APP4 Flashcards
(26 cards)
Quelles sont les différentes étiologies possible de la dyspnée?
Vasculaire
-Syndrôme coronarien aiguë
-Insuffisance cardiaque
-Insuffisance mitrale ou sténose mitrale
-Péricardite et tamponnade
-Arrhytmies
-Dissection et anévrysme aortique
-Oedème pulmonaire
-Embolie pulmonaire
Infectieux
-Pneumonie
-SDRA
-Péricardite
Néoplasies
-Cancer du poumon
-Cancer du médiastin
-Myxome (valve mitrale)
-Cancer ORL, cerveau etc.
D rugs
-Bêta-bloqueurs
-Sédatifs
Idiopathique/systémique
-Sarcoidose
-Guillain-Barré
-Myasthénie Grave
Congenital
Autre
-Obésité
-Pneumothorax
-MPOC
-Asthme
-Anxiété
-Choc anaphylactique
-Anémie
Trauma
-Aciddent et post chirurgie pneumo
Endocrinien et métabolique
-Obésité
-Hypo et hyperthyroidie
Qu’est-ce qui définit une dyspnée aigue, subaigue et chronique? Donner 3 esemples pour chaque
Aiguë= <2 semaines
-Décompensation aigue d’un problème chronique (IC, arrythmie, EAMPOC etc)
-Pneumothroax
-Crise d’asthme
Subaigue = [2;8 sem]
-Pharyngite
-MPOC
-Pneumonie
-SDRA
Chronique = >2 mois
-Tumeur pneumo
-Anémie
-MPOC
-IC
-Valvulopathie
-Atteinte interstitielle pulmonaire
*Il faudra aussi questionner sur l’évolution dans le temps (constant ou fluctuant?)
Quelles sont les deux classifications de la dyspnée?
Cardio: 0 à IV
Pneumo: I à V
Quelles sont les différentes circonstances d’apparition qu’on devrait rechercher avec un patient qui se présente pour dyspnée
-Saisonnier (–>asthme, allergie saisonnières)
-Étouffement (–>aspiraiton corps étranger)
-Prise de poids (–>obésité)
-Émotion (–>anxiété)
-Trauma
-Infarctus du myocarde
Mon patient se présente pour dyspnée. À la revue des systèmes, quels positifs pourraient me faire davantage pencher vers un problème cardiologique? Et pneumologique?
Cardio:
-Oedème des MI
-Orthopnée
-DPN
-Douleurs rétrossternales
Pneumo:
-Toux
-Expectorations
-Hémoptysies
-Douleur au mollet et historique de voyage
-Douleurs thoracique intense
Mon patient se présente pour dyspnée. Il accuse également la présence de paresthésies bilatérales aux membres et péribuccales. À quoi devrais-je penser?
Hyperventilation!
Au niveau des HBV, quels sont les éléments que je pourrais rechercher chez une personne qui se présente pour une dyspnée?
Tabac: MPOC, asthme, cancer poumon à petit cellule, etc
Alimentation et manque d’exercice: Dyslipidémie, Syndrome métabolique
Animaux à domicile, poussière ++ ou plantes: Asthme allergique
HARSAH ou UDI: SIDA avec pneumocystis jirovecci
Pourquoi craint-on l’utilisation de bêta-bloqueurs chez les patients asthmatiques ou insuffisants cardio
Peut provoquer apparition bronchospasme
Nommer une pathologie pulmonaire qui s’associe à une maladie du rein
Syndrome de GoodPasture
Quelles sont les dysfonctions du système locomoteur qui s’accompagnent souvent de trouble pneumo
Sclérodermie
Lupus
GPA
Qu’est-ce qu’il ne faut jamais faire quans on suspecte une épiglottite chez un patient?
Utiliser un abaisse langue; risque de provoquer le laryngospasme (on demande plutot radiographie des tx mous)
URGENCE EN ORL!!
V ou F: la présence du pouls paradoxal (diminution d’au moins 10 mmHg de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration) est pathogneumonique de la péricardite constrictive
F: Pas juste dans péricardite mais aussi avec crise d’asthme, MPOC, pneumothorax compressif ou tamponnade
En cas d’HTA, quels sont les principaux signes retrouvé à l’examen du fundi
Hémorragies en flamèches
Exsudats mous
Selon les trouvailles suivantes de l’auscultation, dite quelles maladies pneumo sont les plus suspectées:
a)Sibilance
b)Wheezing
c)Ronchis
d)Crépitement
e)Frottement pleurétique
f)Stridor
a)Asthme ou bronchite entendu à l’ausculation
b)Mm chose entendu sans ausculation
c)FK, bronchite chronique
d)Oedème pulmonaire, fibrose pulmonaire (fins) MPOC et pneumonie (grossier)
e)Pleurésie
f)Épiglottite et corps étranger
Quelles sont les principales différences entre l’IC droite et gauche
Quelles sont les principales cause de l’IC
Dans l’insuffisance cardiaque on assiste à un phénomène de compensation de la part du corps qui cherche des manières de contrôler l’insuffisance. À long terme, ces mécanismes seront toutefois la cause de la décompensation de l’insuffisance cardiaque. Quels sont t-ils?
-
Activation du système RAAS
-Diminution de la FEVG= moins de sang se rend aux reins
-Captation de plus petites tension dans l’artériole afférente et moins de Na+ par les cellules de la macula densa
-Activation des cellules juxtaglomérulaires
-Production de rénine –>transforme l’angiotensinogène en angiotensine I –> ACE transforme angiotensine I en angiotensine II –> fait VC, activation de l’aldostérone et de l’ADH
-ADH= stimule la soif
-Aldostérone= Plus de réabsorption du Na+ et moins de captation du K+= l’eau reste!!
Résultat: Augmente la quantité de volume intravasculaire et donc la précharge du VG
-
Activation du système nerveux adrénergique
-Diminution du DC = activation des tensiorécepteur B1 sur la crosse aortique et sinus carotidien
-Activation du système sympathique et inhibition du p-symp.
-Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité du ventricule (inotrope et chronotrope positif)
-VC artérielle et veineuse périphérique -
Peptide natrurétique
-Hormone sécrétée par le coeur lorsque le myocarde s’étire en situation d’augmentation de pression intracardiaque
ANP= petide natrurétique auriculaire (produit par oreillettes)
BNP= petide natrurétique de type B (lorsque le myocarde ventriculaire subit un stress hémodynamique)
CE MÉCANISME AGIT À L’OPPOSÉ DES DEUX PREMIERS
-VD
-Excrétion du Na+ et de l’eau (natriurèse)
-Inhibe la rénine
-Antagoniste des effets de l’angiotensine II
Quels sont les 2 principaux types de remodelage du coeur qu’on peut voir dans l’IC?
Hypertrophie concentrique–> du à la pression augmentée nécessaire pour vaincre la postchrage (surtout si HTA chronique) (synthèse de nouveau sarcomères en parallèles pour réduire le wall stress)
Hypertrophie excentrique–> du à la dilatation de la paroi du VG lors du surplus de volume (synthèse de nouveaux sarcomères en série avec myocyte allongé)
Quelles sont les deux causes possibles qui peuvent entrainer une dysfonction systolique?
1)Diminution de la contractilité
ex: Si nécrose des myocytes suite à un infarctus du myocarde
2)Augmentation de la post charge
ex: Si HTA chronique
Si j’ai une dysfonction systolique, qu’arrive t-il avec mon volume télésystolique (augmenté ou diminué)
Augmenté!!–> permet par la loi de Sterling de compenser en faisant augmenter la contractilité du coeur au prochain battement… mais pas si c’est troppppp dilaté!
VTS= volume de sang dans le coeur après ma systole
Quelles sont les causes possibles qui peuvent entrainer une dysfonction diastolique (IC avec FE préservée)
Perturbation de la relaxation diastolique initiale (ex: arrêt de relaxation lors d’un IM)
Rigidité augmentée de la paroi ventriculaire
(ex: dû une hypertrophie du VG, une cardiomyopathie restrictive ou une fibrose)
Si mon patient vient de faire une embolie pulmonaire aigue est-il à risque d’IC? Quel type?
Oui–> EP cause augmentation subite de la postcharge sur côté du VD et donc IC D possible
Quelle est la cause #1 d’IC D
IC G (augmente la congestion pulmonaire= augmente post charge VD)
Quels sont les principaux facteurs qui peuvent précipiter une défaillance cardiaque aigue chez les patients
Hypertension
Endocrinien (ex: thyroïde)
Anémie
RAA
Toxines (alcool, inotrope négatif)
Forgot medication
Arrythmie
Infection, ischémie, infarctus
Lifesrtyle (ex: trop eau ou trop Na)
Uprego (grossesse)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate
