Artritis reumatoide Flashcards
(71 cards)
prevalencia mujeres: hombres
mujeres 3:1
factor de riesgo más importante para desarrollar AR
Genético (CMH tipo 2)
personas con CMH clase II se le denomina
epítopo compartido (HLA DRB1*01)
Genes involucrados en el desarrollo de AR no asociados a CMH
2
- PTPN22
- PADI-4 (mutación de peptidil arginin desaminsa 4)
qué papel juegan los estrógenos en el desarrollo de AR
durante la vida de la mujer los estrógenos hacen que haya mucha IL-10 lo que hace que se formen más autoanticuerpos pero son contenidos por la misma IL-10, al momento de la menopausia bajan los IL-10 y los autoanticuerpos formados ya pueden generar ENFERMEDAD
Obesidad con IMC >30 genera un riesgo del %
30%
factor de riesgo exposicional más importante para AR
Tabaquismo x2
el tabaquismo + presencia de “epitopo compartido” confiere un riesgo para AR de
20 veces más
proceso de citrulinación
arginina es convertida en citrulina por peptidilarginina deaminasa (NORMAL) pero en AR esto se aumenta mucho por lo que genera reacción inmune
autoanticuerpos específicos de AR
2
- ACPA s 95%
- FR
autoanticuerpo más específico de AR
ACPA
etapa preclínica de la enfermedad
es cuando se generan los autoanticuerpos y esto puede ser hasta 10 años antes del inicio del cc
Ataque dirigido es cuando
ACPA genera activación de osteoclastos y se genera osteopenia además de que se eleva IL-8 favoreciendo inflamación y artralgias = osteopenia + artralgias
la transición de AR preclínica a AR temprana requiere de
un “segundo golpe” como trauma o infecciones para generar permeabilidad articular y que entren más autoAC y se generen los inmunocomplejos
AR establecida es cuando hay
activación de neutrófilos por IL-8 los cuales liberan NETs con muchos péptidos citrulinados y hay mucha formación de inmuncomplejos –> estos mismos activan a macrófagos que liberan IL-6 y TNF activando a muchas cel inflamatorias entre ellas los FLS
el daño a cartílago y tejido óseo se da por
activación de FLS y proliferación anormal de estos generando metaloproteinasas de matriz y disminución de colágeno tipo 2 y TIMP = sinovio hiperplásico
Cambio histológico característico de AR
PANNUS (>12 cel de grosor de membrana sinovial por FLS)
cuadro clínico general de AR
4
- inflamación y dolor de articulaciones pequeñas en manos, muñecas y pies
- afección a MCF, interfalángicas proximales en manos y pies
- rigidez matutina prolongada >1 hora
- síntomas sistémicos como fatiga, fiebre de baja intensidad
Labs importantes para dx de AR
5
- leucos normales
- trombocitosis
- anemia normo normo leve
- VSG <50
- PCR 1-10
anticuerpos en AR
3
- FR positivo 70%
- ACPA
- ANA (-) 30%
en una artrocentesis se puede encontrar un recuento de celúlas inflamatorias de
<50 mil WBC/mm3
patrones clínicos en AR
3
- patrón insidioso 55-65%
- patrón agudo o intermedio 8-15%
- patrón atípico
cómo se presenta clínicamente el patrón insidioso
4
- pequeñas articulaciones
- rigidez matutina >1 hora
- comienzo poliarticular *más común
clínica de patrón agudo o intermedio
5
- en adultos mayores
- inicio abrupto con dolor muy intenso
- articulaciones pequeñas y grandes
- +/- poliarticular
- puede parecerse mucho a GOTA