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bioquimica teorica II > aula 2 > Flashcards

aula 2 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Q1: Onde se localizam as glândulas suprarrenais?

A
  • As hormonas suprarrenais são substâncias produzidas pelas glândulas suprarrenais, que estão localizadas sobre cada rim
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Q

Q2: Quais as duas regiões principais das glândulas suprarrenais?

A

A2: Córtex (parte externa) e medula (parte interna).

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3
Q

Q3: Que tipos de hormonas são produzidas pelo córtex?

A

A3: Glicocorticóides (ex: cortisol), Mineralocorticóides (ex: aldosterona) e Gonadocorticóides (ex: androgénios).

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4
Q

Q4: Quais hormonas são produzidas pela medula das glândulas suprarrenais?

A

A4: Epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina).

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5
Q

Q5: Quais são as três zonas do córtex adrenal e o que cada uma produz?

A

Zona glomerulosa: mineralocorticóides (aldosterona)

Zona fasciculada: glicocorticóides (cortisol)

Zona reticular: gonadocorticóides (androgénios)

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6
Q

Q6: Qual a principal hormona glucocorticóide?

A

A6: Cortisol (ou hidrocortisona).

são libertados especialmente em situações de stress

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7
Q

Q7: Qual o papel do cortisol no organismo?

A

A7: Aumenta glicemia (produção de glicose a partir de proteínas e gorduras), tem ação anti-inflamatória e reduz reações alérgicas.

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8
Q

Q8: Como é regulada a libertação de cortisol?

A

A8: Pela hormona ACTH produzida pela adenohipófise.

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9
Q

Q9: Qual é a principal função da aldosterona?

A

A9: Promover a reabsorção de sódio (Na⁺) e excreção de potássio (K⁺) nos rins, aumentando a pressão arterial e o volume sanguíneo.

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10
Q

Q10: A produção de aldosterona também é regulada por qual hormona?

A

A10: ACTH, em parte.

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11
Q

Q11: A partir de que molécula são sintetizadas as hormonas esteroides?

A

A11: Colesterol.

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12
Q

Q12: Em que órgãos ocorre a síntese principal de hormonas esteroides?

A

A12: Córtex da glândula suprarrenal, ovários, testículos e placenta.

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13
Q

Q13: Que eixo regula a produção e libertação dos glucocorticoides?

A

A13: Eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal

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14
Q

onde é a sintese de glandulas suprarrenais

A
  • No caso das glândulas suprarrenais, a síntese ocorre no córtex adrenal, que é especializado na produção de três tipos principais de hormonas esteroides- glucocorticoides, mineralcorticoides e androgénios suprarrenais
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15
Q

Q14: Qual o primeiro passo na produção das hormonas esteroides no córtex adrenal?

A
  • Conversão de colesterol em pregnenolona
  • A partir da pregnenolona, podem seguir diferentes caminhos que levam à formação de:
    o Cortisol: via dos glucocorticoides
    o Aldosterona (via dos mineralocorticoides),
    o Androgénios e posteriormente estrogénios e progesterona.
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16
Q

Q16: Que efeito o cortisol tem no fígado?

A

A16: Estimula a gliconeogénese (produção de glicose a partir de aminoácidos e gorduras).

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17
Q

Q17: Que efeito o cortisol tem nos ossos?

A

A17: Inibe a formação óssea e aumenta a reabsorção óssea, podendo levar à osteoporose.

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18
Q

Q18: Qual o efeito do cortisol nos músculos?

A

A18: Tem efeito catabólico, promovendo a degradação de proteínas musculares.

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19
Q

Q19: O que o cortisol faz no tecido adiposo?

A

A19: Estimula a lipólise (quebra de gorduras para libertar ácidos gordos e glicerol).

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20
Q

Q20: Qual o efeito imunológico do cortisol?

A

A20: Atua como imunossupressor e anti-inflamatório, reduzindo a atividade de linfócitos e macrófagos.

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21
Q

Q: Qual o eixo regulador da secreção de cortisol?

A

A: Eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal: CRH → ACTH → cortisol → feedback negativo no hipotálamo e hipófise.

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22
Q

Q: O que estimula o hipotálamo a libertar CRH?

A

A: Estímulos externos (ex: stress).

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23
Q

o que acontece com os estumulos externos

A
  • Os estimulos externos são são detetados pelo hipotálamo,em resposta, o hipotálamo liberta a hormona CRH que atua sobre a hipófise anterior (adenohipófise), estimulando-a a produzir e libertar a hormona ACTH
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24
Q

Q: Qual é a função da ACTH na regulação do cortisol?

A
  • O ACTH, por sua vez, é transportado pelo sangue até ao córtex da glândula suprarrenal, onde estimula a produção e a libertação de cortisol.
  • Uma vez libertado o cortisol atua sob os tecidos alvo
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25
Q: Quais os principais estímulos para a libertação de aldosterona?
A: Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumento do K⁺ e ACTH.
26
Q: O que faz a aldosterona a nível renal?
* A Aldosterona vai aumentar a reabsorção de sódio (Na⁺) e excretar potássio (K⁺) nos rins.
27
como liberta-se a aldosterona
* Neste sistema, a renina (produzida pelos rins) inicia uma cascata que leva à formação de angiotensina II, a qual estimula fortemente a libertação de aldosterona pelas suprarrenais.
28
Q: O que acontece com os níveis de ACTH e aldosterona na Doença de Addison?
A: ↑ ACTH (feedback), ↓ cortisol, ↓ aldosterona. : Como o cortisol está baixo, o organismo tenta compensar aumentando a produção de ACTH pela hipófise
29
* insuficiência suprarrenal secundária (problema na hipófise),
ACTH estaria baixa e a aldosterona estaria normal, , aparecendo outras deficiências endócrinas
30
Causas da insuficiência adrenocortical primária (Doença de Addison):
o Doença autoimune o Tuberculose o Isto pq este problema está diretamente na glândula suprarrenal
31
o Consequencias hormonais da * Insuficiência adrenocortical primária (Doença de Addison):
diminuição do cortisol, aumentando o ACTH e diminuição da aldosterona
32
Q: Por que há hiperpigmentação na Doença de Addison?
A: ACTH elevado estimula recetores de MSH devido à estrutura semelhante.
33
Q: Como estão os níveis de ACTH e aldosterona na insuficiência secundária?
A: ↓ ACTH, cortisol ↓, aldosterona normal.
34
Q: Quais são as causas mais comuns da insuficiência suprarrenal secundária?
A: Tumores hipofisários e uso crónico de corticoides exógenos.
35
Q: Quais os mecanismos que levam à hiperglicemia no Cushing?
A: Neoglicogénese ↑, resistência à insulina ↑, catabolismo proteico ↑.
36
o que causa o sindrome de cushing
* Estes mecanismos são típicos da síndrome de Cushing. A Doença de Cushing é causada por um adenoma da hipófise anterior que secreta ACTH em excesso de forma autónoma.
37
Q: Qual a causa mais comum do Síndrome de Cushing exógeno?
A: Administração prolongada de glucocorticoides. o Neste caso, o excesso de cortisol é de origem externa, e o eixo HHS encontra-se suprimido (↓ ACTH, ↓ produção endógena de cortisol).
38
Q: Qual a causa mais comum endógena da Doença de Cushing?
 Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH)- Causa mais frequente entre as formas endógenas.
39
como suprimir o cortisol na doença de cushing endogeno
 ACTH elevado → estimulação bilateral do córtex suprarrenal → aumento da produção de cortisol.  Pode ser suprimido com doses elevadas de dexametasona.
40
Q: Quais são os exames principais para diagnóstico do Cushing?
A: Cortisol livre urinário (24h), ausência de ritmo circadiano do cortisol, teste de dexametasona, ACTH plasmático.
41
o que é sindrome de secreçao ectopcia de acth
causa endogena mas deppendente de ACTH  Tumores não hipofisários (produzem ACTH de forma desregulada. E ACTH muito elevado, cortisol elevado, sem supressão mesmo com doses altas de dexametasona. Pode haver início rápido e mais severo.
42
Q: O que caracteriza um Cushing ACTH-independente?
A: ACTH ↓, cortisol ↑ (produzido por tumor da suprarrenal).
43
que acth independetes causa
* Adenomas suprarrenais produtores de cortisol,o Carcinomas adrenocorticais,o Hiperplasia adrenocortical macronodular ou micronodular
44
* Adenomas suprarrenais produtores de cortisol
Tumores benignos da glândula suprarrenal que produzem cortisol autonomamente- CTH suprimido (feedback negativo).
45
o Carcinomas adrenocorticais
 Tumores malignos produtores de cortisol.  Costumam causar hipercortisolismo mais grave e rápido.
46
Q: Como diferenciar adenoma de carcinoma da suprarrenal?
A: Carcinomas causam hipercortisolismo mais grave e rápido.
47
o Hiperplasia adrenocortical macronodular ou micronodular
 Formas raras e geralmente de desenvolvimento mais lento.
48
Manifestações clínicas do Síndrome de Cushing
A: Moon face, buffalo hump, obesidade central, estrias violáceas, HTA, diabetes, fraqueza muscular, osteoporose.
49
Q: Quais são os exames principais para diagnóstico do Cushing?
A: Cortisol livre urinário (24h) aumentado , ausência de ritmo circadiano do cortisol, teste de dexametasona, ACTH plasmático.
50
o que sao considerados como causas endócrinas de hipertensão.
* O síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo e feocromocitoma
51
Q: A deficiência mineralocorticóide ocorre apenas na Doença de Addison?
A: Não, também pode ocorrer em deficiências enzimáticas hereditárias.
52
Q: Onde ocorre a biossíntese das catecolaminas?
A: Medula da suprarrenal e neurónios simpáticos.
53
s principais catecolaminas
dopamina, a noradrenalina (norepinefrina) e a adrenalina (epinefrina) * . Todas elas são derivadas do aminoácido tirosina,
54
Q: Qual é a sequência da biossíntese das catecolaminas?
* Tirosina → (tirosina hidroxilase QUE É REGULADA NEGATIVAMENTE pela dopamina, noradrenalina e adrenalina → L-DOPA → (DOPA descarboxilase) → Dopamina → (dopamina β-hidroxilase) → Noradrenalina → (PNMT que tem a atividade aumentada com o cortisol) → Adrenalina
55
Q: Funções da adrenalina?
é a principal hormona segregada pela medula da glândula suprarrenal e desempenha um papel essencial na preparação do organismo para enfrentar situações de stress agudo A: Vasoconstrição, hiperglicemia, redistribuição sanguínea para músculos.
56
Q: Funções da noradrenalina?
Atua em conjunto com a epinefrina nas respostas às situações de stress, vai acelarar os batimentos cardíacos (taquicardia) mas mantem a pressão sanguínea em níveis normais.
57
o que sao catecolaminas
* As catecolaminas são hormonas produzidas pela medula da glândula suprarrenal, sendo as principais a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina)
58
Q: Quais enzimas degradam as catecolaminas?
A: Monoaminooxidase (MAO) e catecol-O-metiltransferase (COMT).
59
Q: Quais são os principais metabolitos urinários das catecolaminas?
A: Ácido vanilmandélico (VMA) e metanefrinas.
60
Q: Para que servem os metabolitos das catecolaminas na prática clínica?
A: São marcadores para diagnóstico de tumores como feocromocitoma.

bioquimica teorica II (4 decks)

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