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MMD1229 > Auto-APP1 - 1 > Flashcards

Auto-APP1 - 1 Flashcards

1
Q

Qui suis-je ? Mort cellulaire qui est associée à des dommages sévères à l’intégrité des membranes et à un relâchement du contenu cellulaire culminant à une dissolution de la cellule

A

Nécrose

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Q

La nécrose est-elle parfois physiologique ?

A

Non, toujours pathologique

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3
Q

Quels sont les trois types de dégradation de l’ADN observé lors de nécrose?

A

Pycnose, caryorexie, caryopse

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4
Q

Qui suis-je ? Condensation de l’ADN en une petite masse solide (chromatine)

A

Pycnose

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Q

Qui suis-je ? Le noyau cellulaire se fragmente partiellement ou totalement

A

Caryorexie

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6
Q

Qui suis-je ? Destruction complète de l’ADN sous l’action d’enzymes

A

Caryolyse

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7
Q

Quelles sont les deux enzymes qui détruisent l’ADN lors de la caryopse ?

A

Endonucléase, DNase

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8
Q

Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte d’enzymes des lysosomes des cellules mêmes

A

Autolyse

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9
Q

Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes des leucocytes immigrants

A

Hétérolyse

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10
Q

Qui suis-je ? Processus de mort cellulaire résultant de l’activation des enzymes capasses afin de dégrader l’ADN cellulaire, les protéines cytoplasmiques et nucléaires

A

Apoptose

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11
Q

Pourquoi l’apoptose ne cause pas d’inflammation ?

A

Pas de fuite du contenu cellulaire

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12
Q

Comment est le noyau d’une cellule subissant l’apoptose ?

A

Fragmenté en nucléosomes

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13
Q

Quelles sont les trois changements cellulaires associés aux lésions réversibles ? Les quels sont les principaux ?

A

Gonflement cellulaire, changement de la graisse, altération des organelles

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14
Q

Pourquoi une cellule gonfle lors de lésions réversibles ?

A

Échec des pompes ioniques ATP dépendantes

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15
Q

Comment se manifestent les changements lipidiques cellulaires lors de lésion réversible ?

A

Apparition de vacuole lipidique dans le cytoplasme

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16
Q

Quel organite est particulièrement altéré lors de lésions réversibles ?

A

réticule endoblastique

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17
Q

La membrane plasmique est-elle altérée lors de lésions réversibles ?

A

Oui

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18
Q

Quels sont les trois changements macroscopiques d’une lésion réversible (visible chez le patient) ?

A

Pâleur, augmentation turgescence, augmentation du poids de l’organe touché

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19
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la nécrose ?

A
  1. Perte d’intégrité membrane
  2. Fuite du contenu cellulaire
  3. Dissolution de la cellule
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20
Q

Quelles sont les six changements microscopiques d’une cellule nécrotique ?

A

Augmentation acidité, perte particules de glycogène, dommage membrane, figures de myéline, débris mitochondries gonflées, changement noyau

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21
Q

Lors de la nécrose coagulante, l’architecture des tissus est-elle maintenue ?

A

Oui

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22
Q

Lors de nécrose liquéfiante, qu’est-ce qui mène à la liquéfaction du tissu ?

A

Enzymes des leucocytes qui combattent l’infection bactérienne ou fongique

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23
Q

Quel type de nécrose mène habituellement à la nécrose gangréneuse sèche ?

A

Coagulante

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24
Q

La nécrose gangréneuse affecte-t’elle habituellement une seule couche de tissus ?

A

Non, plusieurs

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25
Quel type de nécrose mène habituellement à une gangrène mouillée ?
Liquéfiante
26
Comment se nomme la bordure inflammatoire distincte de la nécrose caséeuse ?
Granulome
27
Quel type de nécrose est le résultat de libération de lipase pancréatique dans la cavité péritonéale ?
Graisseuse
28
La nécrose fibrinoïde affecte habituellement quelle structure ?
Vaisseaux sanguins
29
Quels sont les quatre mécanismes/structures habituellement affectés par les lésions cellulaires ?
1. Mitochondrie et production d'énergie 2. Homéostasie calcique 3. Membrane cellulaire et échanges 4. Dommage ADN et repliement protéines
30
Quelles sont les trois substances critiques au développement rapide d'un état lésionnel cellulaire ?
Oxygène, calcium intracellulaire, ATP
31
Qui suis-je ? Réduction de la disponibilité d'oxygénations;ne qui interfère avec la respiration aérobique
Hypoxie
32
Quelles sont les sept atteintes réversibles suite à une hypoxie ?
Détachement ribosome du RER, accumulation lipide, faible gonflement cellulaire, perte microvillosités, bourgeonnement surface plasmique, figures de myéline, altération nucléaires
33
Qui suis-je ? Élément chimique ayant un électron libre sur sa dernière couche
Radicaux libre
34
Les radicaux attaquent habituellement quels trois composants ml moléculaires cellulaires ?
Acide nucléiques, protéines, lipides membranaires
35
Quelles sont les trois causes principales d'une accumulation de radicaux libres ?
Absorption radiation, métabolisme enzymatique exogène, inflammation excessive
36
Quels ont les trois effets dommageables d'une accumulation excessive des radicaux libres ?
Peroxydation des lipides membranaires, oxydation des protéines, lésion de l'ADN
37
Quel est l'effet cellulaire d'une per oxydation des lipides membranaires ?
Diminution imperméabilité membranaire
38
Quelle base azotée est principalement affectée par les radicaux libres ?
Thymine
39
Quelles sont les cinq conditions physiologiques justifiant l'apoptose ?
Développement, homéostasie, défense immunitaire, dommage cellulaire, vieillissement
40
Quels sont les quatre conditions pathologique justifiant l'apoptose ?
ADN endommagé, accumulation protéines inadéquates, lésions cellulaires, atrophie
41
Quelles sont les quatre étapes de l'activation extrinsèque (récepteur de mort) de l'apoptose ?
1. Ligand mort avec récepteur de mort 2. Réarticulation de Fas en FasL 3. Séparation FLIP et pro-caspase 8 4. Activation caspase 8 ou 10
42
Quelles sont les six étapes de l'activation intrinsèque (mitochondriale) de l'apoptose ?
1. Traumatisme (accumulation protéines mal formées, privation facteur de croissance ou de survie ou agent dommage ADN) 2. Activation Bcl-2 et BH-3 3. Activation Bax et Bak 4. Libération cytochrome C dans cytosol 5. Activation casase-9 6. Cascade caspase
43
Les capsases activent quelle enzyme lors de l'apoptose ?
Nucléase
44
Quelles sont les quatre étapes de digestion des cellules suivant l'apoptose ?
1. Formation corps apoptotiques 2. Sécrétion de signaux qui recrutent phagocytes 3. Phosphatidylsérine se retrouve vers faxe externe membrane plasmique 4. Encore sécrétion de signaux qui recrutent les phagocytes
45
Quelles sont les deux molécules pro-apoptotiques qui favorisent la libération de capasse ?
Bax, Bak
46
Quelles sont les deux molécules inhibitrices de l'apoptose en bloquant l'activation des capasses ?
Bcl-2, Bcl-XL
47
Quelle protéine inhibe l'activation de la caspase 8 ?
FLIP
48
Quelle protéine s'accumule dans la cellule si l'ADN est endommagé et non-réparé ?
p53
49
Les lymphocytes T peuvent activer l'apoptose grâce à quelle protéine ?
Aspartate
50
Quel organite produite les enzymes lysosomales ? Après leur production, elles sont transportées vers quel autre organite 6
Produite par RE rugueux, transportées vers appareil de Golgi
51
Les lysosomes fusionnent avec quelle structure pour former les lysosomes secondaires ?
Vacuole
52
Qui suis-je ? Processus de digestion de matériel provenant de l'environnement extracellularie par des vacuoles d'endocytose
Hétérophagie
53
Quelle est la cause d'hypertrophie du REL hépatocytaire ?
Exposition continue aux produits chimiques
54
Dans quelles deux situations cliniques peuvent s"observer des mégamitochondrie ?
foie d'alcooliques, déficiences nutritionnelles
55
Qui suis-je ? Inclusion intractytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine
Corps de Mallory
56
Qui suis-je ? Accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses
Sétatose
57
La stéatite arrive principalement dans quels quatre organes ?
Foie, coeur, rein, muscles
58
Quelles sont les six causes de stéatpse ?
Toxines, carence protéine, diabète sucré (type 2), obésité, anoxie, abus d'alcool
59
Quelles sont les quatre étapes de formation de lipides pouvant être défectueuses et mener à une sétatose ?
1. Acide gras libres 2. Acide gras transportés jusqu'aux hépatocytes 3. Acide gras libres transformés en TAG, cholestérol, phospholipides ou corps cétoniques 4. Formation d'apoprotéines
60
La sétatose peut-elle mener au cancer du foie ?
Oui

MMD1229 (30 decks)

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