APP4 - Dyspnée, insuffisance cardiaque et autres maladies cardiaques Flashcards
Quelles sont les étiologies infectieuses de dyspnée?
Pneumonie
Laryngo-trachéite/pharyngite/épiglottite
Encéphalite
SDRA
Myocardite/péricardite
Quelles sont les étiologies néoplasiques de dyspnée?
Poumons ou plèvre
Médiastin
Cerveau
ORL
Myxome (75% a/n de la valve mitrale)
Quelles sont les étiologies vasculaires de dyspnée?
Syndrome coronarien aigu
ICA ou ICC
Arythmies
Oedème pulmonaire
Insuffisance mitale ou sténose mitrale
Péricardite restrictive ou tamponnade
Anévrysme de l’aorte/dissection aortique
Embolie pulmonaire/atélectasie
Cardiomyopathie
Quelles sont les étiologies métaboliques de dyspnée?
Hyperthyroïdie
Hypothyroïdie
Obésité
Quelles sont les étiologies systémiques de dyspnée?
Sarcoïdose
Guillain-Barré
Myasthénie grave
Quelles sont les étiologies traumatique de dyspnée?
Accident/post-chirurgie pulmonaire
Quelles sont les étiologies médicamenteuses de dyspnée?
Beta-bloqueus
IECA (associé à de la toux)
Sédatifs
Quelles sont les étiologies autres de dyspnée?
Épanchement péricardique
MPOC/emphysème/fibrose interstitielle
Asthme
Pneumothorax
Anxiété
Aspiration
Laryngospasme
Hernie hiatale
Anémie
Choc anaphylactique
Quels sont les 2 types d’insuffisance cardiaque?
Avec fraction d’éjection (FE) préservée (dysfonction diastolique) et avec baisse de la FE (dysfonction systolique)
Quelles sont les causes de dysfonction diastolique?
Hypertrophie ventriculaire G
Cardiomyopathie restrictive
Fibrose myocardique
Ischémie transitoire du myocarde
Constriction du myocarde ou tamponnade
Quelles sont les causes de dysfonction systolique?
Baisse de la contractilité :
* Maladies des artères coronaires : IM, ischémie transitoire du myocarde
* Surcharge volémique chronique : régurgitation mitrale ou aortique
* Cardiomyopathies dilatées
Augmentation de la postcharge :
* Sténose aortique avancée
* Hypertension sévère non contrôlée
Plusieurs mécanismes compensatoires neurohormonaux sont activés lors d’une insuffisance cardiaque en réponse à la … du débit cardiaque.
Ces mécanismes peuvent augmenter la …, ce qui aide à maintenir la perfusion artérielle aux organes vitaux malgré le débit cardiaque réduit. De plus, l’activation neurohormonale entraine une rétention plus … de sel et d’eau, ce qui augmente le … et donc la précharge du ventricule gauche, ce qui maximise le …
diminution
résistance vasculaire systémique
élevée
volume intravasculaire
volume d’éjection
En réponse à quoi le système nerveux adrénergique réagit-il lors d’IC?
La baisse du DC est perçue par les barorécepteurs dans les sinus carotidiens et de l’arc aortique. Ces récepteurs vont diminuer la fréquence de leurs influx en réponse à la TA diminuée
Ainsi, le SNS sera excité et le SNP sera inhibé. Donc la sortie sympathique au coeur et à la circulation périphérique sera augmentée
Quels sont les rôles du système nerveux sympathique lors d’IC?
Augmente la FC et la contractilité du ventricule, permettant d’augmenter le DC
Vasoconstriction causée par la stimulation des récepteurs a-adrénergiques sur artères et veines systémiques
* Au niveau veineux, ça augmente le retour veineux, ce qui augmente la précharge et le volume d’éjection
* Au niveau artériel, ça augmente la résistance vasculaire périphérique
* Le débit sanguin est aussi redistribué aux organes vitaux au détriment de la peau, reins et viscères splanchniques
La sécrétion de rénince par les cellules juxtaglomérulaires du rein permettant l’activation du système RAA est stimulée par quoi?
- Diminution de la perfusion artérielle rénale secondairement au bas DC
- Diminution d’apport en sel à la macula densa rénale suite aux altérations hémodynamiques intrarénales
- Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires b2 par le système nerveux adrénergique activé
La rénine va entraîner la formation d’angiotensine II. Quels sont ses effets?
Constriction des artérioles et augmentation de la résistance périphérique totale, ce qui aide à maintenir la TA
Augmentation du volume sanguin intravasculaire par 2 mécanismes :
* Dans l’hypothalamus, elle stimule la soif et la consommation d’eau
* Dans le cortex surrénalien, il augmente la sécrétion d’aldostérone, ce qui augmente la réabsorption de sel par le tubule distal du rein
L’augmentation du volume sanguin permet d’augmenter la précjarge du VG, ce qui augmente la DC
L’ADH est sécrétée par la … via l’influence des … et de l’… L’ADH contribue à l’augmentation du volume intravasculaire en augmentant la … dans le néphron distal. Cela augmente la précharge et donc le débit cardiaque. L’ADH contribue aussi à la … systémique.
glande pituitaire postérieure
barorécepteurs
angiotensine II
rétention d’eau
vasoconstriction
Qu’est-ce que les peptides natriurétiques?
Ce sont des hormones bénéfiques sécrétées par le coeur en cas d’IC en réponse à des augmentations de pressions intracardiaques
* Peptide natriurétique auriculaire (ANP) : stockés dans cellules auriculaires et sécrétées en réponse à la distension auriculaire
* Peptide natriurétique de type B (BNP) : non détectés dans les coeurs normaux, produits lorsque le myocarde ventriculaire est sujet au stress hémodynamique
Quelles sont les actions des peptides natriurétiques?
Agissent à l’opposé des autres hormones présentes en cas d’IC :
* Excrétion de sodium et eau
* Vasodilatation
* Inhibition de sécrétion de rénine
* Antagonite des effets de l’AII sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
À quoi fait référence le remodelage ventriculaire?
Au changement de la masse, du volume et de la forme du VG ainsi que de la composition du coeur se produisant après une lésion cardiaque et/ou des conditions de charge hémodynamique anormales
Qu’est-ce qui stimule le remodelage ventriculaire?
La paroi ventriculaire du VG est exposée à un stress dans l’IC, surtout à cause de la dilatation du VG ou à cause de la pression augmentée qu’il faut déployée pour vaincre la postcharge
À la longue, ce stress stimule le développement d’une hypertrophie des myocytes et un dépôt de matrice extracellulaire
Cela permet de maintenir la force contractile du coeur en augmentant l’épaisseur de la paroi et de combattre le stress du ventricule.
Malheureusement, cet épaississement nuit et augmente la pression diastolique, qui se transmet vers les poumons
Quels sont les 2 patterns d’hypertrophie ventriculaire?
Hypertrophie excentrique : lors d’un surplus de volume
* Synthèse de nouveaux sarcomères en série, ce qui fait que le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre augmente, proportionnellement à l’épaisseur du mur
Hypertrophie concentrique : lors d’un surplus de pression
* Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, ce qui augmente l’épaisseur du ventricule sans le dilater. Cela réduit bcp plus le wall stress
Qu’est-ce que la cardiopathie dilatée?
Ça signifie que la chambre cardiaque va graduellement s’agrandir en s’étirant. Les parois du muscle cardiaque seront alors affaiblies et plus minces. La contractilité du muscle cardiaque sera alors diminuée, tout comme le DC
Quelles sont les 2 causes de dysfonction systolique?
Baisse de contractilité : peut survenir suite à la destruction de myocytes, une fonction anormale des myocytes ou de la fibrose
Hausse de postcharge : entraîne une pression trop importante à la sortie du coeur, ce qui réduit la sang pouvant être expulsé
Expliquer la physiopatho de la dysfonction systolique?
Le volume télésystolique est plus élevé (car le ventricule se vide moins bien). Lorsque le retour veineux normal des poumons vient s’ajouter au volume télésystolique qui est resté dans le ventricule, cela entraîne une élévation du volume et de la pression télédiastolique
Bien que cette hausse de précharge induit une hausse compensatoire du volume d’éjection (Frank-Starling), la contractilité et la FE diminuée font en sorte que le volume télésystolique resté élevé
Durant la diastole, la pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG et aux veines et capillaires pulmonaires Une pression hydrostatique suffisamment haute (<20 mmHg) résulte en un transfert des fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion
La dysfonction diastolique se présente comme quoi?
Comme une perturbation de la relaxation diastolique initiale (un processus actif, demandant de l’énergie), une rigitié augmentée de la paroi ventriculaire (propriété passive) ou les 2
* Le processus actif peut être temporairement arrêté à cause d’une ischémie du myocarde
* Une hypertrophie du VG, une cardiomyopathie restrictive ou une fibrose peut, quant à elle, chroniquement rigidifier la paroi. Il y a une 3e possibilité, soit qu’une force externe limite le remplissage du ventricule
Que se produit-il dans la dysfonction diastolique?
Le remplissage ventriculaire se fait à une pression plus haute à cause de la compliance diminuée du ventricule
Les patients ont souvent des signes de congestion vasculaire à cause de l’élévation de la pression diastolique qui est transmise de façon rétrograde aux systèmes pulmonaires et veineux
Quel est l’impact de l’épaisseur de la paroi du coeur D par rapport aux pressions/volume de remplissage?
La paroi est mince, dont elle peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans la pression de remplissage
Cependant, puisqu’il a normalement très peu de résistance venant des poumons, il est vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une hausse subite de la postcharge (ex : EP)
Quelle est la cause la plus commune d’IC droite?
L’IC gauche : elle a tendance à causer de la congestion pulmonaire, augmentant la résistance que le coeur D doit vaincre
À quoi est due une IC droite isolée?
À cause d’une postcharge plus élevée causée par une maladie parenchymateuse des poumons et de la vascularisation des poumons
Nommer des facteurs pouvant précipiter une défaillance cardiaque aigue.
- Non compliance et/ou hypervolémie (médicmenteuse ou apport sodique trop élevé)
- IC ou HTA insuffisamment/inadéquatement traitée
- Arythmie
- Statut post-AVC ou ICT
- Infection systémique, surtout pulmonaire (bactérienne, virale, fongique)
- MPOC (asthme, emphysème, bronchite chronique)
- Ischémie myocardique : syndrome coronarien aigu, insuffisance mitrale ischémique
- Médicamenteuse/toxique
- Endocrinopathies : hypo/hyperthyroidie, diabète, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne, PHEO, excès en hormones de croisssance
- Cardiomyopatie : CM hypertrophie, dilatative, restrictive, péri-port-partum, arythmogénique du VD
- Cardiomyopathie infiltrtives (sarcoidose, amyloidose, hémochromatose, connectivite)
Quels médicaments peuvent décompenser une IC connue?
- AINS incluant inhibiteurs de la COX-2 (VC rénale, rétention hydrosodée)
- Corticoïdes (rétention sodique)
- Bloqueurs des canaux calciques (surtout en situation de risque comme un coeur pulmonaire ou dysfonction systolique sévère)
- Anti-arythmiques
- Anti-TNFa
- Alcool
Que signifie l’acronyme HEART FAILURE?
Hypertension
Endocrinien
Anémie
RAA
Toxines
Forgot medication
Arythmie
Infection/ischémie/infarctus
Lifestyle
Up Reg Co (grossesse, thyroide)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate
Que permettent les diurétiques dans le traitement de l’IC?
En favorisant l’élimination du sodium et eau à travers le reins, ils permettent de réduire le volume intravasculaire et donc le retour veineux au coeur. Donc, la précharge du VG diminue et sa pression diastolique tombe hors de portée qui favorise la congestion pulmonaire
Les diurétiques pour l’IC devraient être utilisés seulement en présence de quoi?
D’une congestion pulmonaire
Que permettent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans le traitement de l’IC?
Ils interrompent la production d’angiotensine II, modulant ainsi la vasoconstriction provoquée par cette hormones
* De plus, les taux d’aldostérone diminuent aussi, et donc l’élimination du sodium est facilitée, ce qui entraîne une baisse du volume intravasculaire et une amélioration de la congestion vasculaire systémique et pulmonaire
* Ils augmentent aussi les niveaux circulants de bradykinine, qui est censée contribuer à une vasodilatation bénéfique dans l’IC
* Ils vont aussi limiter le remodelage ventriculaire inadéquat chez les patients avec IC chronique et après un IM
Que permettent les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine dans le traitement de l’IC?
Ça inhibe le système RAA. Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les ARA fournissent une inhibition plus complète du système que les inhibiteurs de l’ECA, par blocage du récepteur AII. À l’inverse, les ARA ne provoquent pas l’augmentation bénéfique de la bradykinine sérique
Que permettent les beta-bloquants dans le traitement de l’IC?
Historiquement, on pensait que les b-bloquants sont C-I chez les patients souffrant de dysfonctionnement systolique, car leur effet inotrope négatif devrait empirer la symptomatologie
Cependant, les essais cliniques ont montré que le traitement à b-bloquants à long terme a des avantages importants chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite (dysfonction systolique), y compris un accroissement du DC, une réduction de la détérioration hémodynamique, la nécessité de moins d’hospit et une amélioration de la survie
Cela est prob du à la réduction de la FC, un affaiblissement de l’activation sympathique chroniques ou à leurs propriétés anti-ischémiques
Dans quels cas utilise-t-on des inhibiteurs calciques lors d’IC?
Utilisés en cas de cardiomyopathie hypertrophique, ou autre dysfonction diastolique ou pour contrôler une arythmie
Que permettent les inotropes positifs dans le traitement de l’IC?
En augmentant la disponibilité du Ca intracellulaire, ils augmentent la force de contraction ventriculaire et déplacent la courbe de Frank-Starling vers le haut. Donc, le volume d’éjection et le DC sont augmentés à n’importe quel volume télédiastolique ventriculaire donné
Ainsi, ces agents peuvent être utiles dans le traitement des patients souffrant de dysfonctionnement systolique, mais généralement pas ceux qui souffrent d’IC avec FE conservé
Exemple : digoxine (digitale), mironone, dobutamine
Quels médicaments utilisés dans l’IC peuvent engendré une hyperkaliémie et IR?
- IECA et ARA : car en temps normal, l’angiotensine active mène à une synthèse d’aldostérone, qui va contribuer à baisser la kaliémie du patient en activant l’échangeur Na/K a/n du tubule collecteur et en augmentant la perméabilité apicale au Na
- Diurétiques : si les diurétiques de l’anse sont utilisés conjointement avec un diurétique épargnant le potassium ou encore lors d’une IR
- Antagonistes de l’aldostérone : effet hyperkaliémie (même mécanisme que IECA et ARA)
Quels médicaments utilisés dans l’IC peuvent engendreer une hypokaliémie?
Diurétiques de l’anse et thiazides : ils augmentent le débit tubulaire et la livraison de Na au segment responsable de la sécrétion du K. Ce Na en grande quantité augmentera donc les échanges médiés par la pompe à Na/K, faisant en sorte qu’une grande quantité de K sera sécrétée
Quelle médication est absolument contre-indiquée en situation de décompensation aigue d’une IC?
B-bloquants
Quels sont les médicaments auxquels on doit porter une attention particulière lors d’IC?
AINS et inhibiteurs COX2 : rétention hydrosodée
Corticoïdes et Glitazone : rétention hydrosodée
Antidépresseurs tricycliques : arythmes, troubles conduction AV
Médicaments inotropes négatifs
Lithium : arythmie, bradycardie, dysfonction noeud sinusal, anomalies des ondes T
Triple association ARA+IECA+antagoniste aldostérone : risque d’IR et hyperkaliémie
Inhibiteurs de la 5-PDE : C-I dans tous les cas en association avec un dérivé nitré (avec ou sans IC)
Qu’est-ce que le B3?
Il survient après le B2, tôt dans la diastole pendant le remplissage ventriculaire rapide. Il est plus tardif qu’un claquement d’ouverture, sourd, grave et entendu au maximum à la pointe du coeur en décubitus latérale gauche
Chez qui a-t-on un B3 physiologique?
Fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune jusqu’à environ 35-40 ans. Fréquent aussi dans le dernier trimestre de grossesse
De quoi provient le B3 pathologique?
Des pressions élevées et d’une décélération brutale du flux transmitral à la fin de la phage de remplissage rapide de la diastole. Les causes comprennent :
* Diminution de la contractilité myocardique
* Défaillance cardiaque et surcharge volémique ventriculaire (ex insuffisance mitrale ou tricuspide)
Qu’est-ce que le B4?
Il précède le B1 et traduit la présence d’une dysfonction diastolique du ventricule lors de l’arrivée du sang dans un ventricule moins compliant lors de la contraction de l’oreillette. Souvent dû à l’augmentation des résistances de remplissage ventriculaire suivant la contraction auriculaire. Cette augmentation des réssitances est lieé à une diminution de compliance (augmentation de rigidité) du myocarde ventriculaire
Quelles sont les causes d’un B4 d’origine gauche et droite?
Gauche : cardiopathie hypertensive, maladie coronarienne, rétrécissement aortique, cardiomyopathie
Droit : hypertension artérielle pulmonaire, sténose pulmonaire
Vrai ou faux?
Un B4 n’est jamais entendu en l’absence de contraction auriculaire.
Vrai
Le B4 peut-il être physiologique?
Oui, e.g. chez les athlètes de haut niveau et les personnes âgées
