Sepsis Flashcards
(24 cards)
Vad är definitionen för sepsis?
Ett tillstånd med livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört
systemiskt svar på infektion
Vad är definitionen för septisk chock?
En undergrupp av sepsis där
bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola störningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka risken för död.
Kvarstående hypotension som kräver
vasopressor för att upprätthålla ett medelartärtryck på ≥65 mmHg tillsammans med laktat >2 mmol/L trots adekvat vätsketillförsel.
Vilka är de vanligaste etiologiska agens för sepsis?
Escherichiea coli
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Vad är de vanligaste etiologiska agens för vårdrelaterad sepsis?
Enterobacteriaceae
Enterokocker
Pseudomonas aeruginosa
Vilka akuta åtgärder bör göras vid sepsis?
Venösa infarter Syrgas Kristalloid vätska Blododling, urin- och övriga relevanta odlingar Laboratorieprover för organdysfunktion Empirisk antibiotika Source control
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med misstanke om fokus i nedre luftvägarna?
Cefotaxim + erytromycin alt levofloxacin
Eller
PcG + Kinolon (Bensyl + levofloxacin)
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med misstanke om fokus i urinvägarna?
Cefotaxim + ev. aminoglykosid
Pip/taz vid underliggande urologisk sjukdom
Meropenem vid ESBL-misstanke
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med misstanke om fokus i buken?
Pip/taz alt. cefotaxim
+
Metronidazole alt. meropenem
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med misstanke om fokus i hud/mjukdelar?
Bensyl + Klindamycin (erysiplas)
Kloxacillin + cefotaxim + ev. klindamycin
(Abscess, sår, septisk artrit, protesinfektion, i.v. missbruk, hemodialys)
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med misstanke om nekrotiserande fasciit/myosit?
Imipenem/cilastatin alt meropenem + klindamycin
Kirurgi så fort som möjligt!
Ev. i.v. immunoglobulin mot Grupp A strep
Vad är empirisk antibiotikabehandling för sepsis med okänt primärfokus?
Inom första behandlingstimmen ges Cefotaxim 2g eller Pip/tazo 4g Vid ESBL Meropenem 1g
Vad är empirisk antibiotikabehandling vid septisk chock?
Cefo alternativt Meropenem alt. Imipenem/cilastatin alt Pip/tazo
+ Amikacin
Samt en extra dos betalaktamantibiotika efter halva dosintervallet mellan första och andra dosen.
Vad är riskfaktorer för att drabbas av sepsis?
Hög ålder (>80 år 6x högre risk) Diabetes Hjärtsvikt KOL Cancer
Långtidsmortaliteten efter sepsis är?
1-års mortalitet = 43,8%
2-års mortalitet = 28,8%
5-års mortalitet =23%
Överlevare efter sepsis har inom 1år från IVA-vård högre risk för vilka sjukdomsbilder?
(Även jämfört med andra IVA-vårdade)
Kardiovaskulära händelser
Försämrad njurfunktion
Kognitiva besvär
Psykiatriska besvär
Kortfattat, vad är patofysiologin bakom andningspåverkan vid sepsis?
Dels av direkta förändringar i själva lungan, dels indirekt av de metabola effekter som
systeminflammationen utlöser.
Ökad kapillärpermeabilitet i lungorna som
främst orsakas av en ansamling av neutrofila granulocyter och trombocyter i
lungkapillärerna.
Vätskeutträde interstitiellt i lungparenkymet, ansamling av
protein- och enzymrik vätska i alveoler bidrar till minskat gasutbyte
Andningsfrekvensen ökar för att ventilera
ut koldioxid och därmed kompensera den metabola acidosen
Vilka blodprov bör tas vid akut sepsis?
Blodgas med laktat Hb, EVF, LPK, CRP Na, K, kreatinin PK/INR, APTT, TPK Bilirubin, ALP, ALAT P-glukos
Vad gäller när metabol acidos och/eller hyperlaktatemi upptäcks vid den primära blodgasen?
Effekten av vätskebehandling följas upp med ny kontroll av blodgas och laktat efter 3-6 timmar. Sjunkande laktat och stigande BE indikerar ett gynnsamt förlopp, medan man vid oförändrade eller försämrade värden bör överväga intensivvårdskontakt
Vilka provsvar motiverar akut handläggning och övervakning vid sepsis?
Förhöjt PK, förlängd APTT, sänkt TPK
Leukopeni eller kraftig leukocytos
Kraftigt förhöjt CRP – OBS! tidsförloppet
Förhöjt kreatinin
Förhöjt bilirubin, påverkat leverstatus
Laktat >1 mmol/l över övre normalgränsen, sänkt pH, BE ≤-5 mmol/l
Arteriell hypoxi och/eller hypokapni
Beskriv mikroibiologisk diagnostik vid sepsis och septisk chock
Odla från blod (aerobt + anaerobt) x 2 före första antibiotikados
Odla från urin + ta urinsticka
Odla från misstänkt fokus t.ex luftvägar; sputum, svalg, nasofarynx, sår, abscess, likvor, ledvätska, ascites, pleura
Överväg viss riktad virusdiagnostik med akutsvar tex influensa snabbtest/PCR
Överväg pneumokock- och legionella-antigen i urin
Överväg snabbtest för Grupp A streptokock på vävnadsvätska vid misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion
Ge exmepel på varför det krävs högre dosering och bolusdos med antibotika vid sepsis och septisk chock
Otillräckliga vävnadskoncentrationer.
Volymen av det interstitiella vattnet mer än fördubblas och gör att antibiotikakoncentrationerna vid
normal dosering blir för låga.
Koncentrationsbestämning även av andra
antibiotika än aminoglykosider och vancomycin rekommenderas hos kritiskt sjuka patienter, speciellt de som inte har svarat tillfredsställande på insatt adekvat terapi.
Beskriv riktad status vid misstänkt sepsis
AT: Kroppstemperatur. Ser patienten ut att vara allvarligt sjuk? Ev. påverkan i vila/rörelse? Om påverkan, hur?
Slemhinnor, tandstatus, tonsiller: Infektionstecken?
Intorkning?
Cor: Hjärtfrekvens. Rytm. Blåsljud? Blodtryck
Pulm: Andningsfrekvens och saturation. Biljud? Karaktär på dessa? Perkussionsdämpning?
Buk: Defense? Lokal ömhet? Lever- eller mjältförstoring?
Resistens? Suprapubisk utfyllnad? Tarmljud?
Neurologi: Medvetande/orienteringsgrad. Motorisk oro? Nackstyvhet?
Vid mental påverkan, ange grad enligt lokalt använt
klassificeringssystem (GCS eller RLS-85).
Hud: Erytem/exantem? Petekier? Septiska embolier?
Stickmärken? Marmorering? Förlängd kapillär återfyllnad? Kall/fuktig?
Lokalstatus: Lokala symtom följs upp med riktat status.
Vad är indikationer för IVA-vård vid sepsis?
Cirkulatorisk indikation:
Kvarstående hypotension (systoliskt BT<90 mmHg) trots vätskebolus
Metabol indikation:
Oförändrad eller förvärrad laktacidos (P-laktat >1 mmol över övre referensvärdet) eller BE ≤-5 mmol/l) trots vätskebolus
Respiratorisk indikation:
SpO2<90% och/eller andningsfrekvens >30/min vid 15 l O2
Annan organdysfunktion som motiverar intensivvårdskontakt:
Medvetandepåverkan, minskad urinproduktion eller koagulopati
Beskriv patofysiologin bakom bildningen av laktat vid sepsis.
Försämrad syrgasleverans till vävnaderna på grund av cirkulatorisk påverkan och försämrad lungfunktion leder till cellulär hypoxi och anaerob metabolism, sk.
hypoperfusion. Detta leder till en ökad produktion av laktat och förbrukning av buffertkapacitet, negativ BE.
