Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Bakteriella infektioner > Bakteriell meningit > Flashcards

Bakteriell meningit Flashcards

1
Q

Vad är vanliga ingångsportar för bakteriell meningit vid pneumokockgenes?

A

Luftvägarna; otit, sinuit, pneumoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är vanliga ingångsportar för bakteriell meningit vid menigokockgenes?

A

Svalginfektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv patofysiologin vid bakteriell meningit

A

Det är vanligast att bakterierna sprids till CNS via blodet. Den inflammatoriska kaskadreaktion med IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa och prostaglandiner startas av bakteriella antigen i subarachnoidalrummet leder till: ökat intrakraniellt tryck på grund av läckage av serumproteiner ödem, minskad cerebral blodperfusion, hypoxi, vaskulit och små blodproppar pga inflammation leder till ischemiska skador, slutligen destruktion av
nervceller i varierande omfattning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför sker bakterietillväxten väldigt snabbt i likvorrummet?

A

Likvorrummet är ett område med nedsatt infektionsförsvar. Låga nivåer av opsoniserande
antikroppar och komplementfaktorer i cerebrospinalvätskan (csv) leder till nedsatt
fagocyterande förmåga trots närvaro av miljontals granulocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken är den dominerande patogenen förbakteriell meningit?

A

S. pneumoniae är den dominerande patogenen

52 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken är den näst mest dominerande patogenen för akut bakteriell meningit?

A

Endast 10 % orsakades av meningokocker vilket skall ses mot bakgrund av att vi i Sverige under många år skonats från stora utbrott av meningokocksjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Meningokockmeningit drabbar främst vilka åldersgrupper?

A

Barn & tonåringar. Främst yngre upp till 30 år därefter personer mellan 40-70 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pneumokockmeningit drabbar främst vilken åldersgrupp?

A

Främst äldre vuxna > 60 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Meningit med Listeria drabbar främst?

A

Sköra äldre >70 år samt immunsupprimerade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är mortaliteten för bakteriell meningit i Sverige?

A

I Sverige har, på senare år, en mortalitet på knappt 10 % noterats vid samhällsförvärvad Akut Bakteriell Meningit (ABM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är frekvensen för neurologiska resttillstånd efter ABM i Sverige?

A

Frekvensen neurologiska resttillstånd vid uppföljning efter 2–6 månader har i Sverige varit ca 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är riskfaktorer för ökad mortalitet eller morbiditet vid ABM?

A

Mikrobiologiskt agens, demografi, komorbiditet/

immunsuppression, klinisk bild vid insjuknandet i ABM, olika markörer i CSV samt Tid till behandlingsstart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken patogen vid ABM medför ökad risk för komplikationer?

A

Pneumokocker har visats ha hög mortalitet trots ökad kunskap om patofysiologiska skeenden och utveckling av antibiotika och intensivvård.

I en metasammanställning av 8 studier från Västeuropa och USA som spänner över tidsperioden 1962–2001, varierade dödligheten i pneumokockmeningit hos vuxna mellan 21–28%. I en studie från Tyskland (9) var dödligheten hos vuxna med pneumokockorsakad meningit 24% under studieperioden 1984–2002 och i en stor holländsk studie av vuxna med samma sjukdom under åren 1998–2002 var mortaliteten 30% (13). Tillägg av kortikosteroider har visats reducera dödligheten i pneumokockmeningit från 34% till 14%. Enligt kvalitetsregistret var dödligheten i pneumokockmeningit ca 10 % i Sverige under åren 2008–2016.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka två kliniska markörer vid inkomsten till sjukhus med ABM har visats vara riskfaktorer för mortalitet?

A

Medvetandegraden [GCS] <8 eller [RLS] >4).

Generella kramper av epileptisk natur eller
fokalneurologiska symtom i initialskedet.

Låga nivåer av csv-Lpk i initialskedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka status för fokuseras på vid ABM?

A

Medvetandegrad anges med RLS eller GCS.
andning
cirkulation
eventuell förekomst av nackstyvhet eller andra neurologiska fynd
Hudkostymen skall inspekteras avseende petekiala utslag/septisk embolisering

Eventuellt infektionsfokus bör undersökas i öron, bihålor, svalg, lungor, hjärta, hud och
skelett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är en viktigt differentialdiagnos till ABM?

A

Herpes simplexvirus encefalit

Ofta akut med hög feber och, inom 1–3 dagar utvecklas
grava neurologiska symtom i form av dysfasi/afasi, konfusion, kognitiva störningar och
epileptiska kramper medan vakenhetsgraden ofta är relativt lite påverkad jämfört med
ABM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är en viktigt differentialdiagnos till ABM?

A

Hjärnabscess

ABM försämras oftast snabbt medan symtomen vid hjärnabscess i allmänhet utvecklas relativt långsamt. Detta gör att majoriteten av fallen med ABM uppsöker sjukvård inom 2 dagar från debuten av meningitsymtom medan patienterna med hjärnabscess i regel haft cerebrala symtom betydligt längre tid. Feber och nackstyvhet är mycket vanligare vid ABM
medan centralnervösa fokalsymtom såsom perifera pareser är vanligare vid hjärnabscess.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är en viktigt differentialdiagnos till ABM?

A

Tuberkulos med meningit

leder ofta till döden om inte tuberkulostatika startas innan
patienten blir komatös. Vid detta tillstånd noteras oftast ett subakut insjuknande under 1–2
veckor med huvudvärk, subfebrilitet och gradvis sjunkande medvetandegrad. Snabb
diagnos av dessa tillstånd är viktigt för att initiera tidigt insatt adekvat behandling. Detta
förutsätter snabba csv-analyser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv akut handläggning av ABM på sjukhus

A
  1. Anamnes. Status; fr.a. avseende medvetandegrad enligt RLS och/eller GCS (Faktaruta 2) + neurologiskt status.
  2. Syrgas om O2-sat <93 % eller vid medvetandesänkning.
    iv infart (2st) blododling & rutinprover
  3. Lumbalpunktion (om GCS >8, RLS <4)
  4. Antibiotika
  5. Odling + PCR från likvor. Odling från svalg och nasofarynx.
  6. Steroider och antibiotika ska ges så snabbt som
    möjligt, helst inom ½, senast 1 timme efter att patienten inkommit till akutmottagningen. Behandlingen får ej fördröjas av t ex. transporter eller röntgenundersökningar.
  7. Beslut om vårdnivå
20
Q

Vad är empirisk antibiotikabehandling vid samhällsförvärvad ABM?

A

Cefotaxim 3 g x 4 + Ampicillin 3 g x 4
alternativt
Meropenem 2 g x 3
Samt Betametason 8 mg i.v.

Aciklovir vid encefalitmisstanke
10mg/kg i.v.
10-15mg/kg i.v. (ung, njurfrisk)

21
Q

Vad är empirisk antibiotikabehandling vid ABM hos immunsupprimerad patient?

A

Meropenem 2 g x 3

22
Q

ABM efter vistelse (inom 6 månader) i land med hög förekomst av resistenta S. pneumoniae

A

Sedvanlig behandling + Linezolid 600 mg x 2 eller Vancomycin 15 mg/kg x 3

23
Q

Vilka analyser på CSV indikerar ABM?

A

> 30 cmH2O och kan ibland vara >50 cmH2O
Högt celltal (>1000 x 106/l) med vanligen polynukleär (Neutrofil) dominans
Laktat-stegring (>4 mmol/l)
Kraftig albumin/proteinstegring (>1 g/l)
Lågt csv-glukos (<2 mmol/l)

Grumlig, gulaktig

24
Q

Vilka analyser på CSV bör köras vid misstänkt ABM?

A

Cellantal med differentiering av poly- och mononuklära
Celler
Laktat
Albumin/protein
Glukos
Plasmaglukos bör då tas samtidigt för analys av kvoten mellan csv- och plasma-glukos.

25
Q

Finns risk för inklämning vid utförandet av LP vid ABM?

A

Nej, Inklämning i anslutning till LP vid ABM är inte rapporterad i något fall där höga doser
kortison givits i samband med första antibiotikadosen.

Utan samtidig kortisonbehandling sker frisättning av
bakteriekomponenter med induktion av cytokinfrisättning, vilket resulterar i en inflammationskaskad som förvärrar det redan höga ICP och ökar risken för inklämning.

Risken för inklämning efter LP vid hjärnabscess har uppskattats till ca 1 %, men något kausalsamband har inte bevisats. Det saknas evidens talande för att LP utgör risk för inklämning vid ABM hos vuxna, även vid kraftig intrakraniell hypertension.

26
Q

När ska LP utföras akut vid misstanke om ABM?

A

Omedelbar LP (om GCS >8, RLS <4):
Grundprincipen är att diagnostik och övrig handläggning aldrig får fördröja adekvat
behandling.

LP ska utföras akut. Behandling mot ABM sätts in direkt efter LP vid stark kliniskmisstanke om ABM, vid grumlig likvor, kraftigt förhöjt lumbalt likvortryck (>35 cm H2O)
eller om csv-analyser indikerar

27
Q

När bör LP fördröjas?

A

Koma (GCS <8, RLS >4), snabbt sjunkande medvetandegrad eller kraftig psykomotorisk oro
Tecken till cerebral inklämning
Misstänkt hjärnabscess pga risk för inklämning
Kramper av epileptisk natur

LP bör initialt undvikas vid pågående antikoagulantiabehandling med heparin, warfarin
eller direktverkande orala antikoagulantia

28
Q

Hur snabbt bör LP utföras vid ABM om antibiotika redan är givet för störst chans att påvisa etiologiskt agens?

A

1–2 timmar vid odling och direktmikroskopi på CSV
1 vecka med PCR

Man kan ofta (70–80 %) påvisa etiologiskt agens med direktmikroskopi eller odling i CSV om LP utförs inom 1–2 timmar efter insatt antibiotikabehandling.

Med PCR kan bakterier detekteras och artbestämmas vid LP inom en vecka efter påbörjad behandling

29
Q

Vilka blodanalyser är av värde vid ABM?

A 
CRP
Procalcitonin (PCT) stiger snabbt vid ABM
Blodstatus
Elektrolyter
Lever- och njurfunktionsprover
PK-INR och APTT
Laktat
Blodgas
30
Q

Vilka bakterier ska täckas in vid empirisk antibiotikabehandling av ABM?

A

Streptococcus pneumoniae (Pneumokocker)
Neisseria meningitidis (Meningokocker)
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae

31
Q

Varför ska inte byte till p.os. eller dosen av antibiotika minskas när terapieffekt nås vid ABM?

A

Läkemedelspassagen till CSV begränsas av blodhjärnbarriären.
Vid meningit störs barriärfunktionen och antibiotika har lättare att passera. När terapieffekt uppnås och inflammation i meningerna minskar fungerar barriären bättre igen.

32
Q

Beskriv diagnostik vid tuberkulös meningit.

A

Typiskt stegrat antal celler med monocytär övervikt
Ibland låg glukosconcentration
Mycket hög proteinhalt

<50 % av fallen syrafasta stavar vid direktmikroskopi
Odlingssvar vanligare ca. 70% men kan ta upp till 3v.
Större mängd likvor skickas för större chans till diagnos.

33
Q

Beskriv behandling vid tuberkulös meningit.

A

Isonazid, Pyrazinamide, Rifampicin, Ethambutol.

Kortison

34
Q

Vilken patogen är den vanligaste orsaken för bakteriell meningit i sverige?

A

Borrelia (pneumokocker för akut meningit)

35
Q

Beskriv patofysiologin bakom ett förhöjt laktat

A

Syrebrist till vävnaderna, cellulär hypoxi.

Ischemi

36
Q

Definition på invasiv infektion med grupp A streptokocker

A

Infektion assosierad med isolering av grupp-A-streptokocker från ett sterilt kroppsområde, som leder till potentiellt dödliga infektioner som nekrotiserande fasciit och STSS

37
Q

Ettt av de viktigaste tecknen på meningokocksepsis är?

A

Petekiala utslag som inte bleknar. Detta indikerar septikemi och patienter kan ha septikemi utan tecken på hjärnhinneinflammation

38
Q

Vilken är den vanligaste permanenta åkomman efter tillfrisknande från hjärnhinneinflammation

A

Hörselnedsättning

39
Q

Beskriv bakterien Neisseria

A

Enda patogena gramnegativa kocken som är den bakteriella orsaken till invasiv meningokockinfektion

40
Q

Beskriv skillnaden mellan

Neisseria meningitidis och gonorrhoea

A

Meningitidis jäser både i glukos och maltos medans gonorrhoea endast jäser i glukos

41
Q

Vad är empirisk antibiotikabehandling vid hjärnabscess?

A

Cefotaxim 3 g x 3 iv
+
Metronidazol 1 g x 1 iv

42
Q

Vilken är den vanligaste orsaken vill bakteriell meningit i Sverige?

A

Borrelia burgdorferi som orsakar neuroborrelios

Sub akut meningit

43
Q

Beskriv hur borrelia sprids till CNS

A

CNS-infektion uppkommer både till följd av spridning via blodbanan och direkt längs nervstrukturer.

I USA, där spiroketemi påvisas i högre grad än i Europa, förmodas spridningen till CNS huvudsakligen ske hematogent och genom passage av blodhjärnbarriärens vaskulära endotel.
I Europa, där engagemang av perifera nervsystemet (PNS) är betydligt vanligare (FP, radikulit), förmodas spridningen till CNS i första hand ske längs perifera nerver till nervrötter och meninger.

44
Q

Det finns flera tänkbara mekanismer genom vilka Borreliaspiroketerna orsakar glia- och nervcellsskador. Vilka är dessa?

A

a) spiroketernas direkta eller
indirekta verkan på nervceller

(b) spiroketinducerad lokal produktion av cytotoxiska och inflammatoriska substanser i nervceller
(c) induktion av ett amplifierat inflammatoriskt svar medierat av korsreaktiva antikroppar eller cellulära immunmediatorer

45
Q

Vilken kemokin har i flertalet studier påvisats i kraftigt förhöjda nivåer i csv i ett tidigt skede av NB och föregår
den intratekala produktionen av Borrelia-specifika antikroppar samt används numera som markör i diagnostiken av NB?

A

Kemokinen CXCL13 (C-X-C motif ligand 13)

Sensitiviteten hos CXCL13 vid tidig NB är nästintill 100 % och specificiteten 63–99 % och uppvisar normalisering hos 82 % av patienterna 4 månader efter behandling. CXCL13 är inte en specifik markör för NB, utan kan detekteras i lägre nivåer i csv även vid
bl.a. multipel skleros, neurosyfilis, Varicella zoster-meningit, Tick-borne encephalitisvirus (TBEV) meningoencefalit, asymtomatisk HIV-infektion och CNS-lymfom.
CXCL13 utgör således ett komplement i NB-diagnostiken endast vid högt värde

46
Q

Vilket är det vanligaste symptomet för neuroborrelios som gör att patienterna söker vård?

A

Facialispares vid 20% av fallen. Starkt förknippad med borrelios, även om tillståndet också är associerat med bl.a. Epstein Barrvirus (EBV), Humant immunbristvirus (HIV), sarkoidos och Guillan-Barré. Värt att notera är dock att isolerad FP
sällan är debutsymtom vid NB hos vuxna.

Även smärtsam och migrerande radikulit (som är
lokaliserad till ett eller flera dermatom). Den förvärras vanligtvis under natten, lindras sällan av paracetamol eller NSAID och är associerad med segmentell muskelsvaghet/muskelatrofi.

Isolerad huvudvärk är sällan ett tecken på tidig NB,
utan åtföljs som oftast av radikulit eller FP. Neurologiska symtom uppkommer i flertalet fall 4–6 veckor efter ett infekterande fästingbett.

47
Q

Hur diagnosticeras neuroborrelios med CNS-engagemang?

A

LP krävs för definitiv diagnos!
Mononukleär pleocytos (≥ 5 x 106 celler/l, varav mononukleära celler >90 %).
Måttligt förhöjt albumin

Positivt intratekalt Borrelia-antikroppsindex IgM och IgG produktion i likvor kontra serum. ELISA för screening vid positivt svar konfirmationsanalys med immunoblot
2v efter symptom debut har 80% antikroppar i likvor
6-8v har 100% antikroppar i likvor

Högt värde av kemokinen CXCL13 samt
Borrelia-DNA i csv med PCR, stödjer diagnosen

Bakteriella infektioner (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions