Arytmi Flashcards
Hva mener man med arytmier?
Arytmi vil si unormal hjerterytme
Arytmi omfatter:
- Unormale enkeltslag; ekstrasystoler:- Svært vanlig og oftest uskyldige, men et høyt antall kan være uttrykk for sykdom eller disponere for dette
- Bremsing eller stopp i hjerterytmen; bradykardi, asystole:- Kan medføre svimmelhet, og asystole kan gi synkope eller i verste fall død hvis hjertet ikke kommer i gang igjen
- Anfallsvis eller vedvarende rask hjerterytme; takykardi:- Kan være plagsomme, og enkelte ganger invalidiserende og evt. livstruende
Hvilke tiltak har man for arytmier?
Man har mange behandlingstilbud:
- Medisiner
- Kateterablasjon
- Pacemakere
- Hjertestartere
Hvilke diagnostiske verktøy har man for å avdekke en evt. arytmi?
Først og fremst anamnesen pluss EKG i en eller annen form
Kan få informasjon fra:
- Pasientens opplevelse
- Pulstelling
- Pulsklokke
- 12-kanals EKG; hvile-EKG
- Langtids-EKG (24 t); Holter-EKG
- Langtids-EKG (medaljong, “R-test”); ukesregistrering
- Håndholdt EKG-opptaker for episoderegistrering
- ++
Hvilke prinsipielle måter kan en arytmi oppstå på?
Elektriske impulser oppstår på feil måte eller på feil sted i hjertet
En feil i måten impulsene ledes på
Hvordan kan impulser oppstå feil i hjertet?
To ulike mekanismer
Første formen:
- Prosessene som normalt lager impulser i sinusknuten, blir aktive i celler et annet sted i hjertet; kalles for automati
- Man skiller mellom normal automati, som styrer sinusknutens aktivitet, og som sørger for backup fra annet vev i ledningssystemet (f.eks. AV-knuten, ledningssystemet) og abnorm automati når denne prosessen oppstår i celler som ikke normalt kan lage impulser selv
Andre formen:
- Kan oppstå pga. trigget aktivitet; skyldes en ny depolarisering av kardiomyocytter i en fase av aksjonspotensialet der de normalt skulle være i repolariseringsfase (fase 3/4)
- Depolariseringer i fase 3 kalles tidlige etterdepolariseringer; Early afterdepolarisations, EAD
- Depolariseringer i fase 4 kalles sene etterdepolariseringer; Delayed afterdepolarisations, DAD
Hva er årsaken til nye depolariseringer i fase 3/4?
Fase 3:
- Tidlige etterdepolariseringer skyldes som regel at aksjonspotensialet forlenges så mye at kalsiumkanalene i cellemembranen rekker å åpne på nytt
- Vanlig ved tilstander med forlenget QT-tid
Fase 4:
- Endringer i funksjonene til proteinene som kontrollerer kalsium i kardiomyocyttene; kalsium som slipper fri i fase 4 av aksjonspotensialet byttes med natrium av kalsium-natrium ionebytteren i cellemembranen (1 Ca++ ut mot 3 N+ inn)
- Dette ionebyttet gir depolarisering av cellemembranen; slik aktivitet ses ved iskemi, kronisk hjertesykdom.
Hvordan kan endret måte impulsene ledes på føre til arytmier?
Endret impulsledning fører til at impulsene kan ledes:
- Langsomt slik at hjerterytmen bremses, med bradykardi eller blokkeringer til følge; typisk ved iskemi/infarkt eller kirurgi, men også ved elektrolyttforstyrrelse f.eks. ved bruk av medikamenter
- Kan føres for fort slik at det oppstår en takykardi; forsinket ledning i ett område gir mulighet for såkalt sirkelstrøm (reentry)- Impulsledningen påvirker hvor raskt et område kan aktiveres på nytt (refraktærtid); hvis impulsene går normalt ned én ledningsvei, og møter et område som har vært blokkert for impulsledning pga. lang refraktærperiode, kan impulsenen plutselig ledes feil vei og starte en sirkelstrøm som blir autonom, og fortsetter helt til den brytes- Typisk ved arrdannelse etter infarkt, eller ved ekstra ledningsbaner mellom atrier og ventrikler
Hvilket system er det som påvirker alle arytmimekanismer?
Påvirkes av det autonome nervesystemet:
- Påvirker aktiviteten til ionekanaler og kalsiumhåndterende proteiner
Det samme gjelder:
- Kronisk hjertesykdom
- Elektrolyttforstyrrelser
- Medikamenter med virkning på hjertet
Hvilken test bør gjøres hvis man mistenker at vagusnerven er for følsom og overaktiv?
Hva vil dette gi oss på EKG-et?
Man bør stimulere sinus caroticus ved delingsstedet mellom carotis externa og interna:
- Pasienter > 40 og utredes for synkoper bør få gjort en slik karotistest med samtidig EKG-registrering; kan utløse sinus arrest, AV-blokk og/eller et primært BT-fall
Hvordan kan et EKG med sinusarrest som avbrytes av et erstatningsslag se ut?
Situasjonen viser sinusknutesvikt på ca. 3 s:
- AV-knuten sender en impuls som gir et normalt QRS; sender deretter impulser oppover i atriet som vil gi en retrograd P-bølge (neg. II, aVF og III), som aktiverer atriene samtidig som impulsen nedover når ventriklene.
- P-bølgen ses noen ganger i forkant eller i bakkant av QRS
Når det trengs kan de lavere delene av ledningssystemet genere en langsom erstatningsrytmi:
- P-bølgen vil være neg. i nedreveggsaveldningene (II, aVF og III), og PQ-tiden kan være kortere fordi impulsen starter nær AV-knuten
Hva menes med sino-atrielt blokk (SA-blokk)?
Pacemakercellene i sinusknuten fyrer, men impulsene når ikke ut fra knuten til atriet, og det blir ingen P-bølge:
- Kjennetegnes ved at pausen varer et multiplum av de foregående PP-intervallene, og at P-bølgen fortsetter i samme fart videre
Hvordan vil et EKG hos en pasient med SA-blokk og pacemaker se ut?
En pasient som har symptomgivende atriepauser pga. sinus arrest eller SA-blokk, sier man har syk-sinusknutesyndrom; kan få innoperert en pacemaker
- Når P-bølgen uteblir, venter pacemakeren en programmert tid, og stimulerer så forkammeret (“stolpe”), så det blir P-bølger inntil sinusknuten overtar
Hva er AV-blokk grad I?
Ved skadet AV-knute (eller når den er kraftig vaguspåvirket) forlenges PQ (PR)-tiden:
- Hvis alle P-bølgene overledes, men langsomt (0.22+ s) kalles det førstegrads AV-blokk (AV-blokk grad I)
AV-blokk grad I med PQ (PR)-tid ≤ 0.3 s merkes som regel ikke og trenger ikke behandles:
- Hvis forsinkelsen blir så lang at atriekontraksjonen skjer før den forrige systolen er avsluttes, vil trykkbølgene (“atriekicket”) møte seilklaffer som er lukket, og trykkbølgene vil forplantes bakover til lungene og hulvener- Pas. beskriver da "et ubehag i brystet og hjerteslag som dunker i halsen"
Veltrente med langsom puls har ofte lettgradig AV-blokk grad I uten av det regnes for unormalt
Hva er AV-blokk grad II?
Ved 2. grads AV-blokk faller ett enkelt QRS bort, mens P-bølgene før og etter overledes:
- Pasienter merker som regel ikke AV-blokk grad II, evt. kjenner de bare litt uro i brystet (palpitasjoner)
Hva er den vanligste formen for AV-blokk grad II?
AV blokk grad II:
- Mobitz´ type 1
- Wenckebach
Man ser et helt spesielt mønster:
- Overledningen starter med å være normal, så øker den gradvis inntil én P-bølge ikke overledes; da bortfaller QRS-komplekset som skulle ha fulgt.
- Neste P-overledes deretter normalt med kort PQ-tid, og så repeteres sekvensen
Er ikke assosiert med sykdom eller besvimmelser:
- Kan ofte ses på natten hos veltrente
Hva skiller AV-blokk grad II (Mobitz´type 2) fra type 1?
Ved Mobitz´ type 2 annengrads AV-blokk er det vilkårlige QRS som faller ut:
- Er oftere et uttrykk for et sykt ledningsapparat i hjertet, og er heller ikke “tillatt” hos veltrente
- Pacemaker er indisert, selv ved asymptomatisk sykdom
Hva vil AV-blokk III si?
Betyr at det er total blokk:
- Forkamre og hjertekamre slår uavhengig av hverandre; funksjonssvikt i AV-knuten eller His´ bunt; eller også, teoretisk sett, både i høyre og venstre gren
- Erstatningsrytmen styres av pacemakerceller lavt i AV-knuten eller His´ bunt; blir smale QRS komplekser, eller lengre nedenfra; brede QRS
- Det kan være vedvarende; da gir det som regel altfor langsom puls og hjertesviktsymptomer, eller så kan det være anfallsvis blokk der overledningen stopper opp en kortere eller lengre stund:- Hvis det da ikke raskt kommer erstatningsrytme, besvimer pas.- Besvimelser fordi hjertekamrene har lange pauser, kalles Stokes-Adams anfall
Hvis 3.grads AV-blokk påvises uten kjent og korrigerbar årsak trenger pas. en pacemaker:
- Ved høygradig ledningsblokk er det ofte sykdom i hele ledningssystemet
- Årsaker kan være:- Kirurgi- Betennelser- Skader i hjertets sentrum
Hvem får en pacemaker ved AV-blokk?
Hvordan fungerer disse?
De fleste som får pacemaker har AV-blokk grad II og besvimt, eller tredjegradsblokk
Pacemakeren registrerer P-bølgene gjennom en ledning fra forkammerveggen og stimulerer høyre hjertekammer med normal overledningstid gjennom en ledning dit:
- Atriestyrt ventrikkelpacing
Den vanlige pacingen av ventriklene skjer fra en elektrode som har tuppen skrudd inn i myokard nær apex av høyre ventrikkel:
- Impulsbredningen går gjennom myokard utenom det spesialiserte ledningssystemet, og det tar tid slik at QRS-kompleksene blir brede (gjerne 0.15-0-16 s)- Stimuleringen vil ligne et venstre grenblokk
Vanlig pacing fungerer godt nok for friske hjerter, men ved hjertesvikt vil de usynkrone kamrene gi dårlig tømning og forverre svikten:
- Ved resynkroniseringspacing stimuleres hjertet i tillegg fra en ledning som er plassert i en koronarvene på venstre siden, og det gir smalere QRS (biventrikkelpacing) og bedrer pumpefunksjonen.
Ved blokk i AV-knuten og velfungerende ledningssystem nedenfor, kan ledningen skrues fast i septum nær His´bunt
- Stimuleringen gir smalere komplekser og bedre synkroniserte hjertekamre
Hvilken anatomisk struktur skiller supraventrikulære arytmier fra ventrikulære?
Hva menes med fysiologisk sinustakykardi?
Sinusknuten er rikt innervert både av vagus og sympatikus:
- Under utpust aktiveres vagus, og pulsen blir langsommere; veggstrekket i atriet deaktiveres vagusnerven, og pulsen blir derfor raskere ved innpust fordi undertrykket i thx. suger inn mer venøst blod
Dette er fysiologisk sinustakykardi:
- Ses tydeligst hos barn og unge, mer hos veltrente enn hos sedate, og hjertefrekvensvariabiliteten (HRV) er redusert etter et hjerteinfarkt, ved hjertesvikt og ved annen sykdom
Hva er sinusbradykardi?
Sinusrytme < 50/min betegnes sinusbradykardi:
- Vanlig hos veltrente; sunnhetstegn
- Upassende bradykardi kan være ledd i et “syk sinusknutesyndrom”, eller være en medikamenteffekt, f.eks. betablokkade
Hva mener man med sinustakykardi?
Raskere rytme enn 50-100/min betegnes som takykardi
Sinustakykardi har P-bølger fra sinusknuten, og skal derfor har retning nedover mot venstre:
- Positiv i I og aVF
Skal og være frekvensvariasjon med respirasjon
Ved hvilepuls > 100/min bør det finnes en forklaring
Ved takykardi forkortes systolen noe (QT-tiden), men det er særlig diastolen som forkortes T-Q, og P-bølgen kan komme tett på T-bølgen, og evt. smelter sammen
Hvilke årsaker kan gi sinustakykardi?
Stress/angst
Nylig anstrengelse
Feber
Anemi
Høyt stoffskifte
Lavt blodtrykk
Medikamentbivirkning:
- F.eks. astmamedisin
Upassende sinustakykardi:
- “Syndrome of inappropriate sinus tachycardia”
Hva mener man med supraventrikulær ekstrasystole (SVES)?
En atrial ekstrasystole som kommer tidligere enn forventet, og utseende av P-bølgen kan være annerledes når den kommer fra et annet sted enn sinusknuten:
- En tidlig ekstrasystole kan treffe AV-knuten i den relative refraktærfasen til slaget foran, og overledes langsomt fordi den får slakkere 0 fase.
- Kan og tredde den absolutte refraktærfasen og blokkeres
Hvordan kan man se SVES på et EKG?
Ekstrasystoler som når AV-knuten i dens relative refraktære perioden, vil bli forsinket; langt PQ-intervall
Atrie-ekstrasystoler som ikke overledes og ikke gir et QRS, blir bare til en liten hump eller dump i EKG
En atrial ekstrasystole som passerer AV-knuten, kan komme brått på ledningssystemet nedenfor og overledes aberrant:
- Særlig høyre gren gir ofte helt eller inkomplett grenblokk (hhv. QRS ≥0.12 og 0.10-0.12 s)
- Slik aberrant overledning er normalt
Siden ledningsevnen varierer mellom de ulike banene gjennom AV-knuten, kan en atrial ekstrasystole møte én vei som leder og en annen som er blokkert:
- Disponerer for sirkelstrømtakykardi
Hva kan årsaken være til “uforklarlig forlenget P-P-intervall?
Sinusknuten har hatt en ekstra depolarisering som ikke har klart å stimulere de nærliggende atriemyocyttene (de er refraktære eller det er utgangsblokk):
- Vevsmassen i sinusknuten er for liten til å kunne prege EKG på annen måte enn ved å resette sinusklokken og utsette neste P
Hva mener man med atrietakykardi?
Pacemakerceller finnes også utenom sinusknuten:
- Atriene, hulvenene og i lungevenene
Disse kan forårsake ekstrasystoler, men også anfall med korte eller lengre løp med rask puls:
- Atrietakykardi
AV-knuten blokkerer altfor tette impulser, ofte slik at annehver overledes og blir pulsgivende:
- Er ikke farlige
P-bølgenes utseende hjelper til å se hvor arytmifokus er:
- I viser om de kommer fra høyre eller venstre
- aVR, aVL og aVF om de kommer fra høyt eller lavt fokus
- V1-V6 om de kommer forfra eller bakfra
Overledningen beskriver forholdet mellom P og QRS:
- 1:1 når alle P-er overledes
- 2:1 uregelmessig overledning
- 3:1 uregelmessig overledning
Hvordan skal normal ledning gå gjennom AV-knuten?
I AV-knuten er det langstrakte adskilte baner med forskjellige egenskaper:
- Oppad ledes impulsene raskere, nedad baktil langsommere
- Forskjellene skyldes ulike lengde på banene, ulik lengde og tykkelse på banene og antall conneksoner.
- Raske banen har lang refraktærtid i forhold til den langsomme
Når atrieimpulsenen samtidig går ned både rask og langsom bane, kommer de først ned den raske, aktiverer His´ bunt, så vi får et QRS:
- Samtidig trenger den opp i den langsomme banen, kolliderer med impulsen ovenfra og dermed slukner de hverandre
Hva mener man med en AV-nodal reentrytakykardi?
Hos noen blir forskjellene mellom den langsomme/raske banen i AV-knuten for store:
- Hvis det da kommer en tidlig ekstrasystole fra atriet, kan den møte en AV-knute der den raske banen fortsatt er refraktær, så impulsenen bare ledes ned den langsomme banen
- Når impulsen kommer ned, har den raske banen “fått hviletiden sin”, og leder nå impulsen oppover, tilbake til forkammeret, men også inn i og ned den langsomme banen på ny
- Og nede igjen gjentas sirkelen
Hver gang depolariseringsfronten er nede mot His´ bunt, utløses en ventrikkelkontraksjon, og hver gang opp, aktiveres atriene:
- Eksempel på reentrytakykardi
Hvilke forutseninger må være tilstede for at en reentry skal kunne dannes?
- To baner som er isolert fra hverandre, men har felles inngang og utgang
- De har forskjellige ledningshastigheter; en rask og en langsom
- Ulik refraktærtid i de to banene
- Trigger som starter reentry
Hvordan vil den typiske nodaltakykardien arte seg?
Impulsene snurrer ned langsom bane og opp den raske:
- Atriene og ventriklene aktiveres nesten samtidig
- QRS kan skjule den mye mindre P-bølgen, eller litt av P-bølgen kan titte frem i for- eller bakkant av QRS
- Oftest er det lettest å finne P-bølgen når en sammenlikner QRS under takykardi og i sinusrytme; hvis det er en liten forskjell, kan det skyldes en P-bølge
Fordi atriene og ventriklene slår samtidig, vil trykkbølgen fra atriekontraksjonen ikke trenge gjennom de lukkede seilklaffene, men forplantes bakover i cava- og lungevenene:
- Føles ut som dunking i halsen, ubehag med pusten, og anfallet kan lett tolkes som panikkangst eller hyperventilasjon
- Anfallet kan stoppes ved at pasienten presser med magen; Vasalvamanøver
- Kan og stoppes ved karotistrykk
Prevalensen er dobbelt så høy hos kvinner som hos menn:
- Oftest friske hjerter som rammes
- Behandling kan være ablasjon av banen, eller antiarytmiske medikamenter
Atypisk AV-nodal reentrytakykardi er at impulsene i AV-knuten går motsatt vei
Hva mener man med atrioventrikulær reentrytakykardi (AVRT)?
Også kalt Wolff-Parkinson White syndrom (WPW-takykardi)
Pasienten har en ekstra forbindelse mellom atrier og ventrikler, en aksessorisk bunt som kommer i tillegg til AV-knuten:
- Bunten er ofte tynn og liten, og krysser annulus fibrosus
Mens AV-knuten forsinker impulser fra forkammeret og gir atriet tid til å tømme seg, er den aksessoriske bunten bare en fiber som leder depolarisering raskt ned og aktiverer en mindre del av kammeret; preeksitasjon:
- Resten av hjertet aktiveres så på normal måte gjennom His´ - purkinjefibrene
Preeksitasjonen gjør at det blir kort PQ-tid, og en buet start på QRS (deltabølge), et bredere QRS enn normalt og T-bølger som er motstilt QRS fordi aktiveringen ikke helt og fullt har fulgt det normale ledningssytemet
Hva kan AVRT før til?
Hva er resultatet av dette?
Forholdene til for sirkelstrøm
Vanligste rotasjonsveien er fra ventrikkel, opp den aksessoriske bunten, så ned ledningssytemet, slik at den gir et normalt, og ikke lengre preeksitert QRS; den ledes da den normale veien:
- Slik takykardi kalles “ortodrom”
Mindre vanlig er det at impulsen snurrer den andre veien; baklengs opp det normale ledningssystemet og via atriene ned den aksessoriske bunten. Gir all aktivering av kamrene utenom ledningsystemet, slik at QRS vli bli bredt:
- Betegnes som “antidrom takykardi”
Siden AV-knuten og atriene er med i sirkelen, vil det være en P-bølge mellom QRSene, og takykardien kan brytes hvis det blir blokkering i AV-knuten via:
- Vasalvamanøver
- Karotistrykk
- Adenosin
- Verapimil
- Betablokker
AVRT kalles også Wolff-Parkinson-White syndrom
Hva mener man med atrieflutter?
Skyldes også en reentrymekanisme
Den typiske flutteren går i en ring i høyre atrium:
- Opp langs septum foran fossa ovalis til atrietaket, og så ned på utsiden av den isolerende annulus fibrosus til eggen mellom innmunningen av vena vaca inferior og bakkanten av tricuspidalringen, og så rundt munningen av sinus coronarius og videre opp
- Behandles med kateterablasjon, for å bryte ringen
Atriflutter er regelmessig organisert forkammerrytme, 250-350/min:
- Flutterbølgene (F-bølger) stammer typisk fra høyre forkammer, og har karakteristisk sagtakkmønster i nedreveggsavledningene (II, aVF og III)
- AV-knuten kan som regel ikke slippe gjennom så tette impulser, så en kan ofte se en regelmessig rytme med 4:3, 3:2 eller 2:1-overledning, men også veksling av intervallene; Wenchebach blokk
Hvilken atrieflutter er vanligst, og hvordan kan man se dette?
2:1-overledet atrieflutter er vanlig:
- Ventrikkelfrekvens kan da være 140-150/min, og det kan være vanskelig å se flutterbølgene; ved å gjøre karotistrykk da, kan vagusstimulering gjøre at AV-knuten blokkere overledningen, så diagnosen blir lettere å se
Hva mener man med utypisk atrieflimmer?
Impulsene kan snurre motsatt vei i høyre forkammer, eller det kan dannes sirkler rundt arr i forkammeret, f.eks. etter hjertekirurgi eller katerablasjon i venstre forkammer
Hva er atrieflimmer?
AF kjennetegnes ved raske, uregelmessige (kaotiske) atriekontraksjoner (> 350/min) og uregelmessige QRS:
- Diagnosen stilles med EKG, men en kan få mistanke hvis pulsen er uregelmessig.
EKG:
- Ved nyoppstått flimmer er flimmerbølgene (f-bølger) ofte grove, og kan likne P-bølger i noen avledninger; oftest V1-V2
- Har flimmeren stått lenge, kan grunnlinjen bli som en flat strek.
Et anfall med rask, uregelmessig overledet atrierytme må vare i minst 30 s for å kvalisifisere til atriflimmerdiagnosen
Hvordan vil EKG-et se ut hos en pasient med AF og grenblokk?
Hvis en person med grenblokk får AF, vil takykardien bli bredkomplekset og kunne forveksles med en ventrikkeltakykardi:
- Kjennetegnet på AF vil da være at grenblokket er typisk (høyre eller venstre) og hjerterytmen langt mer uregelmessig enn ved VT
Hvordan kan pas. behandles med relativt nylig oppstått AF?
Kan ofte elektrokonverteres:
- Det må gis synkront med R-takken, slik at man unngår å gi R på T-bølgen; det kan utløse ventrikkelflimmer
Hva er skummelt med pas. med preeksitasjon?
Den aksessoriske bunten kan slippe gjennom impulser farlig tett, for bunten ikke bremser dem sånn som AV-knuten gjør:
- Hvis personer får AF kan impulsene overledes og gi en livsfarlig, rask, uregelmessig takykardi med fullt preeksiterte QRS, og defibriliering trengs hvis arytmien vedvarer
Hva er VES?
Ventrikulære ekstrasystoler som dannes i et av hjertekamrene, uavhengig av arytmi:
- Kan oppstå fra enkeltcellegrupper (automatisme) eller ved sirkelstrøm (reentry) i myokard.
- Noen ganger kan impulsene trenge inn i ledningssystemet og gi en retrograd P-bølge som påvirker sinusknuten og utsetter neste sinus P´en
VES er ofte i utakt med P, og som ved typisk AV-nodaltakykardi, kjenner pasientene da at hjerteslaget dunker i halsen
VES som kommer i hvile og forsvinner ved anstrengelse, regnes som uskyldig
Et stort antall VES (f.eks. > 6000/24 t) kan svekke hjertet på sikt
VES har som regel ingen P-bølge i passende avstand foran seg, og de likner oftest verken høyre eller venstre grenblokk:
- De er brede (≥ 0.12 s, som regel > 0.14 s) fordi de ikke utbres via ledningssystemet, og starter langsomt (fra et fokus), men avsluttes raskere fordi etter hvert trenger inn i ledningssystemet
- Tiden fra QRS start til toppen av R blir derfor som regel lengre enn tiden fra R-topp eller S-bunn til QRS-avslutningen (J-punktet)
VES kan opptre tilfeldig og enkeltvis, eller de kan komme i fast avstand til normalslaget foran; sier de er koblet:
- Hvis det skjer regelmessig, kalles det bigemini, er det rytmesekvens på tre, har man en trigemini:
Noen VES leder retrograd og kan gi en P-bølge hvis atriet er mottakelig:
- Impulsen kan trenge inn i sinusknuten og nullstille klokken der (“reset”) slik at den neste P-bølgen blir forrykket
Hvis atriet er refraktært, vil impulsen nedenfra slokkes, og P-bølgen fortsette uforstyrret
VES kan delvis treffe på et normalslag:
- Da blir QRS en blanding mellom de to; et fusjonsslag
Hva mener man med monomorf VT?
Det er den typiske ventrikkeltakykardien som er nesten helt regelmessig og har identiske QRS:
- Arytmimekanismen er som regel sirkelstrøm (“reentry”), ofte rundt arrvev etter et gammel hjerteinfarkt.
- Starter gjerne med en ventrikulær ekstrasystole, og kan stoppe spontant eller med ekstrasystoler
Hva er forskjellen mellom disse VT-ene?
Øverst:
- 2 sinusslag og så en VES som starter (reentry-) VT
- I bakkant av hvert brede QRS er det en liten “bulk” som representerer en retrograd P; dermed er det flere QRS enn P, altså sikker VT
Nederst:
- Illustrasjonen viser en regelmessig bredkomplekset takykardi
- Ser bare bittesmå “bulker” som representerer P-bølger; vi ser ikke alle fordi de kan skjules av QRS-takkene og T-bølgene, men når man ser de, er de regelmessige multipler av det korte PP-intervallet.
- Atriene styres av sinusknuten, mens ventriklene har sitt eget raskere løp; det er AV-dissosiasjon og dermed bevist VT.
Hva kan skje hvis det ikke er retrograd atrieaktivering fra ventriklene?
Når det ikke er retrograd atrieaktivering fra ventriklene, kan en og annen impuls komme ned og aktivere ventriklene når de ikke er refraktære:
- Da kan man få et normalt utseende QRS; et erobringsslag
- Andre ganger rekker impulsen ovenfra bare å aktivere en del av kamrene, mens resten depolariseres av VT-kretsen; får et fusjonsslag der komplekset er bredere enn det normale, men smalere enn VT-kompleksene, og viser trekk fra begge
Ser ikke P-bølgene, blir indirekte vist av fusjon- og erobringsslagene
Hva må man mistenke hvis QRS-kompleksene er bisarre og ikke likner grenblokk?
Skal sterkt mistenke VT:
- Det gjelder f.eks. hvis alle prekordialutslagene peker samme vei (er konkordante); da kan ikke aktiveringen ha fulgt ledningssystemet
Hvordan kan man skille VT fra grenblokk?
Når det er brede QRS som likner grenblokk, kan det være en aberrant overledet SVT selv om vi ikke ser P-bølgene; de kan gjemme seg inni QRS-kompleksene eller i T-bølgen fra forrige slag når hjertet slår fort nok:
- Hvis det ikke stemmer helt, må man mistenke VT
I praksis:
- Tryggest for den ikke så erfarne å behandle alle takykardier med QRS > 0.12 s som om de var VT, dvs. med narkose og elektrokonvertering
Aberrant; “avvikende fra normalen”
Hva mener man med polymorfe ventrikkeltakykardier?
“Polymorfe” betyr at QRS-kompleksene skifter utseende, som oftest gradvis, som om de vrir seg langsomt rundt grunnlinjen; Torsades de Pointes VT:
- Kompleks mekanisme og kan ses ved koronar iskemi, hjertesvikt, elektrolyttforstyrrelser, medikamentforgiftninger og en rekke andre ustabile tilstander
Noen ganger er disposisjonen for dette arvelig; langt QT-tid syndrom:
- En rekke genetiske feil i kaliumkanalene gjør at utstrømingen av K+ som skal avslutte fase II i aksjonspotensialet og repolarisere, blir sterkt forsinket, og fase II og QT-tiden forlenges
- I fase II strømmer Ca++ inn i cellene, og etterh hvert aktiveres Na+/Ca++-ionebytteren. Na+-innstrømmingen kan gi en liten depolarisering som treffer den realtive refratære delen av fase III og gir et nytt aksjonspotensial, som så aktivere nabocellen og gir et VES.
- En feil i natriumkanalen så de ikke lukker seg i fase II, vil også forlenge denne og kunne gi lang-QT-utløst arytmi
Polymorf VT kan og ses ved ervervede tilstander:
- Hypokalemi, hypokalsemi og lavt magnesiumspeil i blodet
- Medikamenter som hemmer kaliumkanalene kan utløse lang QT-tid, og en rekke andre medikamenter hemmer også repolariseringen og kan gi alvorlige arytmier
Ved iskemi/hjerteinfarkt fylles cellene opp med Ca++, og arytmier kan utløses:
- Arvelige forstyrrelser i cellenes Ca++-sykuls kan også gi forhøyet Ca++ i sarcoplasma utan at QT-tiden forlenges, men pas. kan likevel få arytmier
Øverst; lang QT-tid syndrom
Hva er Brugadas syndrom?
Sjelden, arvelig tilstand der problemet som regel er svekket funksjon i Na+-kanalene:
- Hvis Na+-kanalene har arvelig feilfunksjon som lukker dem tidlig, vil fase-1 strømmen I(to), som er kraftigst i epikard, gjøre at det blir stor spenningsforskjell mellom epikard og endokard
- En slik spenningsforskjell i fase 2 vises som et høyt plassert J-punkt, særlig i V1-V2, spir-eller kuppelformet ST-segment og negative T-bølger
- Når vevet er elektrisk heterogent, kan malign arytmi oppstå ved en kombinasjon av etterpotensialer og funksjonell reentry
Brugada-mønsteret ligner høyre grenblokk, men har buet løft av den siste toppen (R´) i V1-V3:
- Utløpsområdet oppad i septum viser dette best
Hvordan vil man kunne se hypotermi på et EKG?
Ved hypotermi forsinkes biologiske prosesser generelt, og ionekanaler lukkes tregere:
- Det gir bradykardi, lengre PQ-tid, bredere QRS, kraftigere forbigående utadrettet strøm (fase 1), særlig i epikard, og dermed en markert J-bølge og lengre QT-tid
- EKG vil få skjelveartifakter
EKG-forandringene blir oftest tydelige først ved kjernetemperatur 32 ℃ og lavere:
- Ved store spenningsforskjeller mellom endo- og epikard i fase 2, kan det oppstå livstruende fase 2-reentryarytmier
Ved temperatur under 28 ℃ kan EKG bli flatt
Hva mener man med ventrikkelflimmer (VF)?
Repolariseringen (fase III, T-bølgen) er en sårbar fase:
- VES som treffer T-bølgen (R på T), utløser ofte polymorf ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer (VF) i sårbare pasienter, som ved:- Akutt hjerteinfarkt- Hjertesvikt- Elektrolyttforstyrrelser
En VES som treffer på første del av T-bølgen, vil kunne gi et aksjonspotensial som har langsom depolarisering, og derfor ledes sakte; er mest sårbar:
- Kan føre til langsommere aktivering av noen nærliggende myocytter, som dermed blir ute av fase med omgivelsene; heterogeniteten i myokard disponerer for arytmi, og i verste fall kan VF oppstå
Hvilke andre faktorer kan utløse et VF?
Kan utløses mekanisk eller ved et strømstøt:
- Selv friske hjerter kan da føre til dannelse av et VES på T (R på T)
Hvordan behandler man VF?
Mens en polymorf ventrikkeltakykardi ofte spontant slår om til normalrytme, vil ventrikkelflimmer kreve elektrosjokk (defibrilering):
- Da depolariseres hele hjertet (nesten) samtidig, og i pausen etterpå kan sinusknuten eller lavere deler av ledningssystemet gjennopprette rytmen
Hva mener man med asystole?
I 10-15% av hjertestanstilfellene er det ikke ventrikkelflimmer, men en svikt av hele ledningssystemet slik at det ikke genereres hjerteslag; det blir asystole:
- Nytter ikke å defibriliere, og man må etablere hjerte-lungeredning (HLR)
- Ofte vil det komme tilbake en hjerterytme etter en stund, men det hender at man må stimulere mekanisk med ekstern kompresjon eller dunking i brystet, elektrisk med brystveggsstimulator (Zoll´s apparat) eller gjennom en innført pacemakerledning, eller kjemisk med isoprenalin
