ARTICULOS SOBRE LOS FARAMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) Flashcards
(104 cards)
1
Q
Son los pesticidas mas utilizados
A
Organofosfátos
2
Q
Que son los organofosfatos y en para que se utilizan?
A
Se trata de sustancias orgánicas derivadas del acido fosfórico, se utilizan habitualmente como insecticidas en agricultura (control de plagas) y en el ámbito domestico pero también se usan en veterinaria y medicina, como aditivo en algunas industrias y como arma química terrorista.
3
Q
Características de los organofosfatos
A
- Es incoloro y sin olor
- Se absorbe facilmente
- Es my liposolubles
- Tiene un alto volumen de distribución en los tejidos
- Se metaboliza en el hígado
Se excreta en la orina y heces
4
Q
A que se debe el alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados
A
A la inactivacion de la enzimá acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinergica a nivel del sistema nervioso central, periférico y autónomo (simpático y parasimpático) que es la responsable de la sintomatología
5
Q
Que pasa cuando se inhibe a la AChE?
A
En sangre, SNC y otros tejidos causa una excesiva estimulación de receptores muscarinicos (corazón y glándulas sudoríparas), nicotínicos (músculo esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del sistema nervioso central, como consecuencia de la acumulación de
acetilcolina.
6
Q
¿Porque los síntomas de los organofosforados pueden persistir hasta 3 meses?
A
Porque la unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, y tarda 3 meces en desaparecer el sintoma porque es el tiempo que tarda en regenerarse la enzima.
7
Q
Producen una inhibición de la actividad de la
esterasa neurotóxica (>80%) que se encuentra
en cerebro, médula, SN periférico, corazón, bazo
y linfocitos y es la responsable de la polineuropatía retardada.
A
Organofosforados neurotóxicos
8
Q
Cuales son las diferentes sustancias por las que existe la toxicidad por organofosfórados?
A
- Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-mucosa.
- Accidental: ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estos insecticidas. Uso en terrorismo químico.
- Voluntaria: con fines autolíticos.
9
Q
Cuales son las vias de entrada para los organofosforados?
A
- Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas, en segundos o minutos. Agricultores, fumigadores, etc.
- Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos. Clínica más grave pero de inicio más lento, en 30 - 90 minutos, y puede persistir días.
- Vía cutánea: relacionada con exposiciones laborales o uso indebido como pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.
- Vía parenteral: excepcional.
10
Q
Al grupo de organofosforados pertenecen entre otros:
A
Malatión, paratión, metilparatión, diazi-
nón, fentión, clorpirifón y diclofenotión.
11
Q
Despúes del contacto con los organoforforados en que tiempo comienza el cuadro clínico
A
El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto, dependiendo de la vía de entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual.
12
Q
Cual es la dosis peligrosa de los organofosforados:
A
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto
13
Q
Es producido por la sobreestimulación colinérgica por acúmulo de acetilcolina. Síntomas muscarínicos, nicotínicos y de afectación del SNC
A
Sindrome colinérgico
14
Q
Aparece a las 24-96 horas (hasta el 6.º día). Se manifiesta como una debilidad y parálisis de los músculos respiratorios, los proximales de las extremidades, faciales y del cuello, en ausencia de síntomas colinérgicos.
A
Sindrome intermedio
15
Q
Que pasa si el síndrome intermedio en la intoxicación por organofosforados persiste por varios días
A
Puede producir una insuficiencia respiratoria grave que requiera ventilación mecánica.
16
Q
Cuales son las manifestaciones clinicas del sindrome muscarinico
A
- Miosis y vision borrosa
- Alteración de la acomodación
- Hipersecreción bronquial, tos y broncoespasmo
- Diaforesis, lagrimeo, rinorrea y sialorrea
- Nauseas, vomitos, dolor abdominal
- Incontinecia urinaria y fecal
- Bradicardia, hipotension arterial y bloqueos A-V
17
Q
Cuales son las manifestaciones de un sindrome nicotinico
A
- Fasciculaciones y calambres musculares
- Debilidad y paralisis de la musculatura estriada
- Taquicardia e hipertensión
- Hiperglucemia
- Palidez
- Mioclonías
18
Q
Cuales son las manifestaciones a nivel del SNC cuando hay una intoxicación por organofosforados
A
- Cefale, confusionismos, ansiedad, insomnio, falta de concentración, perdida de memoria, psicosis
- Ataxia, temblor, disartria, vertigo
- Hipotensión
- Depresión respiratoria
- Convulsiones y coma
19
Q
Cuales son los criterios de gravedad en la intoxicación por organofosforados
A
- Grado 0. No intoxicación
- Grado 1. Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto.
- Grado 2. Intoxicación moderada: síntomas muscarínicos y nicotínicos.
- Grado 3. Intoxicación grave: asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del SNC, y requieren soporte de funciones vitales.
- Grado 4. Muerte.
20
Q
En que grado se encuentra un paciente por organofosforados si tiene síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto.
A
Grado 1. Intoxicación leve
21
Q
En que grado se encuentra un paciente por organofosforados si tiene síntomas muscarínicos y nicotínicos
A
Grado 2. Intoxicación moderada
22
Q
En que grado se encuentra un paciente por organofosforados si tiene compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del SNC, y requieren soporte de funciones vitales.
A
Grado 3. Intoxicación grave
23
Q
A parir de que grado ya es necesario el tratamiento con atropina en una intoxicación con organofosforados:
A
A partir del grado 2, precisan ingreso en UCI
24
Q
Si el paciente tiene nauseas, vomitos, diarrea, colico, tos, disnea, broncoespasmos, cefalea, mareo, vertigo, miosis, somnolencia y colinesterasa normal en que grado de intoxicación por organofosfatos se encuentra
A
En el grado uno o leve
25
En pacientes que tiene alguna intoxicación por organofosfatos que se logra ver en una radiografía de tórax
Neumonitis química, bronocoaspiracion o edema agudo de pulmonar en casos graves
26
Cual es el tratamiento para un paciente con intoxicación por organofosfatos
1. Eliminacion del toxicómano
2. Estabilización inicial
3. Soporte ventilatorio
4. Medicación
5. Otros
27
Como se elimina el toxico de un paceiente que esta teniendo una intoxicación por organofosfatos
Depende de la via de entrada del tóxico:
- Via de entrada respiratoria: Se tiene que retirar al paciente de la zona contaminada
- Via de entrada cutáneo-mucosa: Hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y jabón, Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección asi como una zona bin ventilada y rotación del personas.
- Via de entrada digestiva: Realizar lavado gástrico y administrar carbon activado a dosis de 1 g/kg. La eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión (mejor de 30 minutos)
*En medios extrahospitalarios se puede inducir el vomito si se va a demorar mucho la asistencia hospitalaria. Nunca administrar leche o aceite ya que al ser liposolubles aumenta su absorción
28
Como se realiza la estabilización inicial en un paciente con intoxicación por organofosfatos
- Se tiene que mantener la vía aerea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de bradirritmias (regla ABC). Administrar oxigeno y colocar al paciente en prono o decúbito lateral izquierdo (para evitar el vomito
- Ademas se inicia la administración de atropina para revertir los síntomas coinergicos
La causa mas frecuente de muerte es el fallo respiratorio.
29
En que pacientes se les da un soporte ventilatorio si vienen con una intoxicación por organofosfatos
A los pacientes que tienen intoxicación moderada-grave ya que pueden presentar disminución del nivel de conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por paralísis de los músculos respiratorios.
- La succinilcolina como relajante para intubación rápida esta desaconsejada porque el fármaco es metabolizado por la butirilcolinesterasa que puede estar inhibida por el organofosforado lo que provocara un bloqueo nueromuscular prolongado.
30
Cuales son los medicamentos que se utilizan para pacientes con intoxicaciones por organofosfatos.
- Atropina: Revierte los síntomas muscarinicos y mejora la función cardiaca y respiratoria. Cruza la barrera hematoencefalica, por lo que al contrarrestar los efectos de la acetilcolina en el SNC controla las convulsiones.
- Oximas (Pralidoxima): Va dirigido a reactivar las colinestarasas inhibidas por el organofosforado, eficaz para los sintomas nicotinicos.
- Benzodiacepinas: Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las convulsiones.
- Bicarbonato sodico 1m: Se utiliza en intoxicaciónes graves cuando cursen con acidosis.
- Sulfato de magnesio: Para controlar la hipertensión y la taquicardia ventricular y corregir la hipomagnesemia
- Salbutamol: Para mejorar el broncoespasmo y la eliminación de líquido del interior del alveolo.
- Difenhidramina: Reduce la necesidad de atropina.
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Cual es la dosis de atropina que se pone en un paciente con intoxicación por organofosfatos
Dosis: 0,02 - 0,05 mg/kg/dosis i.v. (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos
hasta conseguir signos de atropinización
(revertir las tres “B”: bradicardia, broncoes-
pasmo, broncorrea) que habitualmente se
consigue en 30 minutos.
32
Cuales son los efectos de un exceso de atropina:
Confusión y agitación. Si aparece toxicidad por atropina, hay que parar la perfusión 30 min y reiniciarla descendiendo el ritmo un 20%
33
Cual es la dosis de las oximas?
Dosis de carga: 25-50 mg/kg (máximo 2 gramos) iv en infusión lenta de 30 minutos (la infusión rápida puede causar vómitos, depresión respiratoria, taquicardia e hiper- tensión diastólica)
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Cual es la dosis de las benzodiacepinas y cual es una dude sus contraindicaciones en pacientes con intoxicación por organofosforados?
Diazepam i.v.: 0,05-0,3 mg/kg/dosis o lorazepam i.v.: 0,05-0,1 mg/kg/dosis.
*Puede empeorar la depresión respiratoria, pero si se utilizan combinadas con atropina
y pralidoxima inhiben la depresión respira-
toria, previenen el daño neuropático y me-
joran el pronóstico.
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Cuales son los farmacos contraindicados en pacientes con intoxicación por organofosfatos?
Morfina, succinil-colina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las aminas adrenérgicas deben administrarse solo si existe indicación específica como hipotensión marcada.
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Como es la evolución de pacientes con intoxicación por organofosfatos?
La mayoría de los pacientes se recupera sin séquenlas. Es muy conveniente mantener observaciones hospitalaria durante 36-48 horas y control posterior en Atención Primaria. Vigilar la aparición del sindrome intermedio y la polineuropatia retardada
37
Que es la neurópata retardada?
Es el que aparece de la 2 a la 4 semanas después de una intoxicación por organofosfatos
38
Cuales son los efectos a nivel del sistema nerviosos central, periférico y autónomo de la neurópata retardada.
- Sistema nervioso periférico: el cuadro se inicia en extremidades inferiores en forma de calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un cuadro típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrógrada, centrípeta y ascendente (parálisis flácida e hiporreflexia).
– Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en extremidades inferiores.
– Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera motoneurona o superior, con signos de espasticidad e hiperactividad de los reflejos tendinosos profundos excepto el aquíleo.
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Cuales son algunos de los síntomas mas raros de la intoxicación por organosforados?
- Hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, hipocaliemia y leucocitosis.
- Insuficiencia respiratoria grave, que es la principal causa de muerte.
- Neurológicas: alteraciones neuropsicológicas crónicas inespecíficas.
- Arritmias cardiacas.
- Toxicidad directa del producto: signos de inflamación, ulceración o necrosis.
– Hepatitis, pancreatitis e insuficiencia renal aguda.
40
Son usados frecuentemente por diversas áreas de la medicina, en tipos específicos de pacientes, como aquellos con alto riesgo de nauseas y vómitos posoperatorios (NVPO), pacientes sometidos a quimioterapia o en cuidados paliativos.
Antieméticos
41
En que grupo poblacional no se recomienda el uso de antieméticos
En pacientes pediatricos con gastroenteritis además se tiene que tener en consideración los efectos adversos neurologícos y cardiovasculares.
42
Como se clasifican los antieméticos:
- Antihistamínicos
- Antagonistas serotoninérgicos o 5-hidroxitriptamina (5-ht3)
- Anticolinérgicos
- Corticoides
- Butirofenonas
- Benzodiacepinas
- Benzamidas (agonistas dopaminérgicos D2: metoclopramida y domperidona
43
Cual es el principal farmaco al que se han ligado las reacciones estrapiramidales?
A la metoclopramida aunque casi todos los antieméticos pueden predisponer esta reacciones excepto la dexametasona
44
Son una herramienta adyuvante valiosa par combatir NVPO
Antihistamínicos
45
Son antihistamínicos de la primera generación, que antagonizan los receptores H1
Hidroxicina
Difeninhidramina
46
Este medicamento tiene un efecto anticolinérgico adicional a sus propiedades antihistamínicas
Ciclizina
47
En forma general las propiedades antieméticas de los antihistamínicos provienen del:
Bloqueo de los receptores H1, en el nucleo del tracto solitario en el centro del vomito (medula oblongada); así como del bloque de los receptores muscarinicos-colinergicos, dentro del sistema vesicular
48
En donde se metabolizan la mayoría de los antihistamínicos
En el sistema enzimático CYP heptaico
49
Cuales son algunos de los efectos adversos de los antihistamínicos:
Es posible que un paciente desarrolle prolongación QT y taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes): ademas, por los efectos anticolinérgicos se puede presentar boca seca y depresion del sistema nervioso central, manifiéstalos como somnolencia y mareos.
50
Cual es el mecanismo de acción de la metoclopramida?
A nivel central bloquea los receptores D2 de la dopamina en la zona gatillo quimioreceptora, al obstaculizar la integración de los impulsos emetogenos aferentes, a nivel periférico el bloqueo de los receptores D2 presenta efecto procinético, es decir aumenta el vaciamiento del estomago y mejora el tránsito intestinal
51
La metoclopramida puede causar sintomas extrapiramidales como:
Acatisia, sindrome serotoninergico, discinesia tardia y sindrome neurléptico maligno.
52
Después de que tiempo pueden iniciar los sintomas de un sindrome extrapiramidal causado por la ingesta de metoclopramida
Los sintomas pueden iniciar dentro de las primeras 24 a 74 horas de sus administraciones.
53
Cuales son algunos de los efectos neurologícos que puede generar la metoclopramida?
- Sintomas análogos a la enfermedad de Parkinson
- Sintomas extrapiramidales por bloqueo dopaminergicos a nivel neoestriado: torticolis, distonías y contracturas musculares muy dolorosas
- Sindrome neuroleptico maligno y la disquinesia tardia
- Somnolencia, cefalea y sincope
54
Cuales son las dosis recomendadas de la metoclopramida:
En adultos 10 mg cada 8 horas
En niños 0.15 mg/kg/dosis por via oral o intramuscular
55
Cual es el mecanismo de acción de la domperidona
Bloquea los receptores dopaminergicos centrales S2 en la zona quimioreceptroa del gatillo, perifericamente, tiene un minimo paso por la barrera hematoencefalica.
56
Ejerce acción colinérgica indirecta, estimulando la liberación de acetilcolina en los plexos mientericos, lo cual activa los receptores serotoninergicos HT4
Domperidona
57
Que tipo de receptores activa la domperidona en los plexos mientericos
Receptores serotoninérgicos ht4
58
Es usada para el manejo de la dispepsia cronica y en el tratamiento de transtornos de la motilidad del tubo digestivo superior, como el reflujo gastroesofagico
Domperidona
59
Cuales son las dosis recomendadas de la domperidona
La dosis oral es de 0.6 mg/kg, cada 4 - 8 horas, mientras que la dosis por via rectal es menores de dos años es de hasta 10 mg.
En niños entre 2-4 años, hasta 60 mg cada 4 - 8 horas
60
En una benzamida con propiedades procinéticas y antieméticas (antagonista de la dopamina)
Alizaprida
61
Que hace la alizaprida a nivel del sistema gastrointestinal
Aumenta el peristaltismo gastrico y duodenal, sin afectar las secreciones del tracto. Controla las nauseas y la emesis, salvo en el embarazo.
62
Cual es la dosis de la alizaprida
La dosis es de 100 - 300 mg/dia en dosis segmentadas en adultos
5 mg/kg/día en niños
63
Utilizada para el tratamiento de NVPO, disminuye la permanencia en la unidad de recuperación anestésica
Dexametasona
64
Su uso es extrapolado en el perioperatorio gracias a su efectividad privada en profilaxis de emesis por quimioterapia
Dexametasona
65
Cual es el mecanismo de accion de la dexametasona en cuestión de las nauseas y el vomito?
Disminuyen la secreción de serotonina intestinal y la liberación de endorfinas que elevan el estado de animo y estimulan el apetito o por el antagonismo de las prlostaglandinas
66
En que tipo de pacientes es importante tener precaución a la hora de usar dexametasona
En pacientes con antecedentes de hemorragia de las vias digestivas, DM, inmunnosupresion e hipertensión.
67
Cual es la dosis indicada de dexametasona
Es de 8 mg por via intravenosa antes de la inducción anestésica
68
Cual es el mecanismo de acción del ondansetron
Bloquea los receptores serotoninergicos 5-HT3.
69
Es considerado uno de los antieméticos mas potentes disponibles para vomitos de quimioterapia y posiblemente muy eficaz también en nauseas y vomito posoperatorio y por radioterapia
Ondasetron
70
Cual es la reaccion adversa mas frecuente del ondansetron:
- Cefalea
- Sensacion de enrojecimiento
- Estreñimiento
- Diarrea
71
Para vomito y nauseas inducidos por quimioterapias cual es la dosis indicada del ondasetron
- La dosis oral es 8 mg, 30 min antes de la quimioterapia y debe continuarse cada 12 horas, durante el primero o segundo día siguiente
- La dosis intravenosa es 0.15 mg/kg 30 minutos antes de la quimioterapia y debe continuarse cada 4 u 8 horas después de la primera dosis.
*Para la via intravenosa debe tenerse cuidado de no exceder los 16 mg.
72
Para nauseas y vomito postquirurjico, la dosis de profilaxis del ondasetron es de:
4 mg por via intravenosa inmediatamente después de la anestesia
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Que es y cual es el mecanismo de acción de la cisaprida
Es una agonista y un antagonista del los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo. Es un agonista frente a los receptores 5-TT4 y un antagonista de los receptores 5-HT3 por lo cual promueve la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas posganglionares del plexo mienterico, de eso modo promueve la motilidad del tracto gastrointestinal.
74
De que receptores es agonista y de que receptores es antagonista el ondasteron?
Es agonista frente a los receptores 5 ht4 y antagonista de los receptores 5-ht3.
75
A pesar de la similitud estructural entre la metoclopramida y la cisaprida cual es la principal diferencia entre ambos:
La cisaprida carece de los efectos antidopaminérgicos, por tanto, produce Menor efectos extrapiramidales
76
Cuales son los riesgos a considerar al usas la cisaprida
Tiene un potencial riesgo cardiovascular arritmogénico y la prolongación del intervalo QT, lo cual se asocia al desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa la cual puede desencadenar en fibrilación ventricular y a su vez la muerte
77
A dosis bajas, puede ser utilizado como antiemético; pero no son agentes de primera línea para tratamiento en náuseas y vómito por quimioterapia o posquirúrgicas, debido a su perfil de riesgo cardiovascular.
Haloperidol: butirofenonas
78
Como se caracteriza la estructura química del haloperidol?
Se caracteriza por un anillo de butirofenona, también conocidocomo propilfenilcetona.
79
Cual es le mecanismo de acción de la haloperidol en cuestión de su actividad antiemética?
Bloquea de los receptores de dopamina, específicamente, al receptor de dopamina D2, e han observado efectos secundarios neurológicos como síntomas extrapiramidales y síndrome neuroléptico maligno.
80
Cuales son los efectos secundarios gastrointestinales de la haloperidona?
Incluye la anorexia, estreñimiento, diarrea, hipersalivación, hiperbilirrubinemia y alteraciones de la función hepática.
81
Cuales son los efectos mas frecuentes del síndrome extrapiramidal:
- Disfonía aguda
- Discinesia tardia
- Sindrome neuroléptico maligno
82
Es caracterizado por los espasmos o contracciones brevemente sostenidos o intermitentes de grupos musculares antagonistas, los cuales resultan en movimientos o posturas retorcidas, anormales, sostenidas y repetitivas
Disfonía aguda
83
La distonía inducida por fármacos es un transtorno del:
Movimiento agudo, que puede ser doloroso y angustiante
84
Cuando se considera una distonía aguda?
Se considera aguda si se presenta dentro de los siete días siguiente al inicio de la medicación o con elevación de la dosis
85
A que grupo muscular suele afectar principalmente la distonía aguda?
Afecta principalmente a la cabeza, el cuello, la mandíbula, los ojos y la boca, provocando la tortícolis espasmódica, retrocolis y anterocolis, trismo y traumatismos dentales, apertura o luxación forzada de la mandibulares, blefaroespasmo, distorsionó de los labios y mordida de la lengua
86
Cual es el tratamiento para la distonía aguda?
Después de la interrupción del medicamento, por lo general la distonía se resuelve en 24-28 horas. Además responde dentro de 10-20 min a agentes anticolinérgicos o antihistamínicos administrados por via parenteral.
87
Que es la acatisia?
Subjetivamente es cuando los pacientes se quejan de tensión interna, inquietud, ansiedad, ganas de moverse, incapacidad para permanecer quietos y sensaciones en las piernas.
88
Cuales son las características motoras de la acatisia?
Son complejas y repetitivas, incluyéndose la manipulación de pies o el golpeteo, el balanceo, el ritmo, incesante e incluso la carrera. La gravedad va a dependerse del estres y la exitacion pero pueden volverse intolerantes y se han asociado con la violencia y suicidio.
89
Cual es el tratamiento para la acatisia?
Debe de resolverse después de la interrupción del tratamiento, pero podría empeorar temporalmente o persistir en formas de abstinencia o faria.
90
Es un trastorno del movimiento que aparece con el uso crónico (minimo 3 meces)de farmacós.
Discinesia tardia
91
Cuales son los medicamentos que pueden provocar una discinesia tardia
- Antipsicóticos
- Antidepresivos tricíclicos
- Antiemeticos intestinales
- Otros
92
La discinesia tardia puede comprometer la ...
Alimentación, el habla, la respiración o la ambulación
93
Se presenta como un transtorno de movimento involuntario polimorfo
Discinesia tardia
94
Cual es la advertencia que tiene la metoclopramida por la FDA
El riesgo de discinesia taria, la cual es una adecuación irreversible
95
El riesgo de desarrollar discinesia tardía aumenta cuando los pacientes se mantienen con metoclopramida durante
Más de doce semanas
96
Cual es el tratamiento para tratar la discinesia tardia?
No existe un tratamiento probado para pero es importante minimizar su riesgo mediante la prevención y detección temprana.
97
Trastorno agudo de la termorregulación y el control neuromotor.
Síndrome neuroléptico maligno (snm)
98
A que se le atribuyen las menifestaciones clínicas del sindrome neuroleptico maligno?
Al bloqueo de los receptores dopaminérgicos, al aumento de la termogénesis a nivel hipotalámico y la inestabilidad autonómica.
99
Cual es la tétrada clásica del SNM
Fiebre, rigidez muscular generalizada, alteraciones del estado mental y disfunción del sistema nervioso autónomo que se
manifiesta como hiper o hipotensión, taquicardia, diaforesis e incontinencia de esfínteres.
100
Que manifestaciones puede presentar un paciente con SNM
Palidez, disnea, presión arterial inestable, arritmias y contracturas musculares prolongadas, causantes de hipertermia severa e insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis
101
Que se observa en un hemograma en un SNM
- Leucocitosis de 10 000-40 000 células/
m3
- Elevación plaquetaria
- Creatinofosfoquinasa elevada suele superar niveles de 100 000 U/l.
102
Que se observa en la función renal en un SNM
- Proteinuria
- Mioglobinuria
- Elevación transitoria de los nitrogenados.
103
Cual es el tratamiento para el SNM
- Protección de la vía aérea
- Hidratación con corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
- Apoyo hemodinámico, además de administración de agonistas dopaminérgicos (amantadina, bromocriptina)
- Agentes dopaminérgicos como el nitroprusiato de sodio
104
