APP4 - Madame Francoeur, une adepte du bowling Flashcards
(137 cards)
1
Q
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?
A
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne à n’importe quel moment
2
Q
Différence entre NSTEMI et STEMI.
A
NSTEMI : occlusion partielle
STEMI : occlusion complète
3
Q
Quelle est la distinction entre une angine instable et NSTEMI?
A
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques
4
Q
Par quoi est généré le thrombus responsable dans le SCA?
A
Par les interactions entre la plaque athérosclérotique, l’endothélium coronaire, les plaquettes circulantes, et le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
5
Q
Qu’est-ce que l’hémostase primaire? Qu’est-ce que l’hémostase secondaire ?
A
Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
Hémostase secondaire : activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire endothélial
6
Q
Qu’est-ce qui se produit dans l’hémostase primaire?
A
En quelques secondes, les plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent
7
Q
Qu’est-ce que l’hémostase secondaire?
A
Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte.
Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire
8
Q
Compléter. Les vaisseaux sanguins normaux possèdent des mécanismes … endogènes pour prévenir la thrombose spontanées et l’occlusion.
A
antithrombotiques
9
Q
Nommer 3 mécanismes (molécules) d’inactivation des facteurs de coagulation
A
Antithrombine
Protéine C, protéine S et thrombomoduline
Inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire
10
Q
Qu’est-ce que l’antithrombine? À quel moment son efficacité augmente-t-elle?
A
Se lie irréversiblement à la thrombine = inactivation
Efficacité augmente lorsque lié à l’héparine-like molecule
11
Q
Qu’est-ce que la protéine C, S et thrombomoduline?
A
Inactivent les facteurs Va et VIIIa :
Protéine C est synthétisée par le foie et circule sous forme inactive
Thrombomoduline se lie à la thrombine et modifie son site actif = la thrombine active la protéine C à la place
Protéine C activée dégrade les facteurs Va et VIIIa, inhibant la coagulation
Protéine S : augmente la fonction de la protéine C
12
Q
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire (FT)?
A
Agit comme un inhbiteur de la voie extrinsèque : Activé par le facteur de coagulation Xa
Complexe TFPI-Xa se lie et inhibe le complexe FT-facteur VIIa = inhibition de la voie de coagulation extrinsèque
13
Q
Qu’est-ce qui fait la lyse du clou de fibrine?
A
Activateur du plasminogène tissulaire (tPA) :Protéine sécrétée par les cellules endothéliales en réponse à plusieurs déclencheurs de la coagulation
Clive le plasminogène pour former de la plasmine active
Efficacité augmente lorsque se lie à la fibrine
14
Q
Nommer 2 facteurs faisant l’inhibition des plaquettes et la vasodilatation
A
Prostacycline et oxyde nitrique (NO)
15
Q
Quels sont les effets de la prostacycline?
A
Synthétisé par les cellules endothéliales
Effet direct sur la coagulation : ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + agrégation plaquettaire
Effet indirect : induit VD (↑ flux sanguin = ↓ contact entre facteurs de coagulation // ↓ forces de cisaillement)
16
Q
Qu’est-ce que l’oxyde nitrique?
A
Sécrété par les cellules endothéliales
Inhibe l’activation plaquettaire
VD
17
Q
Quelle est la cause majeure de thrombose coronarienne? Via quels mécanismes?
A
L’athérosclérose, qui crée un environnement ultra-propice à la thrombose via:
Formation d’une plaque d’athérosclérose
Rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices
18
Q
Quelles sont les causes de la rupture de la plaque athérosclérotique?
A
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions :
Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse
Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
PA intraluminale
Torsion provenant du battement du coeur
19
Q
Nommer des déclencheurs de la rupture de la plaque.
A
Activité physique intense ou stress émotionnel : activation du SNS qui augmente FC, TA et force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion = fissuration/rupture de la plaque
Heures en début de matinée : les stresseurs physiologiques clés sont les plus élevés à ce moment de la journée
20
Q
Qu’est-ce que l’érosion de la plaque?
A
Pathophysio pas bien connue, mais la perturbation locale du flux semble compromettre l’intégrité de l’endothélium à la surface de la plaque, ce qui mène à l’exposition du collagène sous-jacent(surtout femmes)
21
Q
Comment se produit la formation du thrombus?
A
Exposition du FT provenant du centre lipidique : activation de la cascade extrinsèque de la coagulation
Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes
Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
22
Q
Comment se produit le rapetissement de la lumière du vaisseau?
A
Le thrombus intra coronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque et la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flow turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore plus l’activation des plaquettes
23
Q
Vrai ou faux? Toutes les ruptures de plaques mènent à la formation d’un thrombus intra coronarien.
A
Faux. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus est incorporé dans la lésion et contribue à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels
24
Q
Quels sont les effets de la VC causée par la dysfonction endothéliale?
A
Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
Réduction de la circulation coronaire et donc du “washout” des protéines de coagulation, augmentant la thrombogénicité
25
Chez qui devrait-on penser à une cause non-athérosclérotique d'une thrombose coronarienne?
En présence d'une jeune personne ou quelqu'un qui ne présente aucun FDR de MCAS
26
Nommer des causes non-athérosclérotiques d'infarctus du myocarde.
Embolie coronarienne (se détachant d'une valve mécanique ou infectée se logeant dans circulation coronarienne)
Vasculite aigue
Dissection d'une artère coronaire : maladies du tissu conjonctif, état péripartum, spontanée
Anomalies congénitales des artères coronaires
N'importe quoi causant une diminution marquée de l'apport en oxygène : vasospasme transitoire intense des artères coronaires, anémie sévère, détresse respiratoire avec hypoxémie, hypotension, bradycardie marquée, cocaine
N'importe quoi causant une demande augmentée marquée en oxygène : HTA, tachycardie, sténose aortique sévère, cocaine
27
Comment la cocaïne cause une diminution de l'apport en oxygène et une demande augmentée en oxygène?
Apport diminué : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ apport myocardique en O2
Demande augmentée : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ besoin O2
28
Compléter. L'infarctus myocardique survient lorsque l'ischémie est suffisamment sévère pour causer de la …Il commence par l'ischémie, qui progresse ensuite suffisamment pour passer d'une phase … à une …
nécrose
réversible
mort cellulaire
29
Quelle est la pathophysiologie de l'infarctus du myocarde?
Le myocarde vascularisé directement par l'artère occluse meurt rapidement
Les tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d'une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents
Par contre, avec le temps, ils deviennent de plus en plus ischémiques alors que la demande en oxygène continue malgré l'apport en O2 diminué. La région infarcie peut donc s'étendre
30
À quoi est reliée la quantité de tissus qui finit par succomber à l'infarctus?
La masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
La magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
La demande en oxygène de la région affectée
L'adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
Le degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
31
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 1-2 minutes ?
Shift d'aérobique à glycolyse anaérobique : ↓ niveaux d'ATP : altération de la contractilité↓ pH (accumulation d'acide lactique)
32
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 10 minutes ?
↓ des niveaux d'ATP de 50%, causant l'incompétence des pompes Na-K-ATPase :↑ Na intracellulaire : oedème cellulaire
Fuite membranaire + ↑ K extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux arythmies↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires
33
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 20-24 minutes ?
Dommages irréversibles : Les dommages à la membrane entraînent la fuite d'enzymes protéolytiques à l'extérieur de la cellule, causant du dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de biomarqueurs confirmant la présence de tissus nécrosés
34
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 1-3 heures ?
Myofibres ondulés : l'œdème sépare les cellules musculaires Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés et paraissent éosinophiliques brillants
35
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 4-12 heures ?
Hémorragie et oedème myocardique : ↑ pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑ perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigue : infiltration de neutrophiles commence
36
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 18-24 heures ?
Premiers signes de nécrose coagulative
Oedème
37
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 2-4 jours?
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes Pic de neutrophiles ++++
Changement morphologiques grossiers
38
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 5-7 jours ?
Yellow softening : processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux (cicatrice)
Entraîne l'amincissement et la dilatation de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
39
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 7 jours et + ?
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose
40
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à 7 semaines ?
Fibrose et cicatrisation complétée
41
Nommer diverses altérations fonctionnelles lors d'infarctus
Altération de la compliance et de la contractilité
Sidération myocardique
Préconditionnement à l'ischémie
Remodelage ventriculaire
42
Qu'est-ce qui cause l'altération de la compliance et de la contractilité?
Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) → entraîne jugulaires distendues et B4
43
Associer p/r aux types d'anomalies du mouvement de la paroi.
1. Hypokinésie
2. Akinétique
3. Dyskinétique
a. Région qui se bombe vers l'extérieur pendant la contraction ventriculaire
b. Diminution localisée de la contraction
c. Disparition locale de la contraction
1-b
2-c
3-a
44
Qu'est-ce que la sidération myocardique?
Lorsqu'une ischémie myocardique transitoire entraîne une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines)
45
Qu'est-ce que le préconditionnement à l'ischémie?
Des épisodes brefs d'ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d'ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d'angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité
46
En “early” post-infarctus, qu'est-ce que l'expansion de l'infarctus? et le remodelage du ventricule non-atteint?
Expansion de l'infarctus : représente la dilatation et l'amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C'est néfaste, car ça augmente la grandeur du ventricule, ce qui cause :++ wall stress
Altération de la fonction contractile systolique++ risque de formation d'anévrysme
Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress augmenté. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation augmente le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
1. Insuffisance cardiaque
2. Arythmie ventriculaire
47
Nommer des interventions pouvant contrer le remodelage ventriculaire post-infarctus.
Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l'infarctus et ainsi diminue l'expansion
Utilisation de médicaments agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et réduit la mortalité à court et long terme"
48
Pourquoi est-ce que les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d'ischémie?
Elles subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire et ont peu de connections collatérales.
Les vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contractent
Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d'onde Q associée
49
Qu'est-ce que l'infarctus transmural?
Ischémie assez grave pour affecter toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l'onde T, ondes Q significatives
50
Compléter. Un infarctus de la portion antérieure/latérale du ventricule : changements sont visibles dans … ou + dérivations de …
2
V1 à V6 + I + aVL
51
Compléter. Lors d'infarctus de la partie inférieure du ventricule, les changements sont visibles dans les dérivations …
II, III et aVF
52
Pourquoi peut-on avoir une élévation ou une dépression du segment ST?
Normalement, aucun courant électrique net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteignent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire.
L'ischémie modifie l'équilibre des charges électriques à travers les membranes de cellules myocardiques = formation d'un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau de leurs PA
53
Compléter. L'élévation ou la dépression du segment ST se voie dans les … suivant l'occlusion du vaisseau
minutes
54
De quoi résulte l'élévation du segment ST (STEMI)?
Blocage d'une des artères coronaires majeures
Se produit lors d'ischémie sévère menant à la nécrose d'une section du ventricule sur toute son épaisseur (transmural)
55
Quelles sont les 2 phases de l'élévation du segment ST?
Phase aigue : élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
Phase tardive (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST
56
À quel moment se produit le NSTEMI sans élévation du segment ST?
Lors d'infarctus sous-endocardique et dans l'angine
Produit des dépressions transitoires du segment ST et peut être persistant si l'ischémie est assez grave, dans certains NSTEMI
57
Qu'est-ce que l'infarctus avec onde Q?
Infarctus transmural (STEMI) : apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d'élévation ST
58
Vrai ou faux? Tous les infarctus transmuraux conduisent à des ondes Q, et tous les infarctus de l'onde Q sont corrélé à une nécrose transmurale.
Faux
Faux
59
Compléter. Les principaux changements d'ECG avec infarctus à ondes non-Q sont des … ST et/ou des … d'onde T.
dépressions
inversions
60
Quel est le mécanisme de la douleur caractéristique de l'infarctus aigu?
Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales
À cause de la persistance de l'ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices, ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu'angine et plus longtemps)
61
Quelle est la description de la douleur caractéristique de l'infarctus aigu?
Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, long et irradie plus largement
Apparition soudaine
Croissance rapide
Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
Persistante, ne diminue pas avec le repos
Ne répond pas ou peu à la nitroglycérine
Sévère
62
Quel est l'effet sympathique lors de l'infarctus aigu?
Mécanisme : l'inconfort intense + déchargement des barorécepteurs déclenche la réponse sympathique
Symptômes : tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite (VC)
63
Quel est l'effet parasympathique (effet vagal) lors d'infarctus aigu?
Symptômes : nausée, vomissement, faiblesse
64
Quel est le mécanisme de l'inflammation lors d'un infarctus aigu?
Libération de médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF) par les macrophages et l'endothélium vasculaire
65
Quelles sont les trouvailles cardiaques lors de l'infarctus aigu?
B4 : contraction atriale dans un VG non compliant (dysfonction diastolique)
B3 : à cause d'une surcharge de volume, causée par une dysfonction systolique
Protubérance dyskinétique
Souffle systolique : dysfonction des muscles papillaires induit par l'ischémie crée une régurgitation mitrale OU infarctus rupture le septum IV pour créer un défaut du septum ventriculaire
66
Qu'est-ce qui explique râles pulmonaires, distension veineuse des jugulaires et dyspnée lors d'infarctus aigu?
Si partie suffisamment large du VG affectée, il y a diminution de la contractilité VG et donc du VE. Cela cause une augmentation du volume et de la pression diastolique VG. Aidée par la rigidité du VG induite par l'ischémie, la pression augmentée est transmise à l'OG et aux veines pulmonaires. Cela crée une congestion pulmonaire diminuant la compliance des poumons, ce qui stimule les récepteurs J.Leur activation résulte en une respiration peu profonde et rapide, créant le sentiment subjectif de dyspnée. La transsudation de fluide dans les alvéoles exacerbe cette sensation
67
Sur la base de quoi se fait le diagnostic et les distinctions parmi les SCA?
Symptômes
Anomalies aigues de l'ECG
Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
68
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors d'angine instable et NSTEMI?
Dépression du segment ST et/ou inversion de l'onde T
Pas d'onde Q
69
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors de STEMI?
Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l'onde T sur plusieurs heures
Finalement apparition d'ondes Q
70
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors de STEMI?
Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l'onde T sur plusieurs heures
Finalement apparition d'ondes Q
71
Qu'est-ce que la troponine cardiaque?
Protéine régulatrice dans les cellules musculaires contrôlant les interactions entre la myosine et l'actine
Se retrouve dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais les formes cardiaques de Troponine I (cTnI) et de troponine T (cTnT) sont uniques au coeur
La présence d'élévations sériques de ces biomarqueurs sert de preuve de blessure cardiomyocitaire : est diagnostique d'infarctus dans le contexte clinique approprié et transmet des info pronostiques puissantes
72
Qu’est-ce que la créatine kinase?
Enzyme CK qui se retrouve dans le cœur, le muscle squelettique, le cerveau et autres organes = la lésion d’un de ces tissus entraîne l’élévation des concentrations sanguines de l’enzyme
CK-MB = spécifique à la lésion myocardique
On calcule le rapport CK-MB/CK totale : >2.5% pour une lésion myocardique
73
Comment évolue la concentration de créatine kinase lors d’un infarctus?
Commence à monter 3 à 8 heures après l’infarctus
Pic à 24 heures
Reviennent à la normale dans les 48 à 72h
74
Vrai ou faux? Le dosage de créatine kinase est aussi sensible/spécifique que la troponine cardiaque.
Faux, elle l’est moins et donc ce n’est plus effectué dans les hôpitaux maintenant
75
À quel moment effectue-t-on une échocardiographie pour l’infarctus?
Lorsque le diagnostic reste incertain même après l’histoire de la maladie actuelle, l’ECG et les biomarqueurs
L’écho peut souvent révéler des nouvelles anormalités de la contraction ventriculaire dans la région d’ischémie ou d’infarctus
76
Compléter. Dans l’angine instable : mort chez …% des patients et progression vers l’infarctus chez …% des patients
5 à 10%
10 à 20%
77
Nommer 2 causes de mortalité précoce et 2 causes de mortalité tardive lors d’infarctus.
Précoce : arythmie maligne et choc
Tardive : IC et autres infarctus
78
Quelle est l’artère irrigant le nœud sinusal? Le nœud AV? Faisceau de His? Branche D? Branche G faisceaux antérieur et postérieur?
Nœud sinusal : ACD (70%)
Nœud AV : ACD (86%)
His : IVA (branches septales)
Branche D : IVA (portion proximale) + ACD (portion distale)
Branche G (ant) : IVA
Branche D (post) : IVA + IVP
79
Vrai ou faux? Pendant l’IM aigue, il n’est pas rare d’avoir des complications électriques (arythmies).
Vrai : source majeure de mortalité AVANT l’arrivée à l’hôpital
80
Quels sont les mécanismes de l’arythmie après l’IM?
Interruption anatomique du flux sanguin vers les structures de la voie de conduction
Accumulation de produits métaboliques toxiques
Concentration ioniques transcellulaires anormales à cause des fuites à travers la membrane
Stimulation autonome
Médications potentiellement arythmiques
81
Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?
Activité électrique rapide et désorganisée des ventricules
Résulte de circuits réentrants ou de l’automatisme augmenté des cellules ventriculaires
Responsable de la mort cardiaque subite au cours de l’IM aigue avant l’arrivée à l’hôpital
82
De quoi dépend le pronostic lors de fibrillation ventriculaire lors d’IM?
Du moment d’apparition de la FV :Dans les 48 heures post-IM : liés à une instabilité électrique transitoire = pronostic non affecté
Après les premiers 48h post-IM : dysfonction sévère du VG = mortalité +++
83
Quelles sont les causes possibles d’une bradycardie sinusale?
Stimulation parasympathique excessive, ischémie nodale sinusale
84
Quelles sont les causes possibles de tachycardie sinusale?
Douleur et anxiété, IC, administration de médicament, baisse volume intravasculaire
85
Quelles sont les causes des battements auriculaires prématurés ou FA?
Ischémie auriculaire ou distension auriculaire secondaire à une insuffisance du VG
86
Les blocs de conduction (bloc AV et de branche) sont fréquents dans l’IM. De quoi peuvent-ils résulter?
Ischémie ou nécrose des voies de conduction
87
De quoi peuvent résulter les blocs AV transitoires lors d’IM?
Augmentation du tonus vagal en raison de : stimulation des fibres afférentes vagal par le myocarde inflammé OU activation autonome généralisée en association avec l’inconfort créé par un IM aigu
88
Qu’est-ce que le réflexe de Bezold Jarish?
Surtout a/n du VD, beaucoup de récepteurs dans la paroi inférieure augmentant le tonus vagal en réaction à l’ischémie, crée un bloc AV transitoire
89
Nommer des complications hémodynamiques de l’IM.
Ischémie récurrente post-IM, dysfonction cardiaque, infarctus du VD, thromboembolie
90
À quelle fréquence se produisent l’ischémie récurrente post-IM? Qu’est-ce que ça indique?
Chez 20 à 30% des patients
Risque réduit chez patient ayant subi une revascularisation coronarienne percutanée aigue
Indique que le débit coronarien résiduel est inadéquat = mauvais pronostic -> cathérisme cardiaque d’urgence suivi d’une revascularisation OU pontage coronarien
91
Comment l’IM pourrait mener à une IC?
’ischémie cardiaque aigue résulte en contraction ventriculaire altérée (dysfonction systolique) et en une rigidité myocardique accrue (dysfonction diastolique), qui mènent au développement de sx d’IC
Le remodelage ventriculaire, arythmies et complications mécaniques aigues peuvent aussi mener à une IC
92
Qu’est-ce que le choc cardiogénique?
Condition où le DC est sévèrement diminué et présence d’hypotension
93
À quel moment se développe un choc cardiogénique?
Lorsqu’une large portion du VG a subi un infarctus ou lorsque certaines complications mécaniques sévères se produisent
La condition s’autoperpétue car : L’hypotension mène à une baisse de perfusion coronarienne, ce qui exacerbe les dommages ischémiques
La baisse de DC augmente le volume/taille du VG, ce qui augmente la demande myocardique en O2
94
Compléter. Après un IM, le choc cardiogénique se produit chez …% des patients et le taux de mortalité est de …%.
5 à 7%
30-40%
95
Quel est le traitement du choc cardiogénique?
Un cathérisme cardiaque précoce ou une revascularisation est critique
Pharmaco : agents inotropes IV et/ou vasopresseurs pour augmenter le DC
Si pharmaco est réfractaire, on peut utiliser des machines qui aident à bypasser ou assister le cœur dans le transport de l’oxygène à l’aorte et aux autres branches majeures via des pompes motrices
96
Chez qui surviennent les infarctus du VD chez les post-IM?
Chez 1/3 des patients atteint d’infarctus de la paroi inférieure du VG : ces 2 régions irriguées par la même artère, soit l’ACD
Contraction anormale résultante et la diminution de la compliance du VD entraînant des signes d’IC droite
97
Qu’est-ce qui peut entraîner la thromboembolie après un IM?
La stase du flux sanguin dans les régions affectées du VG, surtout à l’apex ou lorsqu’un anévrisme vrai s’est formé
Peuvent entraîner un infarctus d’organes périphériques
98
De quoi résulte les complications mécaniques de l’IM?
De la nécrose et de l’ischémie du tissu cardiaque
99
Nommer des complications mécaniques de l’IM.
Rupture du muscle papillaire (VM), rupture de la paroi ventriculaire libre, rupture ventriculaire septale, anévrysme ventriculaire vrai
100
Qu’est-ce qui se produit lors de la rupture du muscle papillaire lors d’un IM?
Muscle papillaire postéro-médial de la VM est + susceptible (car apport sanguin précaire avec IVP) que le muscle antéro-latéral
Peut rapidement devenir mortel en raison d’une régurgitation mitrale aigue sévère (si rupture partielle, peut entraîner des sx d’IC et/ou œdème pulmonaire)
101
Qu’est-ce que la rupture de la paroi ventriculaire libre?
Mortel +++
Déchirure dans le myocarde nécrosée (dans les 2 sem. post-IM) = rupture de la paroi libre du VG = hémorragie dans l’espace péricardique = tamponnade cardiaque rapide
Plus souvent chez : femmes et patients avec ATCD d’HTA
Survie rare
102
S’il y a pseudo-anévrysme résultant à une rupture de la paroi libre incomplète, les dangers sont-ils les mêmes qu’une rupture complète?
Oui : la paroi est seulement contrôlée par la formation de thrombus qui « bouche » le trou dans le myocarde et cette situation est l’équivalent cardiaque d’une bombe à retardement
La rupture complète peut survenir à tout moment dans le péricarde et la tamponnade pourrait suivre. Si elle est détectée (imagerie), la réparation chirurgicale peut empêcher un désastre
103
Qu’est-ce que la rupture ventriculaire septale?
Analogue à la rupture de la paroi ventriculaire libre, sauf que le sang se dirige du VG vers le VD. Cela précipite l’IC congestive à cause du volume augmenté aux capillaires pulmonaires
Donne un fort souffle systolique
104
Qu’est-ce que l’anévrysme ventriculaire vrai?
Se développe lorsque la paroi ventriculaire est affaiblie par la clairance phagocytaire du tissu nécrotique = renflement localisé vers l’extérieur lorsque le muscle cardiaque restant se contracte sans connexion avec le péricarde
Complication tardive de l’IM aigu (sem à mois plus tard)Complications potentielles : formation de thrombus et embolies périphériques, arythmies ventriculaires, IC car baisse du DC
105
Nommer 2 indices de la présence d’un anévrysme du VG.
Élévations persistantes du segment ST après qq semaines
Renflement à la frontière du VG sur la radio thoracique
106
Qu’est-ce que l’inflammation péricardique? Se produit quand? Accompagné de quoi?
Se produit tôt dans la période post-IM : l’inflammation s’étend du myocarde au péricarde adjacent
Accompagné de forte douleur + fièvre + frottement péricardique
Soulagé par aspirine
107
Quels sont les principes de traitements généraux de l’IM?
Le plus rapidement le traitement est initié, le plus le dommage myocardique et les complications sont limitées. Même s’il y a des différences critiques entre les SCA avec élévation du segment ST (STEMI) et sans élévation du segment ST (angine instable et NSTEMI), certains principes restent communs :
Admettre le patient aux soins intensifs ou intermédiaire avec monitoring ECG en continu à la recherche d’arythmies
Aliter (bed rest) le patient pour minimiser les besoins en O2 du myocarde
Donner de l’oxygène s’il y a un certain degré d’hypoxémie
Donner des analgésiques pour diminuer la douleur et le stress associé
108
Quel est le but de la médication anti-ischémique? Et anti-thrombotique?
Anti-ischémique : restauration de l’équilibre entre besoins et apports en O2 du myocarde
Anti-thrombotique : prévention de la croissance future et résolution du thrombus obstruant partiellement la coronaire. Il y a antiplaquettaires et anticoagulants
109
Nommer les médications anti-ischémiques pour les SCA.
Beta-bloqueurs, nitrates, nondihydropyridine antagonistes des canaux calciques
110
Quel est le mécanisme des beta-bloqueurs et les CI?
↓ besoins métaboliques du cœur (en ↓ FC)↓ risques de progression d’AI en NSTEMI et de mortalité chez les patients avec IMCI : bradycardie marquée, bronchospasme, IC décompensée ou hypotension
Habituellement dans les 24h pour atteindre 60 bpm environ, puis continuer à perpétuité
111
Quel est le mécanisme des nitrates?
Vasodilatation = ↓ retour veineux = ↓ précharge = ↓ wall stress = ↓ demande en O2 du VG
Vasodilatation coronaire améliore la circulation et prévient le vasospasme
112
Chez qui utilise-t-on les antagonistes des canaux calciques non dihydropyridine? CI?
Réservé aux patients dont l’ischémie persiste malgré les beta-bloqueurs et les nitrates ou chez les patients ayant une CI à utiliser les beta-bloqueurs
CI : dysfonction systolique du VG
113
Nommer des médicaments antiplaquettaires.
Aspirine, antagonistes des récepteurs ADP P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa
114
Quel est le mécanisme de l’aspirine?
Inhibiteur de la synthèse de TxA2 par les plaquettaires (médiateur puissant de l’activation plaquettaire)
Devrait être administré immédiatement et continué à perpétuité si aucune CI
115
Quelles sont les différences entre les médications antagonistes des récepteurs ADP P2Y12?
Clopidogrel (irréversible) : réduit la mortalité et récurrence des IM chez patients traités aussi avec aspirine, doit être transformé en métabolite actif par le cytochrome P450 a/n du foie donc efficacité diminuée chez certains patients
Prasugrel (irréversible) : médication plus récente, agit plus vite et a une inhibition plaquettaire plus grande, pas besoin de biotransformation par le foie, mais plus potent = risque de saignement ++
Ticagrelor (réversible) : baisse des risques de mortalité et d’évènement cardiovasculaires, pas d’augmentation du risque de saignement majeurs, mais hausse du risque de saignements mineurs
116
Qu’est-ce que les antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa?
Encore plus puissant que les autres
Efficaces pour diminuer complications chez patients ayant une angioplastie
Utilisé surtout chez des patients avec risque élevé de complications
117
Nommer des médications anti-coagulantes.
Héparine non fractionnée, héparine de bas poids moléculaire, bivalirudin, fondaparinux
118
Quel est le mécanisme de l’héparine non fractionnée?
Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) et inhibe le facteur Xa (↓ formation de thrombine)Haut degré de variabilité pharmacodynamique = monitoring et ajustement de dose ++
119
Quel est le mécanisme de l’héparine de bas poids moléculaire?
Interagit aussi avec l’antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
Réponse pharmacologie plus prévisible
120
Quel est le mécanisme du bivalirudin?
Inhibiteur direct de la thrombine (comme une héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)
Cause moins de saignements que l’héparine non fractionnée
121
Quel est le mécanisme du fondaparinux?
Inhibiteur du facteur Xa très spécifique
Effets semblables à l’héparine de bas poids moléculaire, mais avec moins de risques de saignements
122
Chez qui favorise-t-on une approche invasive comme traitement?
Chez les personnes ayant une angine réfractaire, des complications comme le choc ou arythmies ventriculaires ou des caractéristiques cliniques inquiétantes
Outil pour évaluer le risque : score de risque de TIMI
123
Qu’est-ce que le score de risque de TIMI?
Utilise 7 variables pour prédire le niveau de risque d’un patient :
1. >65 ans
2. 3+ facteurs de risques de MCAS
3. Sténose coronarienne de 50%+ connue par angiographie antérieure
4. Dérivations du segment ST sur l’ECG à la présentation
5. 2+ épisodes d’angine dans es 24h
6. Utilisation de l’aspirine dans les 7 derniers jours
7. Hausse de troponine sérique ou de CK-MB
Un score de 3+ indique qu’une stratégie invasive est recommandée, on devrait alors faire une angiographie dans les 72h
124
Quelles sont les 2 options de traitements pour le traitement de STEMI?
Revascularisation mécanique percutanée et agents fibrinolytiques+ médicaments anti ischémiques et antiplaquettaires
125
Vrai ou faux? Les beta-bloqueurs peuvent être donnés IV et oral lors de STEMI.
Faux, seulement oral, car si IV augmente le risque de choc cardiogénique
126
Qu’est-ce que l’intervention percutanée coronaire primaire (PCI)?
Méthode préférée. Très efficace pour rétablir la vascularisation (flot optimal rétablit dans 95% des cas). L’angioplastie devrait être performée dans les 90 minutes suivant l’admission. Sinon on peut procéder à la fibrinolyse ou à un transfert dans un autre hôpital, ce qui va favoriser si ce dernier peut permettre une PCI en moins de 120 minutes après le premier contact avec les médecins. La procédure se fait comme suit :
Insertion d’un cathéter dans artère périphérique, puis dirigé vers le site d’occlusion coronaire
Gonflement du ballon à la fin du cathéter
Insertion du stent et restauration du flot sanguin
127
Que doivent prendre les patients post-PCI?
Aspirine et inhibiteur du récepteur P2Y12 : pour réduire les complications thrombotiques(Parfois inhibiteur de plaquette GP IIb/IIIa)
128
Compléter p/r à la fibrinolyse.…e choix à considérer, lorsque l’angioplastie n’est pas faite assez … Le flot sanguin est restauré dans …% des cas. Le taux de mortalité est diminué de moitié si le traitement est administré …h après le début des sx p/r à …h après.
2e¸
Rapidement
70-80%
2h
6h
129
Qu’est-ce que la fibrinolyse?
Chacune des substances administrées stimule la fibrinolyse naturelle en transformant le plasminogène inactif en protéase plasmine active qui lyse les caillots de fibrine.
Une médication antiplaquettaire et anticoagulante devrait être administrée pour éviter la réocclusion. Si la fibrinolyse ne cause pas la résolution des sx et de l’élévation du segment ST, faudra transférer le patient pour procéder à une angioplastie de sauvetage le plus vite possible
CI : ulcère peptique actif, maladie de coagulation, AVC récent, chirurgie récente
130
Vrai ou faux?On ne fait pas de fibrinolyse pour NSTEMI et AI.
Vrai
131
Nommer des thérapies additionnelles (éviter remodelage et stabilisation plaque) de l’IM.
IECA, statines, antagonistes du récepteur de l’aldostérone
132
Quels sont les effets de l’IECA lors d’IM?
Limite le remodelage ventriculaire
Baisse d’incidence d’IC, d’ischémies récurrentes et de mortalité suite à un IM
Amélioration ++ chez les patients à haut risque
Seulement si FE < 40 %
133
Quels sont les effets des antagonistes du récepteur de l’aldostérone lors d’IM?
Chez les patients dont la FE du VG est maintenant et ayant des sx d’IC post STEMI
Diminue la rétention de fluides, l’inflammation et la fibrose dans le myocarde
Devrait être donné en addition IECA et beta-bloqueurs
Réduit la mortalité
134
Nommer des facteurs de mauvais pronostic de l’IM.
Étendue de la dysfonction du VG (+++)Récurrence rapide de sx ischémiques
Large volume de myocarde résiduel encore à risque à cause de MCAS sévère
Arythmies ventriculaires de haut grade (après 48h)
Les patients avec FE de moins de 30% après un IM ont un grand risque de mort cardiaque subite.
La mise en place d’un défibrillateur est recommandée chez ces personnes après 40 jours en post-IM
135
Que fait-on pour identifier les patients à haut risque de complications pouvant bénéficier d’une cathétérisation cardiaque et d’une reperfusion?
On fait un test d’effort sur tapis. Si résultats anormaux significatifs ou avec récurrence spontanée d’angine seront référés pour la revascularisation
Pour les patients traités pour NSTEMI ou AI, on pousse jusqu’à 85% de la FCmax. Mais pour STEMI, on s’arrête en général vers 80%.Attention particulière aux FDR est obligatoire : tabac, HTA, diabète
136
Énoncer les médicaments diminuant la mortalité post-IM.
Beta-bloqueurs, aspirine, clopodogrel, prasugrel, ticagrelor, EICA/ARA, héparine non fractionnée, héparine de bas poids molédulaire, bivalirudin, antagonistes de la GP IIb/IIIa, statines
137
Quels sont les moyens pour stabiliser la plaque?
Statine, alimentation (dyslipidémie), arrêt de la cigarette, diminuer inflammation (ex: colchicine)
