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MMD2234 - Problèmes systémiques > APP7 - Coma, acidose métabolique, OMI, hypothyroïdie, apnée du sommeil > Flashcards

APP7 - Coma, acidose métabolique, OMI, hypothyroïdie, apnée du sommeil Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la stupeur ou le coma?

A

États cliniques dans lesquels les patients ont une capacité de réponse altérée (ou ne répondent pas) à une stimulation externe et sont soit difficiles/impossibles à susciter

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2
Q

Comment est définie la conscience?

A

Contact entre soi-même et l’environnement. Composé de 2 éléments :
* L’état d’éveil
* Le contact avec l’environnement

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Q

Qu’est-ce que le contact avec l’environnement? Ça prend quoi pour qu’un impact de ça engendre un coma?

A
  • Contrôlé par les hémisphères cérébraux et caractérisé par la fonction motrice intentionnelle et l’utilisation du langage
  • À cause des grandes réserves du cortex, il faut une dysfonction diffuse et bilatérale pour produire un coma. Toute forme de parole, même des grognements incompréhensibles, indique un certain degré de préservation corticale
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4
Q

Pour atteindre le cortex de façon diffuse et biltérale, il faut en généréral, une étiologie …

A

métabolique

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5
Q

Qu’est-ce que l’état d’éveil? Par quoi est-ce contrôlé?

A

Contrôlé par le système réticulé ascendant (SRA), situé dans le tronc cérébral qui reçoit des influx afférents multiples et envoie des influx multiples aux hémisphères cérébraux

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6
Q

À quoi sont liées les atteintes de la réticulée?

A
  • Les atteintes de la réticulée sont le plus souvent liées à des atteintes structurelles, destructives ou compressives
  • La réticulée est plus résistante aux insultes métaboliques, mais, si cette dernière est sévère, elle peut alors affecter à la fois le cortex, puis le tronc cérébral
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7
Q

Un coma ne peut être produit que par 3 mécanismes. Lesquels?

A
  1. Atteinte corticale diffuse
  2. Atteinte de la réticulée
  3. Les deux ensemble
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8
Q

Plusieurs réflexes du tronc cérébral peuvent être présents lors du coma, mais ceux médiés par le cortex ou ayant un sens psychologique sont absents.

Alors quels mouvements fonctionnels peut-on observer en coma?

A
  • Mouvements réflexes des yeux (réflexe vestibulo-oculaire ou oculocéphalique)
  • Mouvements respiratoires
  • Mouvements posturaux
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9
Q

Plusieurs réflexes du tronc cérébral peuvent être présents lors du coma, mais ceux médiés par le cortex ou ayant un sens psychologique sont absents.

Alors que qu’est-ce qu’on ne peut pas observer en coma?

A
  • Rétraction du membre ayant expérimenté un stimulus douloureux
  • Localisation du site de la douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus
  • Tout autre stimulus traduisant la volonté
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10
Q

On considère un état comateux pour un GCS (Glasgow Coma Scale) <= … points.

A

8

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11
Q

Qu’est-ce que la torpeur?

A

Ralentissement, trouble de la concentration

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12
Q

Qu’est-ce que la somnolence?

A

Le patient dort ou est endormi, mais facilement éveillable. À l’appel, il donne une réponse dirigée et l’exam neuro est normal

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13
Q

Qu’est-ce que la stupeur?

A

Le patient est difficilement réveillable, uniquement par de fortes stimulations et ceci de manière temporaire. La réponse est retardée et ralentie. Les réactions par rapport aux stimulations douloureuses sont encore dirigées

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14
Q

Différencier brièvement un coma léger de profond.

A
  • Léger : lors de stimulations douloureuses, le patient a des réactions non dirigées (agitation, se tourne “aller-retour”)
  • Profond : inclination-extension ou synergisme d’extension ou pas de réponse aux stimulations douloureuses
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15
Q

Qu’est-ce que l’échelle de coma de Glasgow (GCS)?

A

Échelle utilisée pour grader l’atteinte de l’état de conscience. Elle grade la réponse verbale, la réponse motrice et l’ouverture des yeux

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16
Q

Comment varie la sévérité du coma selon le résultats du GCS?

A

GCS 8 = coma léger
GCS 6-7 = coma moyen
GCS < 6 = coma sévère

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17
Q

Quels sont les pointages à donner du GCS?

A

Réponse oculaire (ouverture des yeux)
* Spontanée = 4
* À l’appel = 3
* À la douleur = 2
* Absente = 1

Réponse verbale
* Normalement orientée = 5
* Confuse = 4
* Quelques mots = 3
* Sons = 2
* Absente = 1

Réponse motrice (du meilleure côté du corps)
* Suit les ordres = 6
* Défense dirigée après stimulation douloureuse = 5
* Retrait non dirigé après stimulation douloureuse = 4
* Mouvements de flexion stéréotypés = 3
* Mouvements d’extension = 2
* Absente = 1

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18
Q

Les lésions qui provoquent le coma sont à l’un des 3 niveaux le long de l’axe neural : le …, le … ou le …

A

cortex cérébral bilatéral
thalamus
tronc cérébral supérieur

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19
Q

Qu’est-ce que le concept classique d’hernie et de coma?

A

Produit par les lésions de la masse cérébrale
Se rapporte à un processus hémisphérique qui provoque finalement une détérioration “rostrocaudale” de la fonction, descendant progressivement les hémisphères dans la moelle

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20
Q

Qu’est-ce que l’herniation subfalcine? Quel en est le danger principal?

A

Survient lorsqu’une lésion expansive hémisphérique s’étend latéralement, forçant le gyrus cingulaire en-dessous de la faux du cerveau, comprimant la veine cérébrale interne, et parfois l’artère cérébrale antérieure
* Danger principal : résulte de la compression vasculaire et tissulaire, causant de l’ischémie et oedème, aggravant ainsi le processus expansif

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21
Q

À quel moment survient l’hernie de l’uncus (transtentorielle)?

A

Survient surtout avec des lésions expansives de la fosse moyenne latérale, ou du lobe temporal, qui déplacent l’uncus et l’hypocampe vers la ligne médiane, et par-dessus le rebord latéral de la tente du cervelet. Ceci comprime le NC III, l’artère cérébrale postérieure, et le mésencéphale adjacent

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22
Q

Quelles seront les atteintes lors d’hernie de l’uncus?

A
  • Atteinte progressive du NC III, avec mydriase initiale, suivie d’atteinte de la motricité de l’oeil
  • Ischémie du lobe occipital ipsilatéral
  • Compression du tronc avec atteinte progressive de l’état de conscience, et plégie controlatérale
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23
Q

De quoi résulte l’hernie centrale?

A

Résultat final du déplacement vers le bas des hémisphères et des noyaux gris centraux, comprimant et éventuellement déplaçant le diencéphale puis le mésencéphale, de façon rostro-caudale, au travers de la tente du cervelet
* Causée par une lésion associée à une pression intra-crânienne élevée, y compris l’hydrocéphalie et l’oedème cérébral diffus

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24
Q

Si on a une atteinte a/n du diencéphale haut, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité

A
  1. Petites, réactives
  2. Eupnée, bâillements
  3. diminution possible de la phase rapide du nystagmus
  4. Hémiparésie controlatérale
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25
Q

Si on a une atteinte a/n du diencéphale bas, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité

A
  1. Petites, réactives
  2. Cheynes-Stokes
  3. Normaux (ou déviation tonique, sans nystagmus)
  4. Décortication
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26
Q

Si on a une atteinte a/n du mésencéphale, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité

A
  1. Moyennes, fixes
  2. Hyperventilation neurogénique centrale
  3. Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
  4. Décérébration
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27
Q

Si on a une atteinte a/n de la protubérance, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité

A
  1. Pinpoint
  2. Apneustique
  3. Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
  4. Décérébration
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28
Q

Si on a une atteinte a/n du bulbe, comment seront les éléments suivants :
1. Pupilles
2. Respiration
3. Réflexes du tronc
4. Motricité

A
  1. Fixes
  2. Ataxique
  3. Doll’s eyes et épreuves caloriques anormales. Pas de mvnts conjugués des yeux
  4. Flasque
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29
Q

Quelles sont les causes métaboliques/toxiques de coma? Ça représente quelle proportion des comas?

A

Près de 2/3 des comas!
Acronyme METABOLIC
* Major organ failure
* Electrolyte/endocrinopathie
* Toxines/température
* Acid disorders
* Base disorders
* Oxygen level decreased
* Lactate
* Insulin/infection (sepsis)
* Cardiac/hyperCa

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30
Q

Quel sont les 3 types d’atteinte de la réticulée ascendante et des causes possibles pour chacune?

A

Pression supra-tentorielle (sur le tronc cérébral)
* Hématome sous-dural, hématome épidural, abcès, tumeurs, hémorragies intra-parenchymateuses

Pression infra-tentorielle (sur le tronc cérébral)
* Tumeurs ou hémorragies cérébelleuses

Lésions intrinsèques du tronc
* Hémorragies, tumeurs, maladies dégénératives

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31
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la symétrie.

A

Symétrie VS asymétrie

32
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport aux structures neuro touchées.

A

Diffuse VS atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée

33
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la latéralisation.

A

Non VS oui

34
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport au pattern des respirations.

A

M : Hyperventilation, dépression respiratoire
S : respiration ataxique, apneustique

35
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à la réactivité des pupilles.

A

M : rarement atteinte, symétrique, réactivité à la lumière
S : atteinte, réactivité ou non-réactivité asymétrique à la lumière, dilatée

36
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport aux réflexes du tronc.

A

M : plus tare, tardif
S : oui et mvnts oculaires dysconjugués

37
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à l’atteinte du niveau de conscience.

A

M : après l’‘atteinte des pupilles (s’il y en a une), atteinte progressive de l’état de conscience avant toute atteinte motrice

S : avant l’atteinte des pupilles

38
Q

Différencier une atteinte métabolique VS structurale par rapport à l’évolution.

A

M : les signes fluctuent
S : souvent progression rostro-caudale

39
Q

Retrouve-t-on des tremblements, astérix, myoclonies multifocales en atteinte métabolique ou structuale?

A

Métabolique!

40
Q

Nommer des causes possibles d’atteinte structurale.

A

HED, HSD, HIC, infarctus (cérébral, cervelet, tronc) embolie, tumeur, abcès, trauma

41
Q

Brièvement, quelles sont les étapes de l’approche clinique initiale du patient en coma?

A
  1. S’assurer que le patient est stable a/n de la colonne cervicale si nécessaire
  2. Procéder à l’ABC.
  3. En cas d’hypoglycémie ou si on la suspecte, on administre du glucose
  4. Pupilles
  5. Court examen pour identifier les signes d’hypertension intracrânienne
  6. Agir rapidement si le patient a convulsion ou épilepsie évidente
  7. Vérifier s’il y a une raideur de la nuque (ou céphalée)
  8. Identifier rapidement les causes réversibles du coma qui demandent un traitement urgent et donner rapidement le traitement approprié
  9. Finalement, on tente de contrôler l’agitation du patient
42
Q

Qu’est-ce que l’ABC?

A

Airways (voies aériennes) : il faut s’assurer de…
* La perméabilité des voies aériennes
* Que la ventilation est adéquate et efficace
* La capacité du patient à protéger ses voies aériennes

Breathing :
* On évalue par la suite le type de respiration et la saturation
* Si la ventilation est adéqaute et que le patient est capable de protéger sa voie aérienne, il suffit de lui administrer de l’O2. Si non, une intubation trachéale est nécessaire

Circulation :
* On vérifie ensuite rapidement l’état circulatoire du patient. L’administration de vasopresseurs ou l’établissement d’un accès veineux peut être indiqué en cas de choc

43
Q

Que vérifie-t-on avec les pupilles?

A

Si elles sont égales, de grandeurs normales et réactives à la lumière (PEARL : pupilles égales et réactives à la lumière)
* Une inégalité suggère un problème local de l’oeil ou une latéralisation d’une lésion du SNC
* Des pupilles réactives et une baisse de l’état de conscience suggère une cause métabolique ou structurale
* Des pupilles non réactives et une diminution de l’état de conscience suggèrent une cause strucutrale surtout si c’est asymétrique

44
Q

Nommer des signes d’hypertension intracranienne.

A

Céphalée
No/Vo
Troubles au niveau des yeux (flou papillaire)
Triade de cushing : hypertension, bradycardie, respiration irrégulière

45
Q

Que va-t-on administrer si le patient présente une convulsion ou épilepsie évidente?

A

Un benzodiazépine (lorazépam)

46
Q

Comment est le cou lors de rigidité nuccale?

A

Les muscles du cou se contractent involontairement, ce qui entraîne une résistance à la flexion active ou passive du cou, accompagnée de douleurs au cou

47
Q

Qu’est-ce que la formation réticulaire?

A

C’est un noyau central de noyaux qui traverse toute la longueur du tronc cérébral. Il continue rostralement avec certains noyaux diencéphaliques et caudalement avec la zone intermédiaire de la moelle épinière

48
Q

Quelles sont les 2 principales fonctions de la formation réticulaire?

A
  1. La formation réticulaire rostrale du mésencéphale et pont supérieur fonctionne ensemble avec des noyaux diencéphaliques pour maintenir un état conscient alerte dans le cerveau antérieur
  2. La formation réticulaire caudale de la protubérance et médullaire travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et la moelle épinière pour effectuer une variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes
49
Q

Une atteinte diffuse du cortex est d’origine … sauf rare exception (dont …)

A

métabolique
infectieux (méningite, encéphalite), hémorragique (HSA subite qui affecte les 2 hémisphères par augmentation de la pression intracrânienne —- hypoperfusion des 2 hémisphères)

mais RARE (diffuse = généralement métabolique)

50
Q

Est-il possible d’avoir de la latéralisation avec une origine métabolique?

A

Oui! Par exemple, l’hypoglycémie et même l’hyperglycémie ou le coma hépatique, peuvent donner des signes focaux, mais il faut néanmoins considérer qu’il y a une lésion focale structurelle sous-jacente, jusqu’à preuve du contraire

51
Q

Nommer 4 catégories de causes d’OMI?

A

Augmentation de la pression hydrostatique veineuse ou lymphatique
Baisse de la pression oncotique
Augmentation de la perméabilité capillaire
Infection et trauma local

52
Q

Quelles sont des causes d’OMI bilatéral AVEC godet?

A

Augmentation de la pression hydrostatique

  • Hausse pression cardiaque D : IC droite, péricardite, hypertension pulmonaire
  • IRA ou IRC
  • Cirrhose hépatique (par HTP)
  • Obstruction veineuse centrale
  • Médicaments

Baisse de la pression oncotique (hypoalbuminémie)

  • Syndrome néphrotique
  • Cirrhose hépatique
  • Malnutrition
53
Q

Quelles sont des causes d’OMI bilatéral SANS godet?

A

= problème hormonal

  • Hypothyroïdie (myxoedème)
  • Grossesse
54
Q

Quelles sont des causes d’OMI unilatéral?

A

Inflammation/infection (par hausse de perméabilité capillaire)
* Cellulite, fasciite nécrosante, abcès

Diminution du drainage :
* Veineux : thromboplébite, insuffisance veineuse chronique
* Lymphoedème : infection, chirurgical (disruption), néoplasie (obstruction)

Hématome

Traumatisme
* Claquage, étirement musculaire
* Rupture kyste de Baker

Néoplasie : tumeur des tissus mous pouvant causer inflammation locale ou comprimer les structures vasculaires ou lymphatiques

55
Q

La présence de godet suggère quelle étiologie d’OMI?

A

Hypoalbuminémie, insuffisance rénale ou cardiaque

56
Q

En présence d’OMI bilatéral, si la TVC est élevée, que fait-on comme tests et vers quel ddx ça mène?

A

Radiographie thoracique
* Soit cardiomégalie, soit coeur de taille normale

Si cardiomégalie, on fait un echocardiogramme
* Si effusion péricardique = péricardite/tamponnade
* Si contractilité diminuée = insuffisance cardiaque

Si coeur de taille normal, on évalue les poumons
* Si pattern d’hypertension pulmonaire : évaluer pour le coeur pulmonaire
* Si poumons N : évaluer pour une constriction péricardique

57
Q

En présence d’OMI bilatéral, si la TVC est normale, on vérifie l’albuminémie et les protéines dans l’urine.

Si l’albuminémie est normale, que fait-on comme tests par la suite et vers quel ddx ça mène?

A

Si analyse d’urine anormale (avec sédiment)
* Vérifier urée et créat, puis évaluer pour une pathologie rénale

Si analyse d’urine normale, on fait la TSH
* Si TSH anormal = myxoedème
* Si TSH normal = drug-induced OMI ou idiopathique

58
Q

En présence d’OMI bilatéral, si la TVC est normale, on vérifie l’albuminémie et les protéines dans l’urine.

Si l’albuminémie est diminuée, que fait-on comme tests par la suite et vers quel ddx ça mène?

A

Si à l’analyse d’urine il y a protéinurie, on vérifie la protéinurie 24h
* Si > 3.5g = syndrome néphrotique

Si la protéinurie 24h est < 3.5g ou que l’analyse d’urine est normale, on vérifie la fonction hépatique
* Si anormal : évaluer pour pathologie hépatique
* Si normal, mais cholestérol diminué et préalbumine < 20 = malnutrition
* Si normal, mais cholestérol N et préalbumine > 20 = fuite capillaire, synthèse protéique anormale, entéropathie exsudative

59
Q

Quelles sont des manifestations cliniques de l’hypothyroïdie sévère?

A
  • Fatigue, somnolence
  • Ralentissement psychomoteur
  • Asthénie
  • Faiblesse musculaire (chaise roulante, difficulté mains au volant)
  • Frilosité, hypothermie
  • Prise pondérale
  • Oedème faciale (périoculaire +)
  • Myxoedème : visage bouffi, oedème sans formation de godet
  • Peau : écailleuse, sèche et froide (vieux) pâle/jaunâtre
  • Pilosité : perte cheveux, cheveux secs, clairsemés et rugueux,
  • Macroglossie
  • Enrouement de la gorge
  • Dyspnée
  • Hypoacousie
  • État dépressif
  • Goitre
  • HTA (diastolique vs hyperthyroidie systolique)
  • IC
  • Hypercholestérolémie (surtout LDL ++)
  • Bradycardie
  • Constipation
  • Syndrome canal carpien
  • ROT avec retour lent
  • Anémie normocytaire, hypoNa, CK augmenté (myopathie)
  • Ménorragie
  • Libido diminuée, infertilité
  • Voix rauque, grave, souvent masculine
  • ECG : bradycardie, onde T aplatit ou négative
60
Q

Qu’est-ce que le coma myxoedémateux? Chez qui ça survient surtout?

A

Manifestation rare, mais sévère de l’hypothyroïdie qui survient le plus souvent chez les femmes plus âgées avec histoire d’hypothyroïdie primaire

  • Changements incluent léthargie, dysfonction cognitive et hypothermie
  • Aussi possibilité d’hyponatrémie, hypoventilation et bradycardie
61
Q

Quel est le traitement de l’hypothyroïdie?

A

Levothyroxine

62
Q

Qu’a de particulier le traitement de l’hypothyroïdie chez les patients > 50 ans et/ou patients avec maladie cardiaque ischémique connue ou soupçonnée?

A

Commencer le traitement avec petites doses

  • Les hormones thyroidiennes augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité, ce qui augmente la demande du myocarde en oxygène. Donc si on commence à hautes doses, ça pourrait précipiter un syndrome coronarien aigu ou une arythmie
63
Q

Qu’a de particulier le traitement de l’hypothyroïdie chez les patientes enceintes?

A

Il est recommandé d’ajouter 2 doses par semaine de plus, en raison des besoins augmentés en hormones thyroïdiennes pendant la grossesse

9 doses au lieu de 7

64
Q

Qu’a de particulier le traitement de l’hypothyroïdie chez les patients avec coma myxoedémateux?

A

Urgence médicale, haut taux de mortalité, donc doit être pris en charge au soins intensifs avec ventilation adéquate, électrolytes et support hémodynamique. Des corticostéroïdes peuvent être nécessaires

Faire une recherche de facteur précipitant : infection, maladie cardiaque, troubles métaboliques ou usage de drogues

65
Q

Différencier apnée et hypopnée.

A

Apnée : absence de flux aérien pendant >= 10 secondes
Hypopnée : >= 50% de réduction du flux aérien durant > 10 secondes

66
Q

Quels sont les troubles respiratoires du sommeil?

A

Apnée obstructive du sommeil (lorsqu’il y a présence d’efforts respiratoires)
Apnée centrale du sommeil
Apnée du sommeil mixte (obstructive et centrale)

67
Q

Quelle est la définition du syndrome d’apnée obstructive du sommeil?

A

Il s’agit d’une fermeture des voies respiratoires nécessitant un effort respiratoire de plus en plus important. L’effort respiratoire reste conservé (les mouvements du thorax et abdomen augmentent lors des tentatives de respiration)

Il n’y a pas de flux respiratoire au niveau du nez et de la bouche

Les apnées sont généralement suivies de moments de réveils qui induisent une augmentation de la pression artérielle et du tonus sympathique

68
Q

Quels sont des FDR de l’apnée du sommeil?

A
  • Obésité à prédominance tronculaire
  • Cou large (tour plus que 40 cm) ou court, tête arrondie
  • Obstruction nasale
  • Hypertrophie des amygdales
  • Macroglossie
  • Anomalies vélo-paryngées (voile du palais; évaluer avec Mallampati)
  • Hypoplasie mandibulaire/rétrognatie
  • ATCD familiaux
  • Faiblesse musculaire pharyngés
  • Parois latérales du pharynx épaisses
  • Coussinets adipeux parapharyngés latéraux
  • Consommation d’alcool ou de sédatifs
  • HTA
  • Sexe masculin
  • Âge avancé
  • IC
  • AVC
  • Acromégalie
  • Hypothyroïdie
69
Q

Comment faire le diagnostic du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil obstructif (SAHOS)?

A

Le diagnostic repose sur le critère 1 ou 2, alors que le critère 3 est obligatoire
1. Somnolence diurne excessive
2. Au moins 2 des sx suivants : étouffement pendant sommeil, réveils répétés, sommeil non réparateur, fatigue diurne, troubles de la concentration
3. Au moins 5 évènements respiratoires par heure de sommeil documenté par polygraphie respiratoire (apnées, hypopnées, micro éveils)
si SAHOS asx il faut plus que 15 évenements

70
Q

Qu’est-ce que l’apnée centrale du sommeil?

A

Groupe hétérogène de maladies caractérisés par des modifications de la commande ventilatoire ou une diminution de la capacité à respirer sans obstruction des voies respiratoires
* Il n’y a pas de flux respiratoire au niveau du nez ou bouche
* Pas de mouvements respiratoires transitoires du thorax ou abdomen

71
Q

Quelles sont les étiologies d’apnée centrale?

A

IC, opiacés, pathologies du tronc cérébral, dystrophie myotonique

72
Q

Quels sont les symptômes diurnes de l’apnée du sommeil?

A

Fatigue au réveil/fatigue diurne
* Se dit plus fatigué qu’au coucher
* La fatigue devient un problème lorsqu’elle survient sans que la personne fasse d’excès physique/intellectuel

Bouche et gorge sèches au réveil

Céphalée matinale
* Patients ventilent mal la nuit et se réveillent avec PCO2 plus élevée, mais avec un surplus de PCO2, il va y avoir vasodilatation des vaisseaux cérébraux et donc céphalée

Atteinte cognitive (mémoire/concentration)

Humeur irritable/anxieuse/dépressive

Hypersomnolence diurne (Epworth)

73
Q

Quels sont les symptômes nocturnes de l’apnée du sommeil?

A

Ronflements irréguliers
Pauses respiratoires observées par les proches
Étouffements, suffocations
Sommeil agité, cauchemars
Sudations
Éveils fréquents (insomnie)
Polyurie, nycturie
Pyrosis
Angor nocturne
Baisse libido/impuissance
Écoulement buccal
Bruxisme

74
Q

Quels sont les symptômes cardinaux de l’apnée du sommeil?

A

Somnolence diurne excessive
Sentiments d’étouffement nocturne
Ronflements
Pauses respiratoires observés par les proches

75
Q

Que voit-on à l’examen physique chez quelqu’un qui fait de l’apnée du sommeil?

A

Tour du cou (FDR si >40 cm)
HTA
Anomalie nasale, pharyngienne, crânio-faciale (macroglossie, anomalie uvule ou amygdales palais mou du)
Overjet, rétro/micrognathie, dentition, bruxisme, broches dentaires

MMD2234 - Problèmes systémiques (9 decks)

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