibres C)
  • Pour un territoire d’innervation donné, la densité des fibres C est moins importante que les fibres Aδ
  • Douleur classique des viscères abdominaux
  • Douleur vague, crampiforme, malaire sourd, pression à l’intérieur, souvent accompagnée de No/Vo
  • Sensation mal localisée. Provoque une douleur vague, émoussées
  • Toujours associée à une responsabilité interne (fibre C = viscère)
58
Q

Qu’est-ce que la douleur référée?

A
  • Douleur viscérale qui est référée à une partie du corps
  • Représentation somatique pariétale (bien localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)
  • Une stimulation douloureuse suffisamment intense peut se projeter du territoire viscéral à un territoire pariétal
59
Q

Les AINS et opioïdes agissent au niveau de quoi?

A

AINS : de la transduction de la douleur
Opioïdes : de la modulation/perception de la douleur

60
Q

Quels sont les drapeaux rouges de la lombalgie?

A

BACCPAIN
bowel/bladder dysfunction
anesthesia (saddle)
constituional sx/ malignancy/chimio
chronic disease
paresthesias
age over 50 ans trauma (ou moins que 18/20 ans)
IV drug/ROH, infection (VIH, fièvre, immunosup)
neuromotor deficits

aussi: compensation recherchée, spondylite ankylosante suspectée, fracture (osteoporose, cortico, trauma), pas soulagé (repos, 1 mois de rx, position)

61
Q

Quelles sont les investigations à faire lors de lombalgie?

A
  1. RX lombaire +/- dorsale +/- sacro-iliaque (nécessaire si dlr > 3 mois) : éliminer lésion osseuse, trauma, tumeur, infection, inflammation
  2. Scan et IRM : si dlr chronique et/ou déficit neurologique
  3. EMG PRN : si dlr radiculaire
  4. Scintigraphie osseuse : métastase, fracture
62
Q

Quels sont des traitements non pharmacologiques des lombalgie?

A
  • Interventions psychologiques
  • Exercices supervisés/exercices de contrôle moteur
  • Acupunture
  • Manipulation spinale
  • Massage
  • Yoga, Tai Chi
  • Réadaptation interdisciplinaire intensive
  • Restoration fonctionnelle - ergo?
63
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques des lombalgies?

A
  • Acétaminophène?
  • AINS : éviter si > 65 ans + CV/GI/AAS
  • Tramadol CA -> LA
  • Inhibiteur recapture sérotonine et NE
  • Amitryptiline, trazodone : problème de sommeil
  • Relaxant musculaire en aigu
  • Éviter les opiacés
  • Aucune indication de prégabaline/gabapentin
  • JAMAIS de benzo ou cortico PO
64
Q

Qu’est-ce que la douleur neuropathique?

A

Résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du SNC ou SNP, plutôt que d’une stimulation des récepteurs de la douleur

  • Le diagnostic est suggéré par une dlr disproportionnée p/r à une lésion tissulaire, une dysesthésie et des signes de lésion nerveuse détectés au cours d’un examen neuro
65
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation périphérique?

A

On note qu’après une blessure, la zone lésée est souvent plus douloureuse qu’à l’habitude. C’est ce qu’on appelle l’hyperalgie. Elle se manifeste souvent au niveau de la sensibilisation périphérique qui est due à :

  • Interaction des nocicepteurs avec une mixture inflammatoire formée de diverses substances inflammatoires (acide arachidonique, bradykinines, histamine, sérotonine)

Ces interactions ont pour conséquences de potentieliser :

  • Réponse des nocicepteurs
  • D’un autre côté, ça permet la libération de substance P qui amplifie l’inflammation
  • Altère les canaux ioniques des fibres nociceptives de sorte à abaisser leur seuil de dépolarisation
66
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation centrale?

A

Suite à une stimulation importante des fibres afférentes nociceptives, il peut arriver que le seuil d’activation des neurones secondaires au niveau de la corne dorsale baisse dramatiquement. Le résultat de ce phénomène est qu’une perception de douleur se manifeste désormais relativement à des stimuli qui normalement sont indolores (allodynie)

67
Q

Nommer des syndromes spécifiques de douleur neuropathique.

A

Névralgie post-herpétique
Mononeuropathie traumatique douloureuse
Polyneuropathie douloureuse
Syndromes douloureux centraux
Syndromes douloureux post-chirurgicaux
Douleur du membre fantôme
Syndrome douloureux régional complexe

68
Q

Quels sont les traitements de la douleur neuropathique?

A

Bien que la douleur réagisse aux opioides, le traitement se fait souvent avec des adjuvants :

  • Antiépileptiques : surtout pour les douleurs lancinantes
  • Corticostéroides : amplifie les effets des opioides
  • Antidépresseurs : surtout pour dysesthésies
69
Q

Quels sont les 6 diagnostics graves et très urgents à éliminer pour tout patient avec une douleur thoracique?

A
  • Les 3 “tueurs masqués” : syndrome coronarien aigu, embolie pulmonaire, dissection aortique
  • Les 2 urgences compressives : tamponnade cardiaque, pneumothorax sous tension
  • La catastrophe médiastinale : rupture oesophagienne (syndrome de Boerhaave)
70
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Boerhaave?

A

Dû à une brèche spontané de la paroi oesophagienne entraînant une fistule oeso-pleurale ou oeso-médiastinale

  • Caractérisé par la triade : efforts de vomissements, douleurs thoraciques et emphysème sous-cutané
71
Q

Autres que les 6 diagnostics graves à éliminer, quels sont des ddx infectieux de douleurs thoraciques?

A
  • Péricardite, myocardite
  • Pneumonie, trachéobronchite
  • Médistinite, oesophagite
  • Cholécystite
  • Névralgies post-zostériennes
  • Pleurodynie épidermique (syndrome de Bornholm)
72
Q

Autres que les 6 diagnostics graves à éliminer, quels sont des ddx néoplasique de douleurs thoraciques?

A

Tumeurs primaires ou secondaires (douleurs induites par l’irritation pleurale)

  • Carcinome bronchique, mésothéliome, hémopathies lymphoïdes, mélanomes…
73
Q

Autres que les 6 diagnostics graves à éliminer, quels sont des ddx traumatique de douleurs thoraciques?

A
  • Fractures (côtes, sternum, clavicule)
  • Distension de la musculature intercostale
  • Contusion musculaire
  • Syndrome post-thoracotomie
74
Q

Autres que les 6 diagnostics graves à éliminer, quels sont des ddx d’origines diverses de douleurs thoraciques?

A
  • Pleurodynie non infectieuse
  • Tendinite d’insertion
  • Hernie discale cervicale ou thoracique
  • Douleurs pariétales, douleurs squelettiques
  • Chondrite costale (syndrome de Tietze)
  • Emphysème médiastinal
  • Patho oesophagiennes : RGO, spasmes oesophagiens, pyrosis sans oesophagite, ulcère peptique, Mallory-Weiss
  • Hépatopathies diverses
  • Névralgies
  • Drépanocytose
  • Douleurs fonctionnelles, syndrome d’hyperventilation, troubles anxieux, panique
75
Q

Lorsqu’un patient se présente avec douleur thoracique aigue, après avoir évaluer le statut hémodynamique et respiratoire, que cherche-t-on à l’anamnèse?

A
  • Préciser les caractéristiques de la douleur
  • Irradiation large? (oriente vers ischémie du myocarde)
  • Hémoptysie et sx respiratoires? (oriente vers embolie pulmonaire)
  • ATCD fam
  • FDR des pathologies que l’on suspecte plus
76
Q

Lorsqu’un patient se présente avec douleur thoracique aigue, après avoir évaluer le statut hémodynamique et respiratoire, que cherche-t-on à l’examen physique?

A
  • PA au niveau des 2 bras
  • Pouls périphérique (si diminué, p-e dissection)
  • Déviation trachéale?
  • Auscultation pulmonaire : si bruits pulmonaires diminuée alors pneumothorax, si frottement pleural alors pleurésie
  • Ascultation cardiaque
  • Palpation thoracique (oriente vers causes MSK)
77
Q

Quels sont les examens de laboratoire à faire pour un patient avec douleurs thoraciques aigues?

A

ECG

  • IM : élévation ST avec ou sans onde Q si STEMI, dépression ST si NSTEMI
  • Ischémie : dépression onde T

Marqueurs de lésions du myocarde

  • Troponines cardiaques
  • Créatine kinase-MB

Imagerie

  • CT avec contraste, IRM ou ETO : si dissection aortique
  • Angio, CT V/Q : si EP

D-dimères

ECG d’effort ou MIBI d’effort

78
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du zona cutané?

A

Éruption vésiculaire d’un dermatome unilatérale, souvent associé avec une douleur sévère au dermatome en question

  • Phase I (non obligatoire) : Prodrome
  • Phase II : Exanthème, vésicules, croûtes
79
Q

Comment est la phase I du zona cutané?

A

Environ 4 jours avant d’éruption, on peut observer de prodromes peu spécifiques (fièvre, malaise, céphalée, dyesthésies)

80
Q

Comment est la phase II du zona cutané?

A

Apparition d’une éruption cutané unilatérale (ne dépassant pas la ligne médiane)

Localisation des lésions cutanées :

  • Généralement 1 seul dermatome est touché (parfois jusqu’à 3)
  • Plus fréquents : ceux du nerf trijumeau et ceux des ganglions dorsaux (D3-L2)

Il y a un regroupement de vésicules sur une peau érythémateuse

  • Les vésicules évoluent en pustules, puis forment des croûtes après 7-10 jours en laissant des cicatrices

Cela est accompagné de névralgie au niveau du dermatome en question (mais les névralgies peuvent aussi survenir sans éruption cutanée)

Souvent des adénopathies

Souvent inflammation méningée, généralement asymptomatique

81
Q

Qu’est-ce que le zona généralisé?

A

Lorsqu’au moins 1 des 3 critères suivants est présent :

  • Atteinte de >= 3 dermatomes
  • Atteinte des 2 hémicorps
  • Atteinte de dermatomes non contigus du même hémicorps
82
Q

Qu’est-ce que le zona ophtalmique?

A

Si le zona touche la branche V1 (ophtalmique) du nerf trijumeau. En plus de lésions cutanées, cette présentation s’accompagne de complications oculaires potentiellement graves (uvéite, kératite) nécessitant une consultation ophtalmologique en urgence

83
Q

Qu’est-ce que le zona de l’oreille?

A

Il s’agit d’une réactivation du VZV au niveau du ganglion géniculé du nerf facial

  • Caractérisé par un exanthème vésiculaire du pavillon de l’oreille +/- du tympan
  • On peut retrouver une paralysie faciale périphérique
84
Q

Lorsque le VZV est à l’origine d’une paralysie faciale périphérique et qu’on n’observe pas d’exanthème vésiculaire, on l’appelle comment?

A

Zoster sine herpete

85
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Ramsay-Hunt?

A

Ce syndrome est une variante du zona de l’oreille, avec en plus, au moins 1 des 4 critères suivants :
1. Tinnitus, hyperacousie, perte auditive
2. Vertige, trouble de l’équilibre
3. Trouble du goût (2/3 antérieur)
4. Atteinte des nerfs crâniens (V, IX, X = zona céphalique)

paralyse ipsilatéral aussi possible

86
Q

Quelles sont les possibles complications du zona?

A
  • Névralgie post-zona
  • Méningite, encéphalite, myélite transverse
  • Neuropathie motrice
  • Syndrome de Guillain-Barré
  • Pneumonie
  • Hépatite
  • Surinfection (aureus, pyogenes)
87
Q

Qu’est-ce que la névralgie post-zona? FDR?

A

Syndrome douloureux persistant plus de 30 jours après le début de la maladie

  • Incidence de 10-15%
  • FDR : âge avancé, forte intensité des douleurs initiales, atteinte de plusieurs dermatomes
88
Q

Le début du traitement virostatique au maximum … heures après le début de l’exanthème réduit la … et l’intensité des … (si présentes).

A

48-72
durée du zona
névralgies post-zona

89
Q

Quel est le type d’isolement nécessaire pour le zona?

A
  • Puisque le contenu des vésicules est hautement infectieux, l’isolement de contact est indiqué lors d’un zona localisé
  • L’isolement aérien et contact est indiqué lors d’un zona généralisé, puisque les sécrétions pharyngées sont contagieuses
90
Q

Quels sont les traitements virostatiques du zona?

A
  • Atteinte cutanée : traitement oral (valaciclovir, famciclovir, aciclovir)
  • Atteinte sévère : traitement IV d’aciclovir
  • Zona ophtalmique : agents virostatiques quelconques
91
Q

L’atteinte sévère du zona concerne qui?

A
  • Patients immunosupprimés avec zona disséminé
  • Zona avec atteinte extra-cutanée
  • Zona du nerf trijumeau
92
Q

Vrai ou faux?
Le zona ophtalmique doit se traiter avec une combinaison de virostatiques et de corticoïdes locaux ou systémiques.

A

Faux (mais pas sûr, c’est contradictoires dans le résumé, à confirmer post-retour)

93
Q

À quel moment l’usage de corticoïdes est indiqué pour le zona?

A

Si le patient a au moins 50 ans, s’il a un exanthème et/ou des douleurs modérées ou sévères, s’il a une atteinte ophtalmique (à confirmer)

94
Q

Vrai ou faux?
Si l’exanthème a débuté depuis plus de 72 heures, on ne fait pas de traitement virostatique.

A

Vrai

95
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombophlébite?

A

Asymptomatique

Symptomatique

  • Douleur du membre atteint
  • Oedème du membre atteint avec perte de ballottement
  • Douleur à la palpation du trajet des veines profondes
  • Les veines superficielles peuvent être dilatées
  • Embolie pulmonaire (peut être la 1ère manifestation)
96
Q

Quels sont les FDR de thrombophlébite?

A

HIS Leg Might Fall Off :
* Histoire de maladie thrombo-embolique veineuse (personnelle ou familiale)
* Immobilisation récente, dont alitement, paralysie, plâtre ou attelle, voyage d’une longue durée
* Surgery il y a moins de 3 mois
* Leg (varices)
* Malignité (cancer)
* Fracture (traumatisme il y a moins de 3 mois)
* Oestrogène (grossesse, post-partum, contraceptif, hormonothérapie de remplacement)

Aussi : insuffisance veineuse chronique, MPOC, IC, thrombophilie congénitale ou acquise, chimio, obésité

97
Q

Quelles sont des causes possibles d’OMI due à une augmentation de la pression hydrostatique, excès de liquide?

A

Insuffisance cardiaque
Grossesse
Médicaments
Iatrogène (i.e. excès de liquides IV)

98
Q

Quelles sont des causes possibles d’OMI due à une augmentation de la pression hydrostatique, obstruction veineuse?

A

Thrombose veineuse profonde
Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse extrinsèque
Absence prolongée d’activité de pompage du muscle squelettique sur les veines des membres

99
Q

Quelles sont des causes possibles d’OMI due à une diminution de la pression oncotique plasmatique?

A

Syndrome néphrotique
Entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative)
Synthèse de l’albumine réduite

100
Q

Quelles sont des causes possibles d’OMI due à une augmentation de la perméabilité capillaire?

A

Oedème de Quincke (allergique, idiopathique, héréditaire)
Lésions (ex : brûlures, produits chimiques, toxines, trauma fermé)
Sepsis grave
Infections des tissus mous

101
Q

Quelles sont des causes possibles d’OMI due à une obstruction lymphatique?

A

Iatrogène
Congénital
Filariose lymphatique

102
Q

Quel est le but du traitement des thrombophlébites?

A

Prévenir la survenue d’une embolie pulmonaire (EP), de soulager les sx et prévenir la récidive de thrombose veineuse profonde, l’insuffisance veineuse chronique et le syndrome post-phlébitique

103
Q

Quels sont les complications potentielles du traitement par héparine?

A

Hémorragie
Thrombopénie
Urticaire
Survenir d’une thrombose
Réactions d’anaphylaxie

104
Q

L’hémorragie due à une héparinisation excessive peut être interrompue par l’administration de …

A

sulfate de protamine

105
Q

Quelles sont les complications de l’utilisation à long terme des héparines non fractionnées?

A

Hypokaliémie
Élévation des enzymes hépatiques
Ostéopénie
Nécrose cutanée

106
Q

Qu’est-ce que la thrombopénie induite par l’héparine?

A

Se définit par une chute des thrombocytes d’au moins 50% ou d’un évènement thrombo-embolique entre les jours 5 et 14 du traitement d’héparine (ou en phase post-op)
* Peut être marqué par une nécrose de la peau, une EP (embolie-pulmonaire), une gangrène, un AVC ou un IM

107
Q

Nommer 2 traitements non pharmacologiques des thrombophlébites.

A
  • Privilégier la mobilisation dès le premier jour
  • Bas de compression : traitement préventif
108
Q

On administre à tous les patients qui présentent une thrombose veineuse profonde des anticoagulants, initialement une injection d’… pendant une période brève, suivie d’un traitement à plus long terme avec un médicament oral (ex : …) commencé dans les 24 à 48 h.

A

héparine (non fractionnée ou de bas poids moléculaire)
warfarine

109
Q

Quelles sont les C-I de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

IR, obésité morbide ou risque de saignement

110
Q

Combien de jours ça prend pour atteindre l’effet thérapeutique désiré du warfarine?

A

5 jours

111
Q

Quel sera le traitement et la durée du traitement pour un 1er épisode de TVP avec facteur de risque transitoire et pour toutes les TVP distales?

A

Anticoagulant oraux (ACO) pour 3 mois
* Après 3 mois, on doit évaluer le rapport risque-bénéfice d’un traitement à long terme

112
Q

Quel sera le traitement et la durée du traitement pour un premier épisode de TVP idiopathique?

A

Anticoagulant oraux (ACO) pour plus de 3 mois
* Une réévaluation périodique est recommandée si le risque hémorragique est faible. Possibilit d’ACO à long terme

113
Q

Quel sera le traitement et la durée du traitement pour un premier épisode de TVP en présence d’une néoplasie?

A

Héparine de bas poids moléculaire pour 3-6 mois
* continuer avec un anticoagulant à long terme ou jusqu’à résolution de la néoplasie, avec une HBPM ou ACO

114
Q

Quel sera le traitement et la durée du traitement pour un second épisode de TVP?

A

Anticoagulant oraux pour long terme

115
Q

Dans quel cas la thrombolyse est indiqué? et en combien de temps peut-on la faire?

A

Indiquée en cas de TVP proximale massive du membre inférieur, ou en cas de TVP ilio-fémorale menaçant la survie de la jambe
* Thérapie réservée aux patients présentant un risque faible de saignement grave comme effet secondaire de la thérapie

Médicaments administrés si le caillot sanguin est présent depuis moins de 48 heures. Au-delà de ça, un tissu cicatriciel commence à se développer dans le caillot, ce qui rend sa dissolution plus difficile

116
Q

Que permet le filtre d’interruption dans la VCI?

A

Permet d’éviter la survenue d’une EP en cas de processus thrombotique actif et de contre-indication absolue à l’anticoagulation ou en cas d’une récidive d’embolie pulmonaire documentée sous anticoagulation thérapeutique

Le filtre est placé dans la VCI juste sous les veines rénales par cathétérisme de la veine jugulaire interne ou fémorale

117
Q

Qu’est-ce que le syndrome postphlébitique?

A

C’est une insuffisance veineuse chronique due à la présence d’une TVP

  • FDR : thrombose proximale, récidive homolatérale, IMC >= 22
  • L’utilisation de bas de compression après une TVP diminue le risque
118
Q

Quelle est la prise en charge du syndrome postphlébitique?

A
  • Élévation de la jambe au-dessus de l’OD min 3 fois/jour pour >= 30 minutes
  • Compression
  • Soins locaux pour la prise en charge des ulcères de stase veineuse

MMD2234 - Problèmes systémiques (9 decks)

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