Respiratório Flashcards

(40 cards)

1
Q

Brônquios

A

E mais comprido
D mais verticalizado mais chance de aspiração

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2
Q

Suplemento arterial do pulmão

A

Duplo
A pulmonar
A brônquica

Fator protetor contra isquemia

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3
Q

ÁRVORE BRÔNQUICA

A

• Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar.

•Traqueia → brônquios fontes (D e E) → bronquíolos → bronquíolos terminais → bronquíolos respiratórios → ductos / sacos alveolares

Brônquios - cartilagem e glândulas submucosas

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4
Q

Brônquio

A

Tem cartilagem
Epitélio respiratório
Glândula serosa

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5
Q

Septo Alveolar

A

• Constituem a última porção da árvore brônquica;

• A parede se constitui por:
1. Endotélio capilar
2. Interstício (conjuntivo, fibras colagenas e elásticas)
3. Epitélio alveolar
• Pneumócito tipo I→95% troca gasosa
• Pneumócito tipo II
→ fonte de surfactante; reduz tensão superficial
→ reparo do epitelial alveolar capacidade proliferativa
4. Macrófagos alveolares

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6
Q

TEP

A

• Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às artérias pulmonares;
• A repercussão pode ser variável, de acordo com o número e tamanho dos êmbolos;
• 2a causa mais frequente de doença cardiovascular aguda • Incidência aumenta com a idade

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7
Q

Origem dos êmbolos de TEP

A

TVP de MMII
Coração (direito)
Cateter venoso central

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8
Q

TEP
➢ Principais repercussões:

A

• Prejuízo da perfusão pulmonar
• Isquemia do parênquima pulmonar
• Aumento da pressão pulmonar
• Sobrecarga do coração direito ( Cor pulmonale, ICC direito devido à doença originada no pulmão )

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9
Q

TEP
➢ Evolução:

A

• Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída (anticoagulação) e controle da doença de base.

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10
Q

TEP: Se 60% da circulação obstruída

A

→Morte súbita por:
- hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos menores
- falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo)

Infarto pulmonar: apenas 10% - por quê? Circulação dupla

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11
Q

TEP Hipertensão pulmonar:

A

episódios repetidos de embolia

Silencioso (alterações subclínicas) – 60 a 80% casos Normalmente trombos pequenos em vasos pequenos

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12
Q

Êmbolo em “sela” ou “a cavaleiro”

A
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13
Q

Tríade de Virchow:

A

Lesão endotelial
Fluxo sanguíneo anormal
Hipercoagulabilidade

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14
Q

TEP Grupo de risco:

A

• imobilização prolongada,
• cirurgia recente,
• trauma,
• neoplasias malignas, hipercoagulabilidade
• síndrome do anticorpo antifosfolipide,
• trombofilias,
• pacientes acamados…

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15
Q

TEP sintomas

A
  • dispneia,
  • taquipneia,
  • tosse,
  • dor torácica,
  • hipotensão arterial - devido a ICD
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16
Q

Infarto pulmonar

A

➢Necrose do parênquima pulmonar
• Mais comum em lobos inferiores
• Geralmente múltiplos
• É classicamente hemorrágico (dupla circulação) ICE não consegue suprir a A bronquiais (vermelho-azulada)
• Pleura recoberta por fibrina (inflamação)
• Infecção secundária ou consequência de êmbolo séptico.

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17
Q

Embolia e infarto pulmonar
Morfologia:

A
  • Forma de cone ou cunha, com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído.
    Presença de hemácias (degeneradas ou não) e neutrófilo nos alvéolos
18
Q

Hipertensão Pulmonar

A

Normal:
• Pressão pulmonar: 1/6 da pressão sistêmica: +- 20 a 25 mmHg

Hipertensão pulmonar
• Conceito: Pressão pulmonar > 25 mmHg

19
Q

Hipertensão Pulmonar
➢Secundárias

A

Condições cardiopulmonares estruturais:
• Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas;
• Tromboembolismo recorrente;
• Doença pulmonar veno-oclusiva…
• Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo;
- Ex: cardiopatia com shunt esquerda-direita→hiperfluxo pulmonar (CIV E > D)

20
Q

Hipertensão Pulmonar ➢ Primária

A
  • Formas raras, todas as demais possibilidades devem ser descartadas
  • Idiopática; hereditária
21
Q

Morfologia de hipertensão pulmonar

A

• Vai depender da causa que cursou com a hipertensão pulmonar (Fibrose? Embolia? Destruição de septos? ….)

•Os vasos exibem paredes espessadas, por hipertrofia/fibrose concêntricas, por vezes com obstrução acentuada do lúmen arteriolar.

Proliferação endotelial, fibrose de intima, hipertrofia de média, trombose in situ

22
Q

Lesão plexiforme ou angiomatoide

23
Q

Curso clinico da hipertensão pulmonar

A

• Os sintomas só são evidentes com esclerose vascular avançada:
• Dispneia progressiva, fadiga
• Hipertrofia ventricular direita: pode cursar com dor torácica (tipo angina)

Mais graves e avançados
• Taquidispneia
• Cianose
• Cor pulmonale
• Óbito

24
Q

Edema Pulmonar

A

Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos).

25
Edema pulmonar pode resultar em e de:
• São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em alguns casos graves, podem ocasionar óbito. • Pode resultar de: 1) distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos) OU 2) aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênicos).
26
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
• É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema pulmonar; • Decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar levando ao extravasamento de líquido; •Esse aumento é resultado de uma pressão venosa pulmonar aumentada, e esta é resultante geralmente de uma falência cardíaca esquerda.
27
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO CONDIÇÕES RELACIONADAS
• IAM • Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE) • Estenose mitral • Insuficiência mitral • Estenose aórtica • Insuficiência aórtica • Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) • Arritmias que levem ao mal funcionamento do VE
28
Edema pulmonar cardiogênico macroscopia
• Pulmões encharcados com aumento do peso. • Acúmulo na base. Espuma?
29
Edema pulmonar cardiogênico microscopia
• Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico (transudato). • Pode haver áreas de micro-hemorragias recente e antiga (hemossiderina) Septos congestos e alvéolos preenchidos por fluido paucicelular, com poucas hemácias. Edema crônico: presença de macrófagos com hemossiderina (“células cardíacas”) na luz alveolar.
30
Edema pulmonar cardiogênico quadro clínico
• Tosse seca ou com expectoração rósea; • Taquidispneia de gravidade variável; • Ortopneia; (dispneia ao deitar, dispneia paroxístico noturna) • Pode apresentar tiragem intercostal; • Sinais de hipoxemia grave: • fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação...
31
Edema pulmonar não-cardiogênico
• Decorre da lesão aos capilares pulmonares, que aumentam a sua permeabilidade sem que haja necessariamente aumento da pressão hidrostática. Lesão da BAC. • Edema grave com extravasamento de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de instalação rápida, potencialmente fatal. • SARA ou SDRA (clínica) ; DAD (morfologia)
32
Edema pulmonar não-cardiogênico causa pulmonares
Pneumonia; aspiração de conteúdo gástrico; afogamento; inalação de gases tóxicos; ventilação mecânica... Lesão direta do endotélio ou dos pneumócitos
33
Edema pulmonar não-cardiogênico causas extrapulmonares
Septicemia; leptospirose; politraumatismo; circulação extracorpórea; pancreatite aguda... Lesão indireta por estímulos inflamatórios ou da atividade anti- inflamatória
34
Edema pulmonar não cardiogênico morfologia
Morfologia: Dano Alveolar Difuso
35
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
Síndrome clínica caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar: • Insuficiência respiratória de rápida instalação • Cianose e hipoxemia grave – podendo não responder à oxigenoterapia • Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos
36
DANO ALVEOLAR DIFUSO MORFOLOGIA ➢Evolui em 3 fases:
1) Fase Aguda ou Exsudativa 2) Fase Proliferativa 3) Fase Fibrótica ou Resolução EPF
37
Fase Exsudativa
Pulmões congestos e pesados, consistência borrachosa, com diminuição de aeração e coloração vinhosa edema intersticial e intra-alveolar, membrana hialina (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares); - Espessamento dos septos alveolares 4 a 7 dias
38
Fase proliferativa
7 dias a 3 semanas Hiperplasia de pneumócitos tipo II (reparar os septos); tecido de granulação, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos Pulmão mais pesado, coloração vermelho acinzentada e consistência mais firme
39
Fase Fibrotica
3 a 4 semanas – amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fibrose
40
DANO ALVEOLAR DIFUSO CURSO CLÍNICO
• Pacientes desenvolvem quadro que necessita de acompanhamento hospitalar; • Dispneia profunda e taquipneia anuncia a SARA • Há posteriormente cianose e hipoxemia→refratária à oxigenoterapia • Mortalidade: 60% ( mesmo em centros avançados)