Aula 1 E 2 Flashcards

Question

Descendente anterior irriga

Answer 1

VE- parede anterior e metade anterior do septo interventricular VD - Parede anterior do VD

Answer 2

Parede Lateral/Livre de VE

Answer 3

Parede posterior de VE e metade posterior do septo IV E VD menos a parede anterior (DA)

Answer 4

Infra desnivel de ST Infra de ST = “Melhor” prognóstico

Answer 5

Supra-sensível do segmento ST Supra de ST = Pior prognóstico

Answer 6

Perda da contratilidade 2 min após a isquemia; 20-40 minutos depois o dano é irreversível; A necrose de “coagulação” (morfologia preservada) Lembrar que a alteração morfológica não surge imediatamente

Answer 7

Alterações mudam com o tempo 4 a 12 horas 12h a 1 dia 2 a 6 dias 7 a 14 dias Mais de 4 a 6 semanas

Answer 8

Microscópica - necrose coagulativa em bandas de hipercontração; céls. começam a perder o núcleo

Answer 9

MACROSCOPIA - área pálida, demarcada (Infarto Branco) MICROSCOPIA - hipereosinofilia das fibras

Answer 10

MACROSCOPIA - área amarelada (neutrófilos); friável (esfarela), bordas hiperemiadas (+ sangue para a chegada de neutrófilos) MICROSCOPIA - céls. sem núcleo; infiltração de neutrófilos

Answer 11

MACROSCOPIA - área deprimida, castanho-acinzentada MICROSCOPIA tecido de granulação “protótipo de cicatriz”(proliferação fibrovascular jovem com infiltrado inflamatório associado)

Answer 12

MACROSCOPIA - área branca MICROSCOPIA - fibrose (cicatriz, tecido de granulação amadurecido) - colágeno

Answer 13

Impedir ou reduzir danos Trombolíticos Angioplastia coronariana→stent Cirúrgico - ponte de safena

Answer 14

30 a 40min: infarto da região subendocárdica 3h: infarto da metade interna >> tempo máximo “Miocárdio atordoado” Lesão de reperfusão

Answer 15

Em qq período de reperfusao Miocárdio demora a retornar ao seu estado bioquímico e funcional norma Metáfora do Boxing: cara apaga mais volta ao normal Disfunção ventricular pós-isquemia prolongada

Answer 16

Reperfusão após a necrose já ter se estabelecido torna o infarto hemorrágico Vasos necrosamos não “seguram o sangue” Miocardite secundaria pq é irritativo Irrita áreas não lesadas Macroscopia - área roxa ou marrom Microscopia- hemácias

Answer 17

Depende da extensão, comprometimento da parede e localização. Insuficiência cardíaca Edema pulmonar (transudato) Choque cardiogênico (Estado de instabilidade hemodinâmica com mal perfusão sistêmica) Aneurisma cardíaco (Dilatação, geralmente 2 a 6 d, friável) Ruptura do miocárdio → Tamponamento cardíaco; CIV (2 a 6 d, friável) Insuficiência valvar aguda (ruptura do m. papilar) Fenômenos tromboembólicos (D- Pulmonar, E- Cerebral ou Intestinal) Arritmias cardíacas (morte dos feixes de condução)

Answer 18

Causa mais comum HAS (aorta com P elevada precisa de mais força) Outras: ICC, Infarto, Estenose aortica Achados comum - parede luz e peso

Answer 19

• Uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo; • 25% das pessoas tem HAS; • mulheres, acima de 50 anos; • Causa importante de morbidade e de mortalidade; • Primária x Secundária (Renal, Tumor produtivo de NA)

Answer 20

Resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de manter o DC. Critérios: 1. Hipertrofia do VE (concêntrica); 2. História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão.

Answer 21

Aumento progressivo da espessura da parede de VE Aumento necessidades de oxigênio Fibras hipertróficas são mais susceptíveis à isquemia (↑ exigências metabólicas e a distância entre o capilar e as células) Isquemia miocárdica→hipotrofia progressiva de algumas fibras e fibrose

Answer 22

• Hipertrofia concêntrica do VE→espessamento da parede (>2,0 cm) • Inicialmente sem dilatação • Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração (>500g) Diminuição da luz VD parece muito pequeno • Espessura aumentada da parede→risco de isquemia→fibrose • Rigidez da parede→prejudica enchimento diastólico→aumenta o AE (Cai complacência e dilata)

Answer 23

O indivíduo mantém-se compensado por décadas, DC normal, assintomático

Answer 24

HAS não controlada - Dilatação da cavidade - Redução da espessura da parede IC Esquerda

Answer 25

Desfecho de doenças cardíacas Incapacidade de bombear Aguda ou Crônica

Answer 26

➢ Efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho CRÔNICA Ex: doença valvar crônica ou HAS Ex: cardiopatia isquêmica (doença cardíaca isquêmica crônica)

Answer 27

Estresses hemodinâmicos AGUDOS Ex: sobrecarga líquida, disfunção valvar aguda (rompimento de corda t) ou IAM, podem provocar o súbito aparecimento da IC. Sobrecarga liquida = reposição de liquido (corre muito >> coração não tem força para bombear mais sangue) + alt cardíaca associado

Answer 28

Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio → Cai FE Ex: lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatia)

Answer 29

Incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole Ex: hipertrofia do VE, fibrose miocárdica (rígida) Não relaxa

Answer 30

➢Ativação de sistemas neuro-humorais  NA: aumenta FC, contratilidade  Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona  Peptídeos Natriuréticos Atrial e Cerebral ➢Adaptações miocárdicas  Aumento da contratilidade  Hipertrofia

Answer 31

Ocorre em resposta a estímulos mecânicos de pressão e volume. Sobrecarga de pressão no VE: Sobrecarga de volume no VE:

Answer 32

 Ex: HAS e Estenose Aórtica (incapacidade de abertura)  Hipertrofia concêntrica, causando uma diminuição do diâmetro da cavidade.  Parede com aumento da espessura Em direção à válvula

Answer 33

 Ex: FC alta (patológica), insuficiência aórtica (não fecha, sangue parado), IAM (falta força sangue acumula)  Hipertrofia dilatada, havendo aumento do diâmetro da cavidade.  Parede pode estar com espessura normal, aumentada ou diminuída.

Answer 34

Esquerda e Direita

Answer 35

Causas (ex.): cardiopatia isquêmica, HAS, Valvopatias aórtica e mitral

Answer 36

Causas: IC Esquerdo, Estenose tricúspide, Hipertensão pulmonar, Infarto do VD Causa Principal? IC Esquerda

Answer 37

 estase sanguínea nas câmaras esquerdas;  represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar;  perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica. Principais órgãos afetados: ▪ Coração, pulmões, cérebro ▪ Rins

Answer 38

Causa: Infarto, alteração valvar  Hipertrofia e/ou dilatação do VE Dilatação secundária do AE (altera os vetores de polarização e despolarização) → fibrilação atrial → trombos (não vai pro PULMÃO)

Answer 39

 Congestão e edema pulmonar  Manifestações respiratórias

Answer 40

Encefalopatia hipóxica → irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica

Answer 41

Hipoperfusão renal→ativação do SRAA  Para corrigir uma hipotensão “aparente” SRAA aumenta PA por meio de aumento de Volume que piora o Edema

Answer 42

ICC → Queda DC → Queda Perfusão renal → SRAA → Aldosteronismo secundário → Retenção renal de sódio e água → Ampliação do volume intravascular → piora do edema Uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona e restrição de sódio podem ser usados na terapêutica da ICC (Espironolactona)

Answer 43

Em geral, é secundária à IC esquerda. Isoladamente: Alterações cardíacas secundárias à hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão (Cor Pulmonale)

Answer 44

- TEP - Enfisema pulmonar - Fibrose pulmonar - Hipertensão pulmonar 1ª

Answer 45

 estase sanguínea nas câmaras direitas;  represamento progressivo do sangue na circulação sistêmica; Principais órgãos afetados: ▪ Coração, Fígado, Baço ▪ Cavidades serosas, Subcutâneo Anasarca

Answer 46

• Hipert. Pulm. prolongada→hipertrofia progressiva do VD→perda de capacidade de hipertrofia→VD dilata progressivamente→congestão sistêmica crônica • Causas: - Enfisema Pulmonar (principal) - TEP de repetição - Fibrose intersticial

Answer 47

 Aumento Volume  Hipertrofia (>1,0cm)  Dilatação do VD (maior que VE) Insuficiência tricúspide (dilatação do anel da valva)

Answer 48

 Aumento súbito da pressão da artéria pulmonar → VD dilata → falência aguda  Causa → Ex: TEP  Congestão sistêmica generalizada  Macro: VD dilatado, sem hipertrofia

Answer 49

➢Baço: Esplenomegalia congestiva ➢ Cérebro: Encefalopatia hipóxica por congestão ➢Cavidades serosas: Ascite; Derrame pleural e pericárdico ➢ Subcutâneo: Edema no tornozelo; Anasarca ➢ Fígado: Hepatomegalia congestiva e Congestão centrolobular (noz moscada)

Answer 50

• Insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado ao miocárdio com alterações isquêmicas; • Geralmente por IAM(s) prévio(s); • Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável.

Answer 51

- Cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do VE - Áreas de fibrose

Answer 52

• Óbito acontece em minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico inicial. • O evento decisivo da morte, em geral, é uma arritmia fatal (FV).

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