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2314 intra2 > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Définition

AVC vs ICT

A

AVC:
>dysfonction neurologique PERMANENTE (ou décès) >établit en 24 h

ICT: 
>ischémie cérébrale transitoire - indique présence d'une thrombose ou plaque athésclérotique
>dysfonction neurologique TEMPORAIRE
>RÉVERSIBLE
>Signe précurseur infarctus cérébral 
1/3 --> chill
1/3 --> 2e ICT
1/3 --> AVC
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2
Q

Signes précurseurs AVC

A 
Faiblesse
Trouble de la parole
Trouble de vision
Maux de tête
Étourdissement

((((FAST))))

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3
Q

Épidémiologie

A 
>3e cause de décès en Amérique du Nord
>1ère CAUSE D'INCAPACITÉS NÉCESSITANT RÉADAP (1/3 patients hospitalisés)
>Prévalence: 1% pop canadienne
>Ischémique: H>F
>Hémorragique: F>H
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4
Q

Causes diminution taux d’incidence depuis 1950 mais augmentation prévalence

A

Diminution taux d’incidence: PRÉVENTION (signes précurseurs et tabagisme)

Augmentation prévalence: augmentation espérance de vie

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5
Q

Étiologie et pathologie

facteurs de risque modifiable

A 
>HTA
>Diabète type 2
>Maladie cardiaque athérosclérotique (MCAS)
>Secondairement à: tabagisme, obésité et dyslipidémie (HLP: augmentation concentration graisse dans le sang)
>Pauvre diète
>Inactivité physique
>Fibrillation auriculaire
>Sténose artère carotide
>Anémie à ¢ falciforme
>Thérapie hormonale post-ménopause

tabac et alcool fragilisent vaisseaux sanguin

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6
Q

Étiologie et pathologie

facteurs de risque non modifiable

A 
>Âge (>55 ans)
>Sexe (H>F)
>Petit poids à la naissance
>Génétique
>Éthnicité (Noirs et Hispanic)
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7
Q

Étiologie et pathologie

Types AVC

A

Ischémique (70%)
>Thrombose (60%)
>Embolie (5-10%)

Hémorragique (20%)
>Hypertension
>Anévrisme sacculaire
>Malformation artério-veineuse (MAV)

Inconnue (10%)

on peut aussi classé les AVC selon leur évolution
>complétée (>24h)
>en cours d’évolution (signes-symptômes)
>transitoire (ICT)

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8
Q

Étiologie et pathologie

Infarctus par thrombose

A

> 60%
Obstruction graduelle - cerveau privé d’oxygène et glucose
Collatérale (exemple: a. communicante antérieure qui permet perfusion collatérale)
Combinaison (Plaques athérosclérotiques: lipides, fibrose, calcification + HTA)
AVC en évolution vs AVC complété

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9
Q

Étiologie et pathologie

Infarctus par thrombose: Traitement

A

Médicament:
>Tissue Plasminogen Activator (t-PA)
(dissout le caillot)
DOIT ÊTRE ADMINISTRÉ 4H30 APRÈS APPARITION SYMPTÔMES

> Anticoagulant: Héparin, Walfarin, Aspirin, Dypiridamole, Sulfinpyrazone (diminue viscosité sang)

  • Prévention secondaire
  • Prévention primaire: suite à alitement prolongée ou post-op
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10
Q

Étiologie et pathologie

Infarctus par embolie: causes

A

> 5-10%

causes:
>Caillot
>Plaque athérosclérotique
>Amas de graisse
>Bulle d'air
>Thrombose en provenance d'une artère (conséquence d'une cardiopathie)
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11
Q

Étiologie et pathologie

Hémorragie hypertensive: causes et conséquences

A

CAUSES:
>HTA (faiblesse des parois artérielles –> rupture)
>Athérosclérose (faiblesse des parois artérielles –> rupture)

Conséquences:
>Mort (40-60%)
>Déplacement et compression des structures cerveau
>Compression tronc cérébral –> mort

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12
Q

Étiologie et pathologie

Hémorragie par rupture anévrisme: localisation et caractéristiques

A

Localisation:
Polygone artériel de Willis
>40% a. communicante ant/a. cérébrale ant
>34% a. cérébrale moyenne
>20% a. communicante post/a. cérébrale moyenne
>4% a. basilaire/a. cérébrale post

Caractéristique
>ballonnement 8à10 mm
>défaut musculaire
>formation d’un caillot au site de rupture –> caillot se dissout –> spasme vasculaire –> hémorragie x2
D’OÙ L’IMPORTANCE D’ÉVITER ACTIVITÉ PHYSIQUE/EFFORT

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13
Q

Étiologie et pathologie

Malformation artéro-veineuse

A

> 10 à 35 ans (génétique)

>Localisé dans la circulation postérieure du cerveau

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14
Q

Incidences des atteintes des différentes régions cérébrales

A 
>37% thalamus
>21% temporal
>15% frontal
>15% pariéto-occipital
>8% cervelet
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15
Q

Incidences des atteintes ischémiques a/n territoire vasculaire

A

> 69% a. cérébrale moyenne
7% a. basilaire
7% a. vertébrale extracérébrale

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16
Q

Incidences selon atteintes bilatérale ou unilatérale

A

Atteinte bilatérale: a. basilaire

Atteinte unilatérale: a. carotide commune

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17
Q

Sémiologie

a. cérébrale moyenne: branche principale

A

> Déficits moteur et sensoriel CONTROLAT: substance blanche et grise

> Capsule interne (substance blanche délimitant noyau caudé/thalamus des noyaux lenticulaires): déficit purement moteur si segment sup de la partie post de la capsule interne

> Capsule externe (substance blanche médiant voie cholinergique entre noyaux bases et cortex cérébrale): initiation et contrôle mvt

> Aphasie: hémisphère gauche/dominant

> Négligence unilat&dysmétrie: hémisphère droit/non-dominant

> Apraxie: aire prémotrice + hémisphère dominant

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18
Q

Sémiologie

a. cérébrale moyenne: branche supérieure

A

> Atteinte sensirimotrice important

>Aphasie globale –> aphasie d’expression (Broca)

19
Q

Sémiologie

a. cérébrale moyenne: branche inférieure

A

> Hémianopsie homonyme: perte champs visuel controlat à lésion
Aphasie de Wernicke
Héminégligence

20
Q

Sémiologie

a. cérébrale antérieure: a. principale proximale

A

> AUCUNE ATTEINTE car proximal à a. communicante antérieure (collatérale)

21
Q

Sémiologie

a. cérébrale antérieure: a. principale distale

A

> Lésion LOBE FRONTAL (planification, comportement, parole)
Déficits moteurs et senso sévères JAMBES ET PIEDS CONTRO
Parésie bras contro
Réflexe d’aggripement et succion
INCONTINENCE URINAIRE

22
Q

Sémiologie

a. cérébrale postérieure: occlusion corticale

A

> Hémianopsie homonyme controlat (dépend de la lésion)

>Hémisphère non-dominant (droit): anomia (reconnaissance visage)

23
Q

Sémiologie

a. cérébrale postérieure: occlusion antérieure et proximale

A 
Syndrome thalamique:
>Perte sensorielles contro
>Douleur thalamique: diffus, sévère, spontannée ou suite à stimulus ou désordre du goût
>Hémiparésie (temporaire)
>Hémianopsie homonyme

**Thalamus: fonction relais, intégration (senso, sensitive, motrice), sommeil, vigilence, conscience

Syndrome Weber
>Paralysie occulomotrice ipsi
>Paralysie face&extrémités contro
>Coma
>Ataxie et tremblement

Lésion antéromédiale et inf du thalamus
>Hémiballisme, hémi-choréoathétose
>Ataxie et tremblement

24
Q

Sémiologie

a. basillaire: tronc principale

A

> Déficits moteur et sensorielle BILATÉRAUX: quadraplégie
Ataxie
Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité
Paralysie pseudobulbaire (troubles nerfs crâniens)
Coma

> LOCKED-IN SYNDROME

25
Q

Sémiologie

a. basillaire: a. cérébelleuse sup

A

> Ataxie IPSI (lésion pédoncules cérébelleux moyen et sup)
Syndrome Horner IPSI (fonction sympathique descendante: Ptosis, myosis, enophtalmie, anhidrose
Perte dlr et température CONTRO (voie spinothalamique)
Perte toucher, vibration, proprio CONTRO (jambe > bras)
Paralysie pseudobulbaire: difficulté articuler et avaler
Nausé et vomissement: lésion vestibulo

26
Q

Sémiologie

a. basillaire: a. cérébelleuse inf ant

A

AFFECTE PLUSIEURS NERFS CRÂNIENS

> Ataxie (pédoncule cérébelleux moyen)
Paralysie facial ipsi (n. facial)
Déficit sensitif visage ipsi (n. trijumeaux)
Surdité ipsi (n. vestibulo-cochléaire)
Perte dlr et température contro (voie spinothalamique)
Nausée, vertige, nystagmus

27
Q

Sémiologie
(a. vertébrale: a. postéro-inférieur cérebelleuse)

**lésée suite rotation et extension brusque C1-C2

A

a/n bulbe rachidien latéral

> LÉSION N.CRÂNIENS V ET XII
syndrome Horner (ipsi)
ataxie (ipsi)
dlr/parésie/sensation visage, palais, corde vocal (ipsi)
diminution dlr et température (contro)

> ATAXIE CÉRÉBELLEUSE

> DÉFICIT DESC. MOT: contro

> DÉFICIT ASC. SENS: contro

28
Q

Signes et symptômes

Hémiparésie - caractéristiques

A

> Flaccidité (hyporéflexie, plégie): temporaire
Parésie, faiblesse contro
Spasticité (hyperéflexie, hypertonicité)
Désinhibition des réflexes primaires: réflexe des bébés
Incoordination
Perte rx posturales
Compensation

29
Q

Signes et symptômes

Hémiparésie - a/n cou

A 
Cou/tronc:
>Élévation épaule/bassin
>Flexion lat cou ipsi
>Rotation cou contro
>Rétraction omoplate
>Rotation vertèbres et côtes vers arrière du côté affecté
30
Q

Signes et symptômes

Hémiparésie - a/n MS

A 
Synergie de flexion dominante
>RI et ADD bras
>Flexion coude
>Pronation
>Flexion poignet
>Flexion doigts

Peu de dissociation omoplate-humérus

Omoplate: subluxation antérieure

Retour moteur muscles proximaux: deltoïde, biceps

31
Q

Signes et symptômes

Hémiparésie - a/n MI

A 
Stade avec peu de tonus:
>Descente du bassin côté hémi
>Flex hanche et genou
>FP + inversion
>MEC inégale = chute
>Genou recurvatum en MEC
Stade de récupération motrice:
(Synergie d'extension)
>Flexion+ADD+RI hanche
>Extension genou
>FP + inversion
>Rétraction bassin
**lors de la marche, peu dissociation hanche/bassin --> élévation tronc et bassin lors marche
32
Q

Signes et symptômes

Déficits sensorielles

A

> PERTE SENSORIELLE DISCRIMINATIVE (peu de pt ont perte sensitive totale tactile/proprio): localisation toucher (position et vitesse)

33
Q

Signes et symptômes

Déficits perceptuels

A

Trouble schéma corporel
>Hémiasomatognosie: Reconnaissance côté pariétique
>Anosognosie: reconnaissance maladie
>Désorientation gauche/droite (atteinte hémisphère dominant)

Latéralisation des fonctions hémisphériques
Gauche/Dominant:
>Langage et calcul
>Analyse séquentielle
>Orientation dans le temps
>Objectif
Droite/non-dominant
>Reconnaissance des visages/émotions
>Analyse globale
>Orientation dans l'espace
>Aspects subjectifs
34
Q

Hémiparésie gauche (lésion droite)

A

Déficit visuo-perceptuel

Déficits comportementaux et intellectuels:
>pauvre jugement et comportement irréaliste
>anosognosie et hémiasomatognosie

35
Q

Hémiparésie droite (lésion gauche)

A

Déficit langage et séquence temporelle

Apraxie
>Idémotrice: gestes simple
>Idéatoire

Déficits comportementaux et intellectuels
>Difficulté à initier tâches
>Se trompe gauche/droite
>Comportement compulsif
>Se fruste facilement
36
Q

Récupération sensorimotrice (3 phases)

A

(0 à 3 mois: physiothérapie dans les premiers 3 mois)
>premier 24h: pronostic retour fonctionnel main
>1mois: pronostic du 6e mois
>3mois: Récupération la plus importante
58% indépendant
82% marcher
0-60% non fonction MS

(3 à 6 mois)
>Récupération plus lente

37
Q

Récupération sensorimotrice

récupération initiale/court terme

A

> Réduction oedème
Résorption tissu endommagé
Amélioration flux sanguin local

> Choc spinal: dysfonction des connexions neurones lésées/non-lésées
Diaschisis: Abolition +/- temporaire de l’activité des neurones +/- moins distants de l’aire lésée, mais possédant avec celle ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects.

38
Q

Récupération sensorimotrice

Plasticité neuronale/long terme

A

> Pas de régénérescence des neurones lésées (croît de 1 à 2 mm)

> Changements synaptiques: accroissement de leur efficacité

> Utilisation circuits dormants (THÉORIE DE REDONDANCE): les neurones non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)

IMPORTANCE DE LA STIMULATION DES SYNAPSES

39
Q

Récupération sensorimotrice

importance de la physiothérapie

A

> Plasticité: SYNCHRONISATION SYNAPSES
Prévention
Traitement: renforcement, spasticité, coordination, intégration sensorimotrice
Adaptation: orthèses, compensation, …

40
Q

Approche médicale et pharmacologique

Phase aigüe - Thrombose ou ICT

A

> Restaurations circulation sanguine le plus vite possible (pas de position debout)
Anticoagulant (sauf si AVC hémorragique - Héparin en aigue ou walfarin en chronique)
Meds antiplaquettaire (Aspirin ou Sulfinpyrazone)
Tx chirurgicale
Prévention

41
Q

Approche médicale et pharmacologique

Phase aigüe - Embolie

A

> idem à thrombose

>emphase sur PRÉVENTION: médicaments anticoagulants à long terme

42
Q

Approche médicale et pharmacologique

Phase aigüe - Hémorragie hypertensive

A

> Tx hypertension

43
Q

Approche médicale et pharmacologique

Phase aigüe - Hémorragie anévrisme

A

> Chx pour patient conscient
Diminution pression sanguine - repos 4à6 semaines
ANTIFIBRINOLYSINE (empêche dissolution caillot)

44
Q

Problèmes associés

A

diapo 94-95

rip jtanné

2314 intra2 (2 decks)

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