APP4 THYRO MARIE Flashcards

1
Q

Lobes D et G connectés par un ___________.

A

isthme midventral

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2
Q

Où retrouve t’on le lobe pyramidal de la glande thyroïde?

A

au dessus de l’isthme.

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3
Q

Pkoi la glande s’élève et s’abaisse normalement avec la déglutition ?

A

CAR la capsule postérieure est liée au fascia pré trachéal

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4
Q

Que retrouve t’on en antérieur de la glande thyroïde? (2)

A
  • Muscles (en ordre de proximité de la glande) : sternothyroïdiens, sternohyoïdiens et sternocléidomastoïdiens
  • Gras du cou
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5
Q

Quelles structures retrouve t’on en postérieur de la glande? (5)

A
  • Nerfs récurrents laryngés
  • 2 paires de glandes parathyroïde
  • trachée
  • oesophage
  • fascia pré-trachéal
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6
Q

Que retrouve t’on latéralement à la glande thyroïde? (3)

A
  • Veines jugulaires internes
  • Artères carotides internes
  • Muscles (en ordre de proximité à la glande) : omohyoïdien, sternocléidomastoïdien
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7
Q

Que retrouve t’on au dessus de la glande?

A

larynx/cartilage thyroïde (les lobes supérieurs de la glande touche le cartilage thyroïdien

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8
Q

Schéma de L’AXE HYPOTHALAMO‐ HYPOPHYSO‐THYROÏDIEN

A
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9
Q

Rétro-inhibition importante par les hormones thyroïdiennes T3 et T4…

A

− La glande pituitaire/hypophyse pour diminuer la sécrétion de TSH.

− Les neurones hypothalamiques sécrétant du TRH

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10
Q

Comment est-ce que les hormones thyroïdiennes agissent sur les neurones hypothalamiques?

A

T3 inhibe l’expression du gène de la pré-pro-TRH en se liant au récepteur TRβ

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11
Q

Pourquoi dit-on que l’iode a une action biphasique?

A

Car son action sur la synthèse de T3 et T4 varie selon le niveau intraglandulaire d’iode (peut inhiber OU activer synthèse)

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12
Q

Si niveau intraglandulaire BAS d’iode, comment est le niveau de synthèse de T3 et T4?

A

taux de synthèse de l’hormone thyroïdienne est directement lié à la disponibilité de l’iode.

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13
Q

Si niveau intraglandulaire en iode est > 2mg/jour, comment est le niveau de synthèse de T3 et T4? Comment appelle t’on ce mécanisme d’autorégulation?

A

Inhibition de l’activité de la NADPH oxydase et des gènes NIS et TPO = diminution de biosynthèse des hormones T3 et T4)». Ce mécanisme s’arrête lorsque le niveau d’iode redescend.

«Wolff-Chaikoff effect»

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14
Q

Que faire si notre patient est en contact avec un accident nucléaire?

A

On donne ++++ iode ce qui sature la glande et bloque les mécanismes de production de T3 et T4 ce qui permet de protéger contre le développement de cancer de la thyroide

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15
Q

Lien entre apport calorique et synthèse thyroïdienne :

  • si excès calorique
  • si jeune
A

− Si excès calorique (++ glucide) –> augmentation du métabolisme de base –> hausse production et la concentration T3

− Si jeûne –> diminution du métabolisme de base –> diminution production et la concentration T3

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16
Q

Vrai ou faux, le jeûne prolongé peut graduellement même diminuer les taux de T4.

A

vrai

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17
Q

VRAI OU FAUX

Puisque la variation diurne de la sécrétion de TSH est élevée, la sécrétion d’hormones thyroïdiennes et sa concentration dans le sang sont assez changeants.

A

faux!

Puisque la variation diurne de la sécrétion de TSH est petite, la sécrétion d’hormones thyroïdiennes et sa concentration dans le sang sont assez constants.

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18
Q

Vrai ou faux

Seulement de petites augmentations de la sécrétion de TSH et de la relâche de T4 survient pendant la nuit.

A

VRAI

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19
Q

La synthèse de l’hormone thyroïde requiert _____________ et un mouvement de __________

A

La synthèse de l’hormone thyroïde requiert 2 précurseurs : la thyroglobuline et l’iode (nécessite mvt basal vers apical)

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20
Q

Comment entre l’iode dans la cellule thyroïdienne?

Comment il en sort ? Et vers où?

A

Entre via : symport Na+-I- (NIS) au côté basal de l’épithélium thyroïdien

Sort via transporteur sodium-indépendant iodide-chloride (pendrine) au côté apical de l’épithélium thyroïdien. Sort vers la lumière folliculaire.

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21
Q

Le symport NIS permet la pénétration en intracellulaire de …… en utilisant son énergie via….

A

pénétration d’un ion d’iode + 2 ions de NA de extracellulaire vers intracellulaire (énergie : Na-K ATPase)

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22
Q

Le symport NIS permet normalement de conserver quel ratio d’iode dans la thyroïde/plasma?

A

(30x + d’iode dans la thyroïde que dans le plasma)

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23
Q

NIS est exprimé où?

A

NIS exprimé dans la glande thyroïde (++++++++), mais aussi un peu dans placenta, glandes salivaires et seins

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24
Q

Qu’est-ce qui inhibe NIS? Active NIS?

A

NIS inhibé par :
▪ Concentration plasmatique élevée d’iode (hausse apport alimentaire)
▪ Cytokines inflammatoires

NIS stimulé par :
▪ TSH
▪ Concentration faible d’iode (baisse apport alimentaire)

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25
Q

Quand l’apport alimentaire d’iodide est bas, les taux de uptake d’iode peuvent atteindre________

A

80-90%

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26
Q

Comment et où est formée la thyroglobuline

A

a.a. –> aisseaux sanguins
–> a.a. pénètre via côté basal –> translation dans le tissu thyroïdien (thyréocyte) –> thyroglobuline (glycoprotéine contenant de la tyrosine) –> membrane apical (lumière folliculaire)

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27
Q

Une fois sur la membrane apicale (lumière folliculaire)), sous l’action de ____________, l’iodine est …. (3)

A

de la peroxydase thyroïdienne (TPO)

1) Activement concentré

2) Converti iode organique (organification)

3) Iodation de la tyrosine (localisée dans structure primaire de la thyroglobuline) au contact de la membrane apical folliculaire (processus d’iodination de la thyroglobuline par la TPO )

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28
Q

o Possible d’iodée sur 1 site = monoïodotyrosine (MIT)
o Possible d’iodée sur 2 sites = diiodotyrosine (DIT)

A

1 site = monoïodotyrosine (MIT)

2 sites = diiodotyrosine (DIT)

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29
Q

Pour former T4 il faut : ___ x _______

Pour former T3 il faut : _______ x_______ + _____ x ___________

A

Pour former T4 il faut : 2 x Diiodotyrosine (DIT)

Pour former T3 il faut : 1 x Diiodotyrosine (DIT) + 1 x monoïodotyrosine (MIT)

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30
Q

2 circonstances dans lesquelles la production de T3 (vs T4) va être favorisée

A
  1. La disponibilité de l’iode est limitée car formation de T3 permet d’avoir plus d’hormone active par molécule d’iode.
  2. La glande est hyperstimulée par la TSH ou d’autres activateurs.
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31
Q

Que se passe t’il une fois que la thyroglobuline a été iodinisée?

A

Thyroglobuline (incluant le stockage) T3 et T4 dans la lumière du follicule sous forme de colloïde et sera captée par les cellules folliculaires (thyréocytes) par endocytose (transport vésiculaire vers l’intérieur de la cellule folliculaire)

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32
Q

Comment la T3 et T4 est libérée dans le sang?

A

Dégradation lysosomiale de la thyroglobuline dans le thyréocyte –> protéolyse –> T3 et la T4 libres dans la cellule folliculaire –>côté basale de la cellule folliculaire –> circulation sanguine

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33
Q

Lors de la protéolyse de la thyroglobuline, que relâche elle dans le thyréocyte? (3)

A
  1. T3 et T4
  2. MIT et DIT
  3. a.a.
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34
Q

Qu’arrivent ils avec les MIT et DIT relâchés lors de la protéolyse de la thyroglobuline?

A

MIT et DIT libres dans la cellule folliculaire –> DÉIONISER par l’enzyme déiodase intrathyroïdale (enzyme qui agit seulement sur MIT et DIT, pas capable de dégrader T3 et T4) –> iode dans circulation sanguine –> recommence le processus (recyclage pour synthèse T3 et T4)

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35
Q

Qu’arrivent ils avec les a.a relâchés lors de la protéolyse de la thyroglobuline?

A

Il y a aussi relâche d’acide aminée durant la protéolyse –> retournent dans le pool intrathyroïdal d’acides aminés et sont donc réutilisés pour la synthèse de protéines.

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36
Q

Vrai ou faux, de grosses quantités de thyroglobuline intacte quittera la cellule folliculaire dans des conditions normales.

A

faux,

slm des petites quantités

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37
Q

Vrai ou faux, la majorité de la T3 circulant provient de la synthèse de thyroïdienne

A

faux! seulement 20%, le 80% restant provient de la dégradation de la T4 en T3 dans le thyréocyte et dans les tissus périphériques

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38
Q

quelle enzyme permet la dégradation de la T4 en T3? où agit elle?

A

5’ désiodase

dans le thyréocyte mais aussi en périphérie (ex : foie)

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39
Q

nom de t4
nom de t3

A

t4 : thyroxine
t4 : triodothyronine

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40
Q

Comment les hormones thyroïdiennes pénètrent les cellules cibles?

A

via transporteur ATP-dépendant.

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41
Q

Pourquoi le transport intracellulaire de T4 est il limité?

A

afin de contrôler la production intracellulaire de T3 par la 5’désiodase

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42
Q

Vrai ou faux, à l’intérieur de la cellule, la majorité (mais pas tous) des T4 sont converties en T3 (ou en rT3).

A

vrai

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43
Q

Que se passe-til au niveau nucléaire en absence de ligand T3 sur le TR

A

1) Liaison du complexe TR/RXR avec un TRE (séquence d’ADN spécifique- habituellement un hétérodimère avec un récepteur rétinoïde X (RXR)

2) Recrutement d’une protéine co-répresseur qui désacétylate l’ADN autour du gène de régulation

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44
Q

Que se passe-til au niveau nucléaire en présence de ligand T3 sur le TR

A

1) Liaison de T3 et dissociation des protéines co-répresseur

2) Recrutement de protéines coactivatrices qui, en partie, vont acétyler l’ADN et activer le gène en partie, vont acétyler l’ADN et activer le gène en question

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45
Q

De manière générale, quel est le rôle 1er des hormones thyroïdiennes

A

Se lier à des récepteurs nucléaires afin de déclencher ainsi la transcription de l’ARNm qui servira à la synthèse des protéines.

Ainsi, s’il y a moins d’hormones thyroïdiennes ces processus métaboliques seront altérés.

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46
Q

Action T3/T4 sur le cardiovasculaire

A

● ↑ Débit cardiaque
● Stimulation des récepteurs bêta-adrénergique sur le cœur (inotrope +) + chronotrope (↑FC)
● ↑ de la pression systolique et ⇣ pression diastolique systolique
● ⇣ de la résistance vasculaire périphérique

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47
Q

Action T3/T4 sur le métabolisme basal

A

● ↑ le métabolisme basal
● ↑ Le taux basal de consommation d’oxygène et de production de chaleur (sauf cerveau, gonades et rates!!!!)
● Amplifie les effets du système nerveux sympathique

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48
Q

Action T3/T4 sur le métabolisme des glu/lip/prot

A

● T3 augmente l’absorption du glucose pour permettre ↑ d’utilisation d’oxygène dépend
● ↑ La lipolyse en augmentant le nombre de récepteurs b-adrénergiques.
● Améliore la clairance des chylomicrons
● Le renouvellement des protéines (libération AA musculaire entre autres) est ↑
● ↑ Les effets stimulants respectifs de l’épinéphrine, de la norépinéphrine, du glucagon, du cortisol et de l’hormone de croissance sur la gluconéogenèse, la lipolyse, la cétogenèse et la protéolyse du pool protéique labile (augmentation du métabolisme)

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49
Q

Action T3/T4 sur le syst respiratoire

A

● Stimule l’utilisation de l’oxygène et améliore également l’apport d’oxygène.
● ↑ La fréquence respiratoire et les réponses ventilatoire à l’hypercapnie
● Ces actions maintiennent une PO2 artérielle normale lorsque l’utilisation d’O2 est augmentée, et une PCO2 normale lorsque la production de CO2 est augmentée.
● Favorise la production d’érythropoïétine, la synthèse de l’hémoglobine

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50
Q

Action T3/T4 sur le syst MSK

A

● Fonction normale des muscles
● Stimule l’ossification endochondrale, la croissance linéaire de l’os et la maturation des centres osseux épiphysaires
● Stimule également le remodelage osseux chez l’adulte.

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51
Q

Action T3/T4 sur les phanères

A

● La progression du développement et de l’éruption dentaires tout comme le cycle normal de croissance et de maturation de l’épiderme, des follicules pileux et des ongles.

** ongle de Plummer = séparation de l’ongle par problème de croissance

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52
Q

Action T3/T4 sur la peau

A

Modifie la structure du tissu sous-cutané en inhibant la synthèse et en augmentant la dégradation des mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) et de la fibronectine dans le tissu conjonctif extracellulaire.

53
Q

Action T3/T4 sur le SNC

A

● Régule le moment et le rythme du dév. du SNC
● Améliore également l’éveil, la vigilance, la réactivité à divers stimuli, le sens auditif, la conscience de la faim, la mémoire et la capacité d’apprentissage
● Le tonus émotionnel
● La vitesse et l’amplitude des réflexes nerveux périphériques sont augmentées par l’hormone thyroïdienne, tout comme la motilité du tractus gastro-intestinal

54
Q

Action T3/T4 sur le système reproducteur et endocrinien

A

● Chez les femmes comme chez les hommes, l’hormone thyroïdienne joue un rôle important et permissif dans la régulation de la fonction reproductive
● La production hypophysaire d’hormone de croissance est augmentée par l’hormone thyroïdienne, alors que celle de prolactine est diminuée.
● La taille des reins, le flux plasmatique rénal, le taux de filtration glomérulaire et les taux de transport d’un certain nombre de substances sont augmentés
● Conversion du carotène en vitamine A

55
Q

Action T3/T4 sur fer et b12

A

● ↑ Absorption Fe et B12

56
Q

Qui aura une intolérance à la chaleur? hypo ou hyper?

A

hyper

57
Q

Qui aura une ↑ Des taux sanguins de cholestérol et de TG
et
Diminution de la synthèse des protéines? hypo ou hyper

A

hypo

58
Q

qui aura une
Atrophie musculaire
Perte de poids

hypo ou hyper

A

hyper

59
Q

qui aura une dyspnée (faiblesse des muscles respiratoire) et érythrocytose?

A

hyper

60
Q

qui aura une anémie ? hypo ou hyper

A

hypo

61
Q

qui aura
Douleur
Faiblesse
Fracture

hyper ou hypo

A

hyper

62
Q

qui aura
Crampes et paresthésie
Douleurs articulaire

A

hypo

63
Q

qui aura

Perte de cheveux
Cheveux secs

A

hypo

64
Q

qui aura

Perte de cheveux
Formation anormale des ongles (ongles de Plummer)

A

hyper

65
Q

qui aura

Peau sèche
Enrouement de la gorge
Œdème

A

hypo

66
Q

qui aura

Nervosité
Labilité émotionnelle
Hyperkinésie
Fatigue (à cause insomnie)
Diarrhée

A

hyper

67
Q

qui aura

Retard mental chez l’enfant
Dysfonction mentale
Constipation

A

hypo

68
Q

qui aura

Lenteur au mouvement et à la parole
Relaxation retardée des tendons lors des réflexes (⇣ ROT)

A

hypo

69
Q

qui aura

Tremblements
Lid-Lag
Rétraction palpébrale

A

hyper

70
Q

qui aura

Ménorragie (peut contribuer à l’anémie)
Diminution de la filtration glomérulaire
Peau jaune

A

hypo

71
Q

qui aura

Caroténémie

A

hypo

72
Q

qui aura

↑ Ratio oestrogène/ testostérone = gynécomastie
Aménorrhée (altération sécrétion GnRH)

A

hyper

73
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie dans le monde développée?

A

La thyroïdite de Hashimoto

74
Q

Chez les patients plus jeune avec hypothyroïdie d’hashimoto, que voit-on souvent?

A

goître

75
Q

Chez les patients plus vieux avec hypothyroïdie d’hashimoto, que voit-on souvent?

A

la glande peut être totalement détruite par le processus immunologique, et la seule trace de la maladie est un test positif persistant pour les anticorps anti-TPO.

76
Q

Pourquoi dit-on que la thyroïdite d’hashimoto est un trouble immunologique?

A

Lymphocytes sensibilisés aux antigènes thyroïdiens –> formation d’auto-anticorps qui réagissent avec ces antigènes.

77
Q

Dans la thyroïdite d’hashimoto, il y a des titres élevés d’anticorps ____________ et, moins fréquemment, d’anticorps _____________

A

des titres élevés d’anticorps antithyroperoxydase et, moins fréquemment, d’anticorps antithyroglobuline

78
Q

Comment est l’Ac de la thyroglobuline en phase précoce d’hashimoto? et ensuite?

A

o Nettement augmentés en phase précoce
o En évoluant, l’anticorps anti-thyroglobuline peut disparaître

79
Q

Comment est l’Ac anti-tpo en phase précoce d’hashimoto? et ensuite?

A

o Légèrement élevé en phase précoce
o Présent pendant de nombreuses années

80
Q

Que retrouve t’on au niveau histologique en hashimoto?

A

Forte infiltration de lymphocytes détruisant totalement l’architecture thyroïdienne normale.

81
Q

Vrai ou faux, dans l’hashimoto, des follicules lymphoïdes et des centres germinaux peuvent être formés

A

vrai

82
Q

Quelle maladie suis-je?

Les cellules épithéliales folliculaires sont fréquemment agrandies et contiennent un cytoplasme éosinophile chargé de mitochondries (cellules de Hürthle).

A

hashimoto

83
Q

Comment sont les taux sériques de t3/t4 et tsh dans hashimoto?

A

Les concentrations de thyroxine (T4) et de TSH sont initialement normales, mais secondairement, la T4 baisse et la TSH augmente et les patients deviennent cliniquement hypothyroïdiens.

84
Q

Vrai ou faux, dans hashimoto, initialement, la TSH peut maintenir une synthèse hormonale adéquate par le développement de l’hypertrophie thyroïdienne ou du goitre, mais souvent la glande échoue, et l’hypothyroïdie avec ou sans goitre s’ensuit.

A

vrai

85
Q

Quels sont les 2 examens paracliniques nécessaires au dx de l’hypothyroïdie ?

A
  • Tests sanguins des hormones thyroïdiennes : TSH et FT4 (T4 libre)
  • Anticorps thyroïdiens
86
Q

Quelle est la différence entre l’hypothyroïdie primaire et secondaire ou centrale au niveau du taux de TSH?

A

Hypothyroïdie primaire : TSH sérique élevée

Hypothyroïdie secondaire/central : TSH sérique sera faible ou normal

87
Q

Comment diagnostiqué une hypothyroïdie Si le patient prend des hormones thyroïdiennes et si les anticorps antithyroïdiens sont absents ?

A

Le médicament pourrait être retiré pendant 6 semaines pour voir si :

TSH sérique devient élevée entre 5 et 6 semaines et la FT 4 reste inférieure à la normale = hypothyroïdie

TSH sérique et FT4 normaux = euthyroïdiens.

88
Q

Pourquoi une période de retrait de 6 semaines en cas de doute dx d’hypothyroïdie Si le patient prend des hormones thyroïdiennes et si les anticorps antithyroïdiens sont absents ?

A

La période de retrait de 6 semaines est nécessaire en raison de la longue demi-vie de T 4 (7 jours) et pour permettre à l’hypophyse de se rétablir après une longue période de suppression.

89
Q

Quelle est la forme la plus sensible bénigne de l’hypothyroïdie ? Elle est la conséquence de quoi?

A

Hypothyoïdie sub-clinique

c’est une conséquence de la relation de rétroaction très sensible entre la glande thyroïde et l’hypophyse.

90
Q

Comment sont le taux sériques de ft4 et tsh en hypothyroïdie sub-clinique?

A
  • Le sérum FT 4 est normal ou faible normal
  • La TSH sérique est légèrement élevée
91
Q

L’hypothyroïdie subclinique est généralement due à une _________ sous-jacente, qui peut être confirmée en évaluant ___________

A

L’hypothyroïdie subclinique est généralement due à une thyroïdite de Hashimoto sous-jacente, qui peut être confirmée en évaluant les titres anti-corps anti-TPO.

92
Q

Différence entre thyréotoxicose et hyperthyroïdie

A
  • Thyréotoxicose : Toute condition dans laquelle les niveaux sériques des hormones thyroïdiennes sont élevées
  • Hyperthyroïdie : Ces conditions dans lesquelles la glande thyroïde synthétise et sécrète des quantités excessives d’hormones thyroïdiennes.
93
Q

Dans la plupart des cas, la thyréotoxicose est due à _____________

A

l’hyperactivité de la glande thyroïde (hyperthyroïdie).

94
Q

Forme la plus commune d’hyperthyroïdie

A

La maladie de Graves

95
Q

Épidémiologie maladie de graves

A
  • Elle arrive la plupart du temps entre l’âge de 20 et 50 ans (20-40 selon Greenspan)
  • Elle est 10 fois plus fréquente chez les femmes (5 fois selon Greenspan)
96
Q

La maladie de graves est un désordre ______ dans lequel les _______ sont produits contre _________

A

C’est un désordre auto-immun dans lequel les auto-anticorps sont produits contre les récepteurs du TSH.

97
Q

Que type d’anticorps produisent les lymphocytes B dans la maladie de graves? Que font-ils?

A

Anticorps TSI (immunoglobuline stimulant la thyroïde ) : imite la TSH donc stimule les récepteurs à TSH –> augmentation T3 et T4 –> induit un état d’hyperthyroïdie.

98
Q

Vrai ou faux, il y a une augmentation du symport NIS dans la maladie de graves

A

vrai

99
Q

Nommes des signes et sx dans la maladie de graves

A
  • Goitre diffus en raison de l’hyperplasie et de l’hypertrophie de la glande
  • Difficulté à avaler ou à respirer : secondaire à la compression de l’œsophage ou de la trachée par le goitre
  • Thyrotoxicose
  • Exophtalmie et œdème périorbital : secondaires à la reconnaissance par les anticorps anti-récepteur TSH d’un épitope similaire dans les cellules orbitaires (probablement des fibroblastes).
  • Perte de poids malgré une consommation accrue de nourriture :secondaire à grande augmentation du taux métabolique
  • Intolérance à la chaleur, une transpiration excessive et une plus grande consommation d’eau : secondaire à l’augmentation de la production de chaleur
  • Rythme cardiaque rapide, une hyperkinésie, des tremblements, une nervosité et un regard aux yeux écarquillés : secondaire à une augmentation de l’activité adrénergique
  • Faiblesse : secondaire à une perte de la masse musculaire et par une détérioration de la fonction musculaire
100
Q

La maladie de Graves est diagnostiquée par …..

A

une élévation des niveaux sériques totaux et libres de T3 et de T4
+
les signes cliniques de goitre diffus et d’ophtalmopathie.

101
Q

3 EXAMENS PARACLINIQUES NÉCESSAIRES AU DIAGNOSTIC DE L’HYPERTHYROÏDIE

A

→ Dosage de la TSH et taux sanguins de T3 et de T4

→ Scintigraphie nucléaire (captation de l’iode pendant 24 heures)

→ Dosage des anticorps

102
Q

Une hyperthyroïdie primaire se manifestera par … (2)

A

T4↑, TSH ↓

103
Q

Vrai ou faux, en cas d’hyperthyroïdie primaire, dans ______ % des cas, la T4 peut être normale, mais on notera une T3↑ (thyréotoxicose à T3)

A

5 %

104
Q

Comment est la scintigraphie nucléaire/captation à l’iode en cas d’hyperthyroïdie de graves

A

+ de 60% = indique Graves

105
Q

5 moyens d’évaluations des nodules thyroïdiens

A
  1. Histoire
  2. Caractéristiques cliniques
  3. Facteurs sériques
  4. Études d’imagerie
  5. Biopsie à l’aiguille
106
Q

Quels sont 2 éléments à l’histoire qui peuvent diriger notre dx vers une maladie bénigne?

A
  • histoire familiale de goitre
  • résidence dans une zone endémique
107
Q

Quels sont des éléments à l’histoire qui peuvent diriger notre dx vers une maladie cancéreuse?

A

Antécédents familiaux de carcinome papillaire ou médullaire ou des antécédents de croissance thyroïdienne récente, d’enrouement, de dysphagie ou d’obstruction, l’exposition aux rayonnements ionisants

108
Q

Quels sont des caractéristiques cliniques re qui peuvent diriger notre dx vers une maladie bénigne

A

âge moyen, le sexe féminin, un nodule thyroïdien mou à l’examen clinique et la présence d’un goitre multinodulaire.

109
Q

Quels sont des caractéristiques cliniques qui peuvent diriger notre dx vers une maladie cancéreuse

A

les enfants, les jeunes adultes et les hommes plus âgés. Une nodule solitaire dur ou un nodule dominant qui est clairement différent du reste de la glande signifie un risque accru de malignité. La paralysie des cordes vocales, l’hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux et les métastases suspectées

110
Q

Un____________ devrait être l’étude de laboratoire initiale dans l’évaluation d’un nodule thyroïdien.

A

niveau de TSH sérique

111
Q

Que faire si TSH est normal lorsqu’on investigue un nodule ?

A

aucun autre test sanguin n’est nécessaire.

112
Q

Que faire si TSH est plus bas que la normale lorsqu’on investigue un nodule ?

A

il faut envisager une scintigraphie thyroïdienne radionucléide pour voir si le nodule est chaud ou autonome.

113
Q

est-ce sketch si TSH est plus élevé que la normale lorsqu’on investigue un nodule ?

A

associée à un risque légèrement plus élevé de cancer de la thyroïde.

114
Q

Chez qui mesure t’on la calcitonine sérique

A

pas systématiquement recommandée.

Seulement si patients ayant des antécédents familiaux de carcinome médullaire

115
Q

qu’indique une thyroglobuline sérique élevée après une thyroïdectomie totale pour un cancer thyroïdien papillaire ou folliculaire ?

A

indique généralement une maladie résiduelle ou métastatique

116
Q

vrai ou faux, une thyroglobuline sérique est élevé pour déterminer la nature d’un nodule thyroïdien

A

faux, inutile

117
Q

Vrai ou faux, l’échographie thyroïdienne est devenue un outil important dans la confirmation et le diagnostic différentiel des nodules thyroïdiens.

A

vrai

118
Q

À l’échographie, a t’on un risque de malignité avec :

▪ Petit kyste pur =
▪ Kyste avec cloisons internes =
▪ Lésions solides = .

A

▪ Petit kyste pur = presque jamais malin.
▪ Kyste avec cloisons internes = bénignes ou malignes.
▪ Lésions solides = bénignes ou malignes.

119
Q

Nommes des caractéristiques échographiques des nodules lorsqu’ils sont bénins

A
  • Artefact dit de queue de comète dû à la présence de colloïdes dans le nodule
  • Bordures lisses
  • Membrane mince
  • Calcifications denses
  • Plus claire que normal
120
Q

Nommes des caractéristiques échographiques des nodules lorsqu’ils sont malins

A
  • Microcalcifications
  • Bordures irrégulières
  • Débit sanguin interne élevé au Doppler
  • Plus foncée que normal
  • Plus long que large
121
Q

Chez qui utilise t’on la scintigraphie ?

A
  • Bébé qui a une hypothyroïdie congénitale et qu’on veut savoir la cause
  • Quand on a une hyperthyroidie et que soit sa nature n’est pas claire
  • Quand on pense à un traitement
122
Q

Risque malignité
- nodule chaud
- nodule froid

A
  • Les nodules chauds ne sont presque jamais malins,
  • 90% à 95% des nodules froids sont bénins (donc 5% à 10% des nodules froids puissent être malins)
123
Q

_______________est le principal test permettant de distinguer les lésions bénignes des lésions malignes.

A

La biopsie des nodules par aspiration à l’aiguille fine (FNAB)

124
Q

Vrai ou faux, la biopsie des nodules par aspiration à l’aiguille fine est maintenant généralement réalisée sous guidage échographique

A

vrai

125
Q

CARCINOME PAPILLAIRE ET FOLLICULAIRE
- quelles cellules atteintes ?
- quel marqueur tumoral?

A

● Ce sont les cellules folliculaires qui seront atteintes.

Elles sécrèteront de la thyroglobuline en excès (marqueur)

126
Q

CARCINOME MÉDULLAIRE
- quelles cellules atteintes ?
- quel marqueur tumoral?

A

● Ce sont les cellules para-folliculaires C qui seront atteintes

Elles sécrèteront de la calcitonine en excès (marqueur

127
Q

les carcinomes médullaire, papillaire et folliculaire sont quel genre de cancer?

A

cancer différenciés : cellules font leur rôles normal et ressemble aux cellules normales

128
Q

% des cancer
-folliculaire
- papillaire
- médullaire

A

-folliculaire : 10 %
- papillaire : 80%
- médullaire: 5%