Auto-APP2 Flashcards

1
Q

Qui suis-je ? Inflammation d’une durée prolongée dans laquelle procèdent simultanément l’inflammation active, la destruction tissulaire et des tentatives de réparation

A

Inflammation chronique

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Q

Quelle est la cellule prédominante dans l’inflammation chronique ?

A

macrophage

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3
Q

Quelles sont les deux molécules qui influencent la circulation du monocyte dans la circulation sanguine ?

A

Molécule d’adhésion, chimiokines

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4
Q

Qui suis-je ? Lymphocyte B activé qui produit des Ac dirigés contre un Ag persistant au site inflammatoire ou contre les composants tissulaires altérés

A

Plamocytes

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5
Q

Qui suis-je ? Leucocyte abondant ans les réactions immunitaires m’édites par les IgE et les infections parasitaires

A

Éosinophiles

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6
Q

Quelles sont les cinq circonstances principales d’apparition d’inflammation chronique ?

A

Infection persistante, maladie inflammatoire, exposition à agent toxique, auto-immunité, formes bénignes d’inflammation chronique

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7
Q

La silice cristalline est quel type de circonstance d’apparition d’inflammation chronique ?

A

Exposition prolongée à agent toxique

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8
Q

Quelles sont deux maladies auto-immunes qui peuvent mener à de l’inflammation chronique ?

A

Arthrite rhumatoïde, scléroses en plaque

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9
Q

Quelles sont cinq maladies d’inflammation chronique bénigne qui peuvent mener à de l’inflammation chronique ?

A

Alzheimer, artériosclérose, syndrome métabolique, diabète de type 2, cancer

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10
Q

Quelles sont les six cellules retrouvées sur un site d’inflammation chronique ?

A

Macrophage, lymphocyte, plamocyte, éosinophile, neutrophile, fibroblasty

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11
Q

Quels sont les trois mécanismes qui expliquent l’augmentation du nombre de macrophage sur un site inflammatoire chronique ?

A

Recrutement monocytes, prolifération locale, immobilisation sur place empêchant leur départ

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12
Q

Qui suis-je ? Forme distinctive d’inflammation chronique qui consiste en un agrégation de macrophages activés qui sont transformés en un amas de cellules épithélioïdes entourées par une couche de leucocytes mononucléaires

A

Granulome

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13
Q

Quel type de cellules fusionnent pour former une cellule géante multinucléée dans un granulométries ?

A

Épithélioïde

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14
Q

Quel type de nécrose comporte souvent des granules ?

A

Caséeuse

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15
Q

Quelles sont cinq maladies avec inflammation granulomateuse ?

A

Tuberculose, syphilis, lèpre, maladie de Crohn, sarcoïdose

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16
Q

Quel type de réaction immunitaire mène à un granulométries immunitaire ?

A

Hypersensibilité retardée

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17
Q

Quelles sont les deux cytokines qui activent les macrophages ?

A

IL-2, IFN-y

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18
Q

Le terme fibrose et cicatrice est-il synonyme ?

A

En général oui, mais la fibrose décrit un dépôt excessif de collagène

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19
Q

Quelles sont les trois couches, de superficielle à profonde, d’une cicatrice ?

A

Exsudat fibrinogen-leucocytaire, prolifération néo-vasculaire, prolifération fibroblastique

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20
Q

Qui suis-je ? Tissu formé par la ré-épithélialisation de la plaie

A

Tissu de granulation

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21
Q

Quels sont les cinq types de collagène fibrillaire ?

A

1,2,3,5,6

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22
Q

Quel type de collagène forme la majorité du tissu conjonctif des plaies ?

A

Fibrillaire

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23
Q

Quel type de collagène est non-fibrillaire ?

A

4

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24
Q

Quel type de collagène compose la membrane basale ?

A

Non-fibrilaire

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25
Q

quelle diamine est nécessaire pour la synthèse et la résistance du collagène ?

A

Vitamine C

26
Q

Quelles sont les quatre sécrétions des fibroblasts ?

A

Procollagène, psoélastine, glycosaminoglycanes, protéoglycanes

27
Q

Qui suis-je ? Fibroblaste altéré qui possède les caractéristiques structurelles des cellules musculaires lisses ?

A

Myofibrobastes

28
Q

Quel type de cellule permet al contraction d’une cicatrice ?

A

Myofibroblaste

29
Q

Quels sont les deux facteurs qui déterminent le rétablissement de la force de tension d’une cicatrice ?

A

Accumulation nette de collagène durant 2 premiers mois de guérison, modification structurée des fibres de collagène

30
Q

Quelles sont les deux types de guérison ?

A

Première intention ou seconde intention

31
Q

Quel est le principal mécanisme de guérison par première intention

A

Régénération épithéliale

32
Q

La contraction de la plaie lors de la guérison de première intention est-elle significative ?

A

Non, minimale

33
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la guérison par première intention ?

A
  1. Incision rempli de caillot de fibrine
  2. Envahissement par tissu de granulation
  3. recouvert de nouvel-épithélium
34
Q

Quels sont les trois mécanismes de guérison par seconde intention ?

A

Combinaison, régénération, cicatrisation

35
Q

Quels sont les deux composantes de la surface d’une plaie de guérison par seconde intention ?

A

Fibrine et neutrophile

36
Q

Quels sont les trois composantes de la portion moyenne d’une plaie de guérison par seconde intention ?

A

Vaisseaux sanguins, oedème, cellules inflammatoire mononuclée

37
Q

Quel type cellulaire se retrouve dans la portion profonde d’une plaie de guérison de seconde intention ?

A

Fibroblaste

38
Q

L’inflammation est plus intense dans la réparation de première ou deuxième intention ?

A

Deuxième intention

39
Q

Quelles sont les trois grandes phases de guérison d’une plaie ?

A

Inflammatoire, prolifération, maturation

40
Q

Lors de quelle phase de guérison d’une plaie se forme un caillot sanguin ?

A

Inflammatoire

41
Q

Quelles sont les deux caractéristiques de la phase prolifération ?

A

Anguogenèse et prolifération fibroblasts

42
Q

Au 3e jour de guérison, quel type de cellule remplace les neutrophiles ?

A

Macrophages

43
Q

Pourquoi les macrophages sont très importants dans la prolifération des fibroblasts ?

A

Source de facteur de croissance

44
Q

Au 3e jour de cicatrisation, les fibres de collagènes sont orientées comment ?

A

Verticalement

45
Q

Quelles sont les trois composantes de la matrice provisionnelle ?

A

Fibrine, fibronectine, collagène type 3

46
Q

Au quel jour de cicatrisation l’angiogenèse atteint-elle un pic ?

A

5e

47
Q

Après combien de jour de cicatrisation l’épiderme retrouve son épaisseur normal ?

A

5e

48
Q

Après combien de jour de cicatrisation se produit le blanchissement de la plaie ?

A

14 jours

49
Q

Quelle enzyme dégrade le collagène de la plaie lors du remodelage des tissus conjonctifs ?

A

MMPs

50
Q

Quelles sont les cinq cellules qui sécrètent le MMPs ?

A

Fibroblastes, macrophages, neutrophiles, cellules synoviales, épithéliales

51
Q

Quel type de collagène est essentiel à la récupération de la force de tension ?

A

Fibrillaire

52
Q

Quelles sont les six étapes de formation du collagène ?

A
  1. Pré-procollagène transcrit gènes du collagène
  2. Pro-collagène
  3. Formation triple hélice avec 3 pro-collagène
  4. Formation fibrilles en clivant triple hélice
  5. Liens croisés entre fibrilles pour former fibre collagène
  6. TGF-bêta stimule production collagène
53
Q

Quel est l’agent fibrogénique le plus important ?

A

TGF-bêta

54
Q

L’activité du MMPs dépend de quel ion ?

A

Zinc

55
Q

Quelle molécule limite l’activité des MMPs ?

A

TIMP

56
Q

Quelles sont les quatre substances qui induisent la sécrétion de MMPs ?

A

PDGF, FGF, Il-2, TNF

57
Q

Quelles sont les deux substances qui inhibent la sécrétion de MMPs ?

A

TGF-bêta, stéroïdes

58
Q

Quelles sont les cinq étapes de la cicatrisation ?

A

Inflammation, anguogenèse, migration/prolifération fibroblasts, dépôt tissu conjonctif, remodelage tissu fibreux

59
Q

Quels sont les deux formes d’angiogenèse ?

A

Depuis vaisseaux adjacents préexistants ou recrutement précurseurs endothélial

60
Q

Quelles sont les six étapes de l’angiogenèse depuis des vaisseaux préexistants ?

A
  1. Dégradation protéolytique membrane basale
  2. Migration cellules endothéliales
  3. Prolifération cellules endothéliales
  4. Remodelage en tubes capillaires
  5. Recrutement cellules périendothéliales
  6. Dépôt membrane basale
61
Q

Quelles sont les six familles de facteurs de croissance impliqués dans l’angiogenèse ?

A

VEGF, FGF, Ang1, PDGF, TGF-bêta, protéines de la MEC

62
Q

Quelles sont les trois fonctions du TGF-bêta ?

A

Migration/prolifération fibroblasts, augmentation synthèse collagène, protéoglycanes, fibronectine, diminution dégradation MEC