Atmung Flashcards
1
Q
Wie wird das spezialisierte Organsystem der Atmung bei hoch entwickelten Organismen bezeichnet?
A
Respirationstrakt
2
Q
Welche Rezeptoren sind für die Tätigkeit der Atmung zuständig?
A
Chemorezeptoren -> messen Partialdruck von O2 und CO2 & Protonenkonzentration im Blut
3
Q
Was sind die Aufgaben der Lunge?
A
- Gasaustausch
- Säure-Base-Gleichgewichts
- Immunabwehr
- bei Tumorerkrankungen = endokrin-aktives Organ
4
Q
Wie kann man die Respiration in 3 Teile einteilen?
A
1) äußere Atmung (=Lungenatmung)
- Ventilation: konvektiver Transport (Wärmetransport9
- Diffusion: von Alveolen in Lungenkapillaren
2) Atemgastransport
- konvektiver Transport durch den Blutkreislauf (in chemisch gebundene Form)
3) Innere Atmung: Gewebsatmung
5
Q
Aus welchen 2 Phasen besteht die rhythmische Atembewegung
A
1) Einatmung
2) Ausatmung
6
Q
Aus welchen 3 Zyklusphasen besteht der neuronale Atemrhythmus?
A
1) inspiratorische I-Phase / Rampe
2) post-inspiratorische Relaxation der inspiratorischen Aktivität
3) aktive Expiration E2-Phase
7
Q
Wie verändert sich das Volumen der Lunge während dem neuronalen Atemrhythmus?
A
- Ende der Inspiration -> Lungenvolumen Maximum
- postinspiration & aktiven Expiration -> Lungenvolumen nimmt ab
8
Q
Anatomie der Atmung
A
Luftwege bestehen aus aufeinanderfolgendes Verzweigungssystem aus Luftröhre, Hauptbronchien, Lappen- & Segmentbronchien, Bronchioli terminales, Alveolen, Sacculi alveolares
9
Q
Welche verschiedenen Atemtechniken unterschiedet man?
A
- Atemruhelage: bei entspannter Atemmuskulatur
- Intrapleuraler Druck: Differenzdruck von Atmosphäre & im Pleuraspalt
- Inspiration:
- Expiration
- Atemzyklus: Inspiration & Expiration
10
Q
Inspiration
A
= Einatmung
-> aktive Dehnung von Lunge & Thorax
11
Q
Expiration
A
= Ausatmung
-> Passive, elastische Kräfte der Lunge
12
Q
Was braucht es damit Luft in die Lunge strömt?
A
treibende Druckdifferenz muss abgebaut werden -> ermöglicht Vergrößerung des Lungenvolumens
13
Q
Welche Muskeln sind für die Atmung verantwortlich?
A
- Diaphragma
- Thorax
- inspiratorische Muskel
14
Q
Welcher Muskel ist für die Bauchatmung verantwortlich welche für die Brustatmung?
A
- Brustatmung -> Thorax
- Bauchatmung -> Diaphragma
15
Q
Wann werden aktiv die inspiratorischen Muskel verwendet?
A
Expiration ist zwar passiv, aber durch elastische Kräfte der Lunge kann sie bei forcierter Atmung aktiv werden
16
Q
Was gehört zur elastischen Atemwegswiderständen?
A
- elastische Retraktion (schrumpfen) der Lunge
- subatmosphärischer Druck im Pleuraspalt
- Oberflächenspannung der Alveolen
17
Q
Wieso kommt es zu keinen zusammenfallen der kollabierenden Lunge?
A
zwischen Lungengewebe & Thorax ist ein luftfreier Raum (=Pleuraspalt) -> drinnen Flüssigkeit -> folgt Lunge direkt bei jeder Thoraxbewegung
18
Q
Anderer Begriff für Druckdifferenz?
A
Pulmonaldruck
19
Q
Wo ist Druckdifferenz entschiedend?
A
zwischen Alveolen & Atmosphäre
20
Q
Erkläre wie sich der Druck während der Atmung verändert und welche Rolle Druckdifferenz dabei hat
A
1) Während Inspirationsphase -> Volumen steigt -> Alveolendruck unter atmosphärischen Druck sinkt -> Pulmonaldruck ist negativ -> Luft in Lunge
2) Expirationsphase -> verkleinern elastische Kräfte die Lunge -> Pulmonaldruck wird positiv -> Luft strömt hinaus
3) Ende der Inspiration & Expiration ist Pulmonaldruck gleich 0 -> Luft strömt weder ein noch aus
21
Q
Was versteht man unter Atemwegswiderstand?
A
versteht man den Strömungswiderstand in den Atemwegen bei der Atmung, der besonders bei der Expiration wirksam wird
22
Q
Welche 2 Typen von Atemwegswiderstand gibt es?
A
- Elastische Atemwegswiderstände
- visköse Atemwegswiderstände
23
Q
Wo befindet sich der größte Atemwegswiderstand ?
A
in den oberen Atemwege mit Mund-Rachen-Raums
-> am höchsten bei der Trachea & großen Bronchien
24
Q
Wie sind die Atemwegswiderstände prozentuell aufgeteilt?
A
- 20% kleinen Bronchialen
- 40% große Bronchien
- 40% obere Luftwege
25
Wovon ist der Atemwegswiderstand abhängig?
von der Atemstromstärke
26
Was passiert bei zunehmender Atemströmstärke?
es entwickeln sich Stromturbulenzen in der Luft in Verzweigungsstellen & geraden Abschnitten -> Turbulenzen sind weit in Lungenluftwegen stärker -> höhere Viskosität -> erhöhter Energieaufwand erforderlich
27
Welche Parameter ändern sich durch die forcierte Atmung?
- Pleuradruck -> wird negativer
- Lungenvolumen -> steigt stark an (5x höher)
Compliance C ist von Volumen & Druck abhängig
28
Compliance der Lunge?
= Maß für die Leichtigkeit der Lungendehnung
29
Welche 3 Faktoren bestimmen die Elastizität der Lunge?
- elastische Fasern der Lunge & ihre geometrische Anordnung -> flüssigkeitsgefüllte Lunge dehnbarer als luftgefüllte Lunge (ohne Surfactant noch weniger)
- Oberflächenkräfte in den Alveolen & Film oberflächenaktiver Substanzen (Surfactant)
- Verankerung jeder Alveole im umgebenden Lungengewebe
30
Wozu hat man Surfactant?
sie reduziert die Wand-/Oberflächenspannung während Inspiration & Expiration um den Faktor 10 -> wirkt wie ein Detergens
31
Womit sind die Alveolen bedeckt?
95% mit Typ-I Zellen
5% mit Typ-II Zellen -> sezernieren Surfactant
32
Wie sind die Lungenbläschen (Alveolen) aufgebaut?
Zwischen Alveolen befinden sich Alveolarsepten, die von Poren unterbrochen sind -> direkte Luftzirkulation zwischen benachbarten Alveolen erlaubt
Septen enthält elastische Fasern & sind stets unter starker Dehnung
-> bestehen auf beiden Seiten aus Alveolarepithelien
33
Woraus besteht das Surfactant?
90-95% aus Phospholipiden & Phosphatdylcholin
4 verschiedene Surfactant Proteine (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)
34
Wer produziert Surfactant?
Klarazelle
Typ-II Alveolarzellen
35
Was ist der Stimulus für die Surfactant-Freisetzung?
tieferer Atemzug (Gähnen, Seufzen)
36
Warum haben wir Flimmerepithelzellen?
mit Inspiration gelangen verschiedene Partikel in Lunge -> wichtig eingeatmeten Partikel aus der Inspirationsluft heraus zu nehmen & nach außen zu transportieren
-> 10µm im Nasen-& Rachenraum abgefangen
-> 1-10µm im Bronchialsystem
37
Was ist der Mukoziliarer Transport?
= Selbstreinigungsmechanismus des Atmungstrakts
- Schleimfilm/Mucus (von Drüsen & Becherzellen) auf Oberfläche der Bronchiolen & Kinozilien -> befördern mit gerichtete Schlagbewegung die im Schleim adsorbierten Partikel nach außen
38
Wo befinden sich keine seromukösen Drüsen mehr?
Bronchien bis zu den Alveolen
39
Wo befinden sich keine Kinozilien mehr?
ab den Bronchioli terminales
40
Was passiert mit Partikel unter 0,5µm?
- werden über Atemluftstrom wieder entfernt 80%
- bleiben in Alveolen -> werden abgeräumt
41
Mukoviszidose
= autosomal vererbte Erkrankung
-> durch Punktmutationen die Funktion des CFTR (=cystic fibrosis transmembrane regulator; Chlorid-Ionenkanal) gestört -> Chlorid- & Wasser-Ausstrom vermindert -> bei Bronchialdrüsen führt er zu einer Eindickung des Bronchialschleimsekretes (zähflüssig) -> bildet Nährboden von infektiösen Keimen
42
Wer reguliert den Atemwegwiderstand?
autonome Nervensystem
-> Sympathikusaktivierung über ß2-Rezeptor = Senkung
-> Parasympathikusaktivierung = Erhöhung
43
Was passiert bei Reizung der Atemwege?
Schleimhautschwellung -> vermehrte Schleimprodutkion und Kontraktion der glatten Muskulatur, weil ß2-Rezeptor-Agonisten führen zur Muskelrelaxation & niedrigeren Atemwegwiderstand
44
Wie wirkt Noradrenalin?
NA bindet an ß2-Rezeptor -> Aktivierung von Adenylatzyklase -> cAMP Konzentration steigt-> erhöhte Ca Konzentration -> Ca mehr in ER gepumpt -> auch Phosphokinase A aktiviert -> hemmt MLKK -> aktiviert MLKP -> MUSKELRELAXATION
45
Wie bewirkt Adrenalin eine vermehrte Schleimproduktion?
Adrenalin aktiviert ß1-Rezeptor-Agonisten -> cAMP steigt -> Aktivierung von Na & Cl Einstrom durch 2 Ionenkanäle (CFTR & ENaC) & NaK-ATPase -> höhere Surfactant-Freisetzung
46
Was macht man bei Asthma Bronchialis?
sympathische Innervation zu Nutze -> ß2-Rezeptoren über spezifische Agonisten direkt stimuliert -> Abnahme des Atemwegswiderstandes
47
Lungenvolumina
= sind einzeln messbare Atemgrößen
48
Lungenkapazität
= Atemgrößen, die sich aus mehreren Lungenvolumina zusammensetzen
49
Totalkapazität
= maximales Gasvolumen der Lunge (6L)
50
Atemzugvolumen
= das mit jedem Atemzug ein- & ausgeatmete Volumen (0,5L)
51
Vitalkapazität
= die Summe zwischen Atemzugvolumen (0,5L), inspiratorisches- (2,5L) und exspiratorisches Reservevolumen (1,5L) = 4,5L
52
Inspiratorisches Reservevolumen
= Volumen, das über den normalen Atemzug hinaus maximal eingeatmet werden kann (2,5L)
53
Exspiratorisches Reservevolumen
= Volumen, das über die Atemruhelage hinaus maximal ausgeatmet werden kann (1,5L)
54
Residualvolumen
= nach maximaler Exspiration befindet sich noch Luft in der Lunge, weil die Alveolen noch offen sind.
Differenz zwischen Totalkapazität & Vitalkapazität (1,5L)
55
Funktionelles Residualvolumen
= Volumen, das man bei normaler Atmung am Ende der Ausatmung noch in der Lunge hat (3L)
Summe von exspiratorischem Reservevolumen & Residualvolumen
56
Wie hoch betragen die normales Atemfrequenz?
ca 15 Atemzüge pro Minute
57
Wie hoch beträgt das Atemminutenvolumen in Ruhe?
Atemzugvolumen 0,5L bei Atemfrequenz 15 Atemzüge/min -> 7,5L/min
58
Bei welchen Parameter variiert die Vitalkapazität?
- nimmt mit zunehmender Körpergröße zu
- bei Männer größer als Frauen
- nimmt mit Alter ab -> Dehnbarkeit der Lunge nimmt ab)
- Kann durch Training vergrößert werden
59
Wie kann man die verschiedenen Lungenvolumen messen?
mit Hilfe von Spirometrie
60
Wie funktioniert die Spirometrie?
= für Überprüfungen der Lungenfunktion
-> statische Größen gemessen
-> Mund über einen Schlauch mit einem geschlossenen Behälter verbunden
-> wird in Behälter ein & ausgeatmet
-> Volumsänderung aufgezeichnet
-> Lungenvolumina werden indirekt über die Messung der Raumvolumina des Spirometers erfasst
61
Arterialisierung
= Blut wird sauerstoffreich
62
Ventilation
= Belüftung des Alveolarraums
63
Diffusion
= Durchtritt der Atemgase durch die Alveolarwand
64
Perfusion
= Durchblutung der Lungenkapillaren
65
Distribution
= Unterschiedliche Verteilung von Ventilation & Perfusion
66
Wovon hängt die Anreicherung des arteriellen Blutes mit O2 ab?
- wie gut Atemgase durch die Alveolenwand diffundieren kann
- wie viel Frischluft in Alveolen gelangt (=Ventilation)
- wie viel Blut zur Verfügung steht (=Perfusion)
67
Anatomischer Totraum
Wozu dient er?
= Teil des Atemzugsvolumens, der nicht in den Alveolarraum gelangt (Nase, Mund, Larynx, Trachea, Pharynx, Bronchien, Bronchiolen)
-> Konditionierung der Temperatur, relativen Feuchtigkeit, Ausfiltrierung von Staubkörnern & Keimen
68
Funktioneller Totraum
= Lungenbereich, in denen kein Gasaustausch stattfindet, weil nicht alle Alveolen gleichzeitig durchblutet werden
69
Warum erreicht ein Teil des Atemzugvolumens (anatomischer Totraum) nicht Alveolen?
weil Wand zu dick ist -> keine Diffusion möglich -> kein Gasaustausch zwischen Blut & Atmosphäre
70
Was kann bei einer flachen Atmung passieren?
Totraum-Ventilation kann zunehmen -> Anteil der Alveolen-Ventilation des Atemminutenvolumens sinkt unter 50% -> Hyperventilation & verminderter Sauerstoffgehalt im Blut (Hypotonie)
71
Wie berechnet man die Alveoläre Ventilation aus?
f * (VT - VD) = 15 * (0,5 - 0,15) = 5,25L/min
f....Atemfrequenz
VT.... Atemzugvolumen
VD.... anatomischer Totraumvolumen (150ml)
72
Welches Organ ist das einzige, durch das das gesamte Herzminutenvolumen strömt?
Lunge
73
Warum ist der Druck im Lungenkreislauf so niederig?
Ursache ist geringe Strömungswiderstand -> Verteilung des Blutvolumens der Arteria Pulmonaris auf zahlreiche parallel geschaltete Kapillaren
74
Wie reagieren die Pulmonalarterien auf eine geringfügige Windekesselfunktion?
bei Anstieg des intravasalen Drucks reagieren die Pulmonalgefäße nicht vasokonstriktorisch, sondern dehnen sich -> Strömungswiderstand im Lungenkreislauf sinkt
-> bei Senkung der Durchblutung mit Vasokonstriktion
= Druckpassiv -> Blutdruck in Lunge konstant (wichtig für Perfusionsreserve) -> mehr Kapillaren werden geöffnet für mehr Durchblutung der Alveolen
75
Wann ist der Widerstand der Lungengefäße am geringsten?
in Ruhelage
76
Warum nimmt Kapillarenwiderstand mit höherem Lungenvolumen zu?
weil während Inspiration nimmt extraalveolärer Gefäßwiderstand ab & Esxpiration zu
77
Wie ist schaut der Druck in der A. Pulmonalis, Alveolarraum & V. Pulomalis aus?
ZONE 1
- P(A) > P(Ap) > P(Vp)
- alveoläre Druck ist höher als in A. Pulmonalis, da Herz tiefer liegt als apikale Lunge
- Durchblutung wird von alveolären Druck beeinflusst -> keine oder sehr wenig Durchblutung
ZONE 2
- P(Ap) > P(A) > P(Vp)
- Kapillardruck ist höher als alveoläre Druck
- Durchblutung wird bestimmt durch Different zwischen Kapillaren & alveolärem Druck
ZONE 3
- P(Ap) > P(Vp) > P(A)
- arterielle & venöse Drücke höher als alveoläre Druck
- Durchblutung abhängig von Differenz zwischen arteriellen & venösen Druck
78
In welcher Zone verbessert sich die Durchblutung bei körperliche Arbeit?
Zone 1 & 2 -> Perfusion Homogenität wird bei aufrechter Körperhaltung geringer
79
Wieso ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis apikal höher als basal?
elastischer Widerstand der Lunge steigt bei zunehmender Füllung -> Zuwachs von Volumen in apikalen Alveolen kleiner als in basal -> alveolare Ventilation im apikalen Bereich sinkt -> Abnahme der Perfusion noch stärker
80
Warum nimmt die Perfusion im apikalen Bereich ab?
lokale Durchblutung wird der regionalen Ventilation angepasst -> weniger Ventilation -> weniger O2 -> mehr CO2 -> mehr Vasokonstriktion -> weniger Perfusion im apikalen Bereich
81
Was besagt die Euler-Liljestrand-Mechanismus?
bei niedriger alveolären Sauerstoffpartialdrücken treten vasokonstriktorische Reaktionen auf
= Drosselung der Durchblutung in schlecht belüfteten Lungenarealen
82
Was ist die fraktionelle Konzentration (FGas)?
= Anteil eines Gases an der Gesamtmenge der Gasmoleküle
83
Was ist der Partialdruck?
= Anteil eines Gases am Gesamtdruck eines Gasgemisches Treibende Kraft für Diffusion eines Gases zwischen 2 Kompartimenten
84
Welche Gase enthält die Atmosphäre?
Stickstoff 78%
Sauerstoff 20,9%
Kohlendioxid 0,03%
Argon 0,9%
andere Gase 0,17%
85
Wovon hängt der Partialdruck im Alveolarraum ab?
- Größe der Frischluftzufuhr (Ventilation)
- Höhe der Lungendurchblutung (Perfusion)
86
Wie verändern sich die Partialdrücke im unseren Respirationstrakt?
- Atmosphärendruck: gleichen Partialdruck auch im Mund
- Obere Luftwege: p(O2) nimmt ab / p(CO2) nimmt sehr viel zu
- Alveolarraum: immer noch hoher p(O2), jedoch niedriger als zuvor / p(CO2) bleibt gleich (40mmHg)
87
Erkläre den alveolären Gasaustausch
Bei Kontaktstrecke (zwischen Kapillar- & Alveolarraum) große Sauerstoffpartialdruck-Differenz -> O2 strömt entlang diesen Gradienten in die Kapillare ein -> p(O2) in Kapillaren erhöht -> p(O2) zwischen Alveolarraum & kapillarem Blut immer kleiner -> bis ausgeglichen
88
Wie hoch beträgt die gesamte Zeit bei normaler HZV?
Was passiert mit der Zeit wenn das HZV steigt?
750ms
-> Strömungsgeschwindigkeit in den Lungenkapillaren nimmt zu -> Diffusionsgleichgewicht wird später erreicht
89
Womit kann Sauerstoffaufnahme verbessert werden?
durch eine erhöhte Durchblutung
90
Wie erreicht man eine Erhöhung der Lungendurchblutung bei Arbeit?
durch das Dehnungsverhalten der Lungengefäße bei Steigerung des Pulmonalarteriendrucks unterstützt
-> Lungengefäße reagieren auf Drucksteigerung mit Verringerung des Widerstandes durch Aufdehnung
91
pulmonale Hypotonie
= Einschränkung der höhenpassiven Dehnbarkeit durch ein übermäßiges Wachstum von Gefäßmuskelzellen -> weniger Lungendurchblutung -> reduzierte O2 Aufnahme bei Einschränkung des HZV
-> es kann zur Dyspnoe durch Herzinsuffizienz kommen
92
Welche Parameter beeinflussen die Diffusionsgeschwindigkeit?
- treibende Kraft
- Partialdruckdifferenz
- Durchtrittsfläche
- Membrandicke
- Diffusionskoeffizienten
93
Warum wird Sauerstoff nicht in physikalischer Form transportiert?
Würde gesamter Sauerstofftransport im Blut in physikalischer Form erfolgen, müsste HZV in Ruhe 100L betragen -> geringe physikalische Löslichkeit von O2 im Blut macht Sauerstoffbindemoleküle notwendig in chemisch gebundener Form zu transportieren
94
Wie ist ein Hämoglobinmolekül aufgebaut?
4 Häm-Gruppen
4 Globin Untereinheiten
eigentlicher Sauerstoffbindung erfolgt wegen dem in Häm-Gruppe enthaltenes Eisenatom
95
Cooperative Bindung
Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff wird durch Bindung von Sauerstoff erhöht
-> erste Sauerstoffbindung führt zu einer höheren Affinität für eine nächste
96
Was macht das Perutz-Mechanismus?
Hämoglobin kann 2 Konformationszustände annehmen:
1) Wenn keine der 4 Hämgruppen O2 gebunden hat -> geringe Affinität zu O2 = T-Form (Häm-Gruppe ist gebogen)
2) Bindet 1 O2-Molekül = R-Form (Häm-Gruppe flache Konformation) -> Häm-Ebene wird für O2 besser zugänglich -> Affinität nimmt zu
97
Was versteht man unter allosterischer Modulation?
= Verschiebung der Lage der Sauerstoffbindungskurve durch Modulatoren, die an anderen Orten als der Sauerestoffbindungsstelle mit Globulin-Untereinheiten des Hämoglobins interagieren -> Bindung an einem anderen Ort verschiebt O2-Bindungskurve nach links -> kleineren O2-Partialdruck
98
Wieso spielt die allosterische Modulation so eine große Rolle?
bei der Aufnahme von O2 in Lunge & Abgabe im Gewebe
99
Welche 4 Faktoren bestimmen die Sauerstoffaffinität des Hämoglobins und damit die Lage der O2-Bindungskurve unter physiologischen Bedingungen?
- erythrozytere Metaboliten - 2,3 Biphosphoglycerat (bei der Glykolyse in Erythrozyten synthetisiert)
- pH-Wert
- partielle CO2-Druck
- Temperatur (nimmt mit steigender Temp. ab)
100
Erkläre den Bohr-Effekt
= Modulation der Sauerstoffbindungkurve durch Änderung der lokalen Protonekonzentration & Kohlendioxiddruckes
-> Anstieg der Protonen -> pH-Wert sinkt -> O2-Bindungskurve nach rechts verschoben (alle 4 Werte) -> höherer O2-Partialdruck ist nötig -> einfacher O2 freizusetzen
-> in Lunge nehmen alle 4 Werte ab (CO2 Druck nimmt ab) -> Hämoglobin kann einfacher O2 binden -> Linksverschiebung
Affinität für Hämoglobin nimmt ab, mit einer höheren Protonenkonzentration
101
Wie erfolgt der CO2 Transport im Blut?
1) 90% der Gesamtmenge an CO2 in Form von Bicarbonat -> Überführung von CO2 in Bicarbonat findet in Erythrozyten statt
2) 6% der Gesamtmenge in der Carbaminoform (Carbamat) an Hämoglobin gebunden
3) 4% der Gesamtmenge physikalisch gelöse
102
Wie kann Menge an CO2 im Blut weiter ansteigen?
Bicarbonatkonzentration erhöht wird
103
Was ist der Haldane-Effekt?
- Erythrozyten haben Enzym Carboanhydrase 2 -> Bildung von Bicarbonat wird stark beschleunigt -> kontinuierlicher Einstrom von CO2 aus Plasma in Erythrozyten
- Konzentrationsgefälle von Bicarbonat zw. Erythrozyten und Plasma
- neugebildete Bicarbonat gelangt ins Plasma & Chlorid in Erythrozyten -> Osmolarität durch Cl steigt -> Zunahme der Erythrozyten Volumens (aufgrund von Wasserzunahme durch Osmolarität)
104
Was passiert mit den Protonen von Haldane-Effekt?
Bicarbonat wird zu 2/3 ins Plasma transportiert & 1/3 bleibt in Erythrozyten
- Desoxygeniertes Hämoglobin bindet Protonen leichter als oxygeniertes Hämoglobin = HALDANE EFFEKT -> weil Hämoglobin ohne O2 stärkere Base ist -> Verschiebung der Affinität von Hämoglobin zu O2 zu einer niedrigeren
105
Was ist das Ziel der Atemregulation?
Konstanthaltung von pO2, pCO2 & pH
106
Wie hoch beträgt der O2-Verbrauch?
> 250 ml/min und < 3000 ml/min
107
Was gehört alles zu den motorischen Aktionen?
Schlucken
Erbrechen
Sprechen
Singen
108
Warum ist die Atmung komplizierter als Kreislauf & Herz?
Da Atmung neben direkten Rückkopplungsmechanismen auch Sprechen, Singen, Tauchen, Husten, Schwimmen ermöglichen muss
109
Welche 2 respiratorische Neurone unterscheidet man? Wo befinden sie sich?
- DRG = dorsale respiratorische Gruppe
- VRG = ventrale respiratorische Gruppe
-> Diese Neuronen-Populationen befinden sich in er zentralen Medulla oblongata
110
Was sind die Aufgaben der DRG?
- nimmt gesamte neuronale Efferenzen (Weiterleitung von Informationen), die mit Atmung befassten periphere Chemosensoren & Mechanosensoren auf
- führen über motorische Neurone zur Aktivierung Inspiratorisch-tätiger Muskeln
111
Welche 3 Neuronen-Klassen unterscheidet man bei Ruheatmung?
- Inspiratorisch aktive Neurone
- Postinspiratorisch aktive Neurone
- Exspiratorisch aktive Neurone
112
Was kontrollieren die 3 Neuronen-Klassen?
- Inspiratorische & Postinspiratorische kontrollieren über N. phrenicus die Kontraktion des Zwerchfells
- exspiratorisch aktive Neurone die Kontraktion vom Interkostalmuskel extern
113
Was passiert mit der Atmung bei Opioid Einnahme?
bei Überdosierung kann es zu Atemdepression kommen
-> Opioidrezeptoren befinden sich im Prä-Bötzinger Komplex & im atemregulatorischen Arealen des Pons
-> bewirkt eine Veränderung des Atemrhythmus -> wird langsamer & regelmäßig -> auch Atemtiefe nimmt mit steigender Dosis ab
114
Wie können die inspiratorischen & postinspiratorischen Neurone eine wechselnde elektrische Aktivität haben?
beide Neuronen hemmen sich über synaptische Eingänge wechselseitig - > reziproke Hemmung (direkte Rückkopplung) -> immer nur eine der beiden Neuronenklassen ist aktiv
115
Durch wen wird die Aktivität der beiden Neuronenklassen (inspiratorische & postinspiratorische) angetrieben?
über chemische & nicht-chemische Atemantriebe (pH, CO2, O2)
-> Anpassung der Ventilation wird über arterielle & zentrale Chemorezeptoren & chemosensible Strukturen im Hirnstamm vermittelt
116
Wer bildet die primären Oszillatoren (Schwingungen) der Atmung?
inspiratorische & postinspiratorische Neuronenklassen
117
Hypoxie
Abfall des arteriellen Sauerstoffdrucks
118
Hyperkapnie
zu viel CO2
119
Azidose
zu viele Protonen -> kleiner pH Wert
120
Was passiert bei Hypoxie & Hyperkapnie?
führen zu einer Steigerung des Atemzeitvolumens
(-> auch bei Azidose kommt es zu Steigerung der Ventilation)
121
Was passiert wenn pCO2 über 70 mmHg geht?
narkotische Wirkung des CO2 tritt ein & Ventilation fällt wieder ab
122
Warum spielt CO2-Konzentration bei der Atemregulation im Vergleich zu anderen so eine große Rolle?
- CO2 kann pH-Wert leicht ändern
- CO2 wirkt direkt im Hirnstamm -> passiert leicht die Bluthirnschranke -> wenn pCO2 im Blut rasch zu Veränderungen der Kohlensäure-Konzentration & damit des pH-Werts in Zelle
123
Wie erfolgt die Registrierung von pCO2-Konzentratio?
in verschiedenen chemosensitiven Arealen der ventralen Medulla
- O2 Druck wird durch peripheren Chemosensoren (in Glomus Caroticum, Glomus Aorticum) gemessen
- Glomus Caroticum liegt in Carotisgabel (gut durchblutetes Organ) -> über afferente Fasern der N. glossopharyngeus gibt Information von peripheren O2-Konzentration an den Nucleus tractus solitarii weiter zu DRG liefert
124
Woraus besteht Glomus Caroticum?
aus epitheluiden Zellen von Typ I & II, wobei Typ I Glomuszellen die O2-Sensoren sind
125
Wie funktionieren die peripheren Chemorezeptoren?
Typ I Glomuszellen besitzen Kaliumkanäle, deren Öffnungszustand über den Sauerstoffdruck reguliert wird
-> bei Hypoxie können Mitochondrien weniger ATP produzieren -> AMP Konzentration steigt -> bindet & hemmt Kaliumkanäle -> führt zu reduzierten Kaliumausstrom -> Depolarisation -> aktiviert Ca-Kanäle -> Ca-Konzentration steigt -> Freisetzung von Neurotransmittern an Synapse -> Erregung der afferenten Nerven
126
Was machen die Protonen an den peripheren Chemorezeptoren?
funktionieren ähnlich -> können auch Kaliumkanäle modulieren & blockieren
-> gleicher Mechanismus nur schneller, da viele Protonen andere K-Kanäle blockieren können
127
Erkläre die chemische Kontrolle der Atmung beim Tauchen mit Hyperventilation
- führt zu kleineren CO2-Konzentration -> CO2-Atembetrieb für den nächsten Einatmungsvorgang setz erst viel später ein -> pO2 Konzentration (auch arterieller) sinkt -> beim Auftauchen sinkt der arterielle pO2 Druck aufgrund fallenden Wasserdrucks -> Hypoxie = Bewusstlosigkeit
128
Erkläre die chemische Kontrolle der Atmung beim Tauchen ohne Hyperventilation
beim Tauchen nimmt O2-Konzentration ab -> CO2 Konzentration steigt an -> Atemnot
129
Höhenkrankheit
- Bei zu raschem Aufstieg & unzureichender Atemantwort & mangelhafter Flüssigkeitsausscheidung
- zerebrale Symptome
-> vermehrte Hirnperfusion unter Hypoxie -> erhöhte Filtration von Flüssigkeit ins Hirngewebe -> Schlaflosigkeit, Übelkeit, Kopfschmerzen, Atmung im Schlaf unregelmäßig
-> schweren Fällen kann es zu Ödeme im Gehirn oder Lunge kommen
130
Wie passt sich die Atmung bei einer Höhe von 3000 - 4000m an?
Alveoläre pO2 60 mmHg -> Aktivierung der peripheren Chemosensoren -> Hyperventilation -> mehr CO2 ausgeschüttet (Hypokapnie) -> pH-Anstieg -> Linksverschiebung der O2-Bindungskurve (O2-Freisetzung gering) -> 2,3BPG-Synthese steigt -> normalisiert O2-Affinität
131
Was gehört alles zu den Schutzreflexe?
- Lungendehnungsreflex
- Laryngeale & tracheale Reflexe
- Deflationsreflex
- Juxtakapillärer Reflex
132
Lungendehnungsreflex
Lungendehnungsrezeptoren in Trachea & Bronchien lösen bei jeder Einatmung reflektorisch eine Hemmung & Beendigung der Inspiration aus
-> begrenz die Atemtiefe durch Hemmung der Inspiration
133
Laryngeale & tracheale Reflexe
z.B. Husten
-> Strömungsgeschwindigkeit des exspiratorischen Luftstroms extrem erhöht & Trachea & der Larynx so gereinigt
134
Deflationsreflex
durch Deflation (Volumenabnahme) der Lunge aktiviert
-> beendet eine forcierte Inspiration indem es durch Aktivierung der Inspiration & Postinspiration, sowie Hemmung der Exspiration kommt
-> wird auch durch schleimhautreizende Gase aktiviert
135
Juxtakapillärer Reflex
-> in den Alveolarwänden nahe den Kapillaren
-> aktiviert durch Flüssigkeit in den Alveolen
-> führen zu flacher, schneller Atmung bei maximaler Stimulation Apnoe
136
Was passiert bei einer Erhöhung der Extrazellulärvolumens (z.B. durch Ödeme) mit den mechanosensible freie Nervenendigungen?
führen zu Aktivierung der pulmonale C-Faser-Reflexe & zu einer massiven Hemmung der Inspiration -> starken Aktivierung der kardialen Vagusneuronen -> Reflexerfolg besteht darin vollständige Unterdrückung der Atmung & massive Bradykardie mit Abfall des arteriellen Blutdruckes
137
Welche Atmungsformen gibt es?
- Ruheatmung
- Hochfrequente oberflächliche Atmung
- Kussmaulatmung
- Apneutische Atmung
- Biot-Atmung
- Cheyne-Stokes-Atmung
- Schnappatmung
- Reflektorische, hypoxämische, terminale Apnoe (nicht-Atmung)
138
Hochfrequente oberflächliche Atmung
kann auftreten bei
- Herzinsuffizienz
- Lungenödem
- Fieber
- Pathologische Prozesse im Hirnstamm
- Psychische Erkrankungen
139
Kussmaulatmung
= eine vertiefte Atmung
- Kommt als erstes Zeichen einer Azidose z.B. Coma Diabeticum
- Zeichen für arterielle Hypoxie/Hypoxämie
- Hyperkapnie (erhöhter CO2-gehalt im Blut)
- Vergiftungen (mit Salicylsäure oder Methanol)
- Niereninsuffizienz
140
Apneutische Atmung
kommt bei Störungen der medularen Durchblutung vor
- zerebrale Hypoxie
- Zerebrale Ischämie
- Pontine Hirnprozesse
- charakteristisch sind die verlängerten Inspirationsbewegungen
141
Biot-Atmung
- bei Hirnverletzungen (im Bereich des Stammhirns)
- Meningitis
- erhöhter Hirndruck
-> können Atembewegungen auftreten, die unregelmäßig ablaufen & periodisch aussetzen, dies ergibt das Bild der ataktischen oder Bio-Atmung
142
Cheyne-Stokes-Atmung
= periodisch anwachsende & abfallende Atembewegungen
-> man beobachtet sie in geringem Ausmaß während
- Schlaf
- Aufenthalt in hohen Regionen
- Herzerkrankungen mit chronischer arterieller Hypoxie
- diffusen Hirnprozessen
- Schlaganfällen
- Vergiftungen (Opioiden)
143
Schnappatmung
= mangelnden zentralen Atemantriebe -> ist durch lange Atempausen (Apnoe) und kurze "schnappende" Atemzüge gekennzeichnet
- Hirnstammprozesse
- Zerebrale Hypoxämie
- Zerebrale Ischämie
- Frühgeborene
144
Reflektorische, hypoxämische, terminale Apnoe
= ein Atemstillstand, dieser kann in den unterschiedlichsten alltäglichen Situationen auftreten z.B. Schreckreaktionen, Reflexen (würgen, tauchen,...)
- Hypoxämie
- Ischämie
- Hirntod
145
Was sind die Konsequenzen bei einem Atemstillstand
Abfall des arteriellen O2 & Anstieg des arteriellen CO2 -> wird vom vertiefter Atmung abgelöst
146
Schlafpnoe
= wiederholt auftretender Apnoe
-> beschreibt Atmung, bei der während des Schlafes immer wieder Atempausen auftreten, die über 10 sec dauern -> kann in einer Nacht sich 100 Fach wiederholen
147
Welche Parameter beeinflussen den O2-Verbrauch
- Temperatur
- Schilddrüsenhormon T3 -> steigern metabolische Aktivität (mitochondriale Funktion) -> O2 Verbrauch steigt
148
Wie hoch beträgt der O2-Verbrauch im Gehirn, Niere, Skelettmuskel & Herzmuskel
- Gehirn: graue Substanz gute Durchblutung / weiße Substanz (weniger Mitochondrien) weniger O2
- Herzmuskel: braucht viel O2
- Niere: hohe Durchblutung, niedrige metabolische Aktivität
- Skelettmuskel: in Ruhe viel weniger O2 als bei starker Belastung
149
Wovon hängt die O2-Versorgung des Gewebes ab?
- Dichte der Gefäßkapillaren
- Perfusion der terminalen Strombahn
- Kapillarisierung des Gewebes
- Partialdruckdifferenz
150
Welche der Organe hat den höchsten pCO2 bzw. höchsten pO2
pO2 = Niere, weil wenigste metabolische Aktivität
pCO2 = Herz, weil höchste metabolische Aktivität
151
Welches Modell wird für die Partialdruckdifferenz verwendet?
Krogh-Zylinder-Modell
152
Gewebe mit höheren metabolischen Aktivität haben ....
mehr Kapillaren -> höhere Kapillarisierung
153
Nenne die 3 große verschiedene Formen von Sauerstoffversorgungsstörungen
- Hypoxämische Gewebehypoxie
- Anämische Gewebehypoxie
- Ischämische Gewebehypoxie
154
Hypoxämische Gewebehypoxie
- weniger O2 in den Arterien -> O2-Angebot durch erniedrigte arterielle O2-Sättigung vermindert
- Weniger O2- Konzentration, weil es weniger O2 in der Luft gibt oder Diffusion durch Alveolen ernidriegt ist
155
Ursachen einer hypoxämische Gewebehypoxie
Lungenfunktionsstörung, durch verminderte Perfusion & Diffusion
156
Anämische Gewebehypoxie
= Transport ist vermindert
- Anämie bedeutet weniger Erythrozyten -> O2-Konzentration in Arterien erniedrigt
- CO-Vergiftung: Quelle für CO -> bindet mit hoher Affinität an Hämoglobin -> verändert Konformation -> Affinität für O2 niedrig
157
Ursachen für eine anämische Gewebehypoxie
Anämie, CO-Vergiftung
158
Ischämische Gewebehypoxie
- Sauerstoffangebot wird durch niedrige Organdurchblutung vermindert -> Höhendifferenz zw. Gewebesauerstoffangebot & arterielle O2-Konzentration
159
Ursachen für Ischämische Gewebehypoxie
Herzinsuffizienz
Artherosklerose
Thrombose
Embolie
