Flashcards in Banco 5 Deck (25)
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1
Acido graso derivado del acido linoleico que se almacena
formando parte de los fosfolipidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos.
Ac. Araquidonico
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103. Es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides.
Impulso nervioso, reacciones inmunitarias, isquemia, neuropeptidos, antígenos, daño celular, hormonas
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104. Enzima mediadora del catabolismo del acido araquidonico desencadenante de la cascada de eicosanoides.
Fosfolipasa A-2
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105. Enzima constitutiva encargada de sintetizar PG’s implicadas en la homeostasis, expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares.
Isoenzima COX I
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106. Enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares inflamados, aparece
mediante un estimulo adecuado: mitogenos, citocinas y factores tumorales.
Isoenzima COX II
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107. Isoenxima de localización cerebral inhibida selectivamente por el Paracetamol.
COX III
7
108. Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ácidos grasos polienicos a hidroperóxidos lipidicos.
Lipo-oxigenasas
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109. Localización de la 5-lipoxigenasa.
Células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinófilos, monocitos, macrófagos y mastocitos)
9
110. Por su capacidad de inhibir la fosfolipasa A-2 son considerados
fármacos que bloquean la síntesis de eicosanoides.
Glucocorticoides
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111. Todas las siguientes están consideradas entre los eicosanoides excepto.
Enorfimas
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112. La importancia farmacológica que tienen los leucotrienos “C” y
“D” radica en.
SRL-A
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113. Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas.
Acido acetilsalicilico
13
114. La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esa constituida
por.
LTC 4 y LTD4
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115. Cuál de los siguientes eicosanoides provoca un aumento en la agregación plaquetaria.
TxA2
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116. Uso de la prostaglandina.
PGE1 en la ulcera péptica
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117. El bloqueador de la enzima ciclooxigenasa inhibe la síntesis de
los siguientes eicosanoides excepto.
Leucotrienos
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118. Otros usos de las porstaglandinas.
PGE-1 y PGE.2 en el tx de las
enfermedades vasculares periféricas
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119. La deficiencia fundamental entre efecto antiinflamatorio del
cortisol y de la indometacina es.
El cortisol inhibe la síntesis de
prostaglandinas
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120. Efectos neurológicos del uso de salicilatos.
Confusión, mareos,
delirio, psicosis, estupor, coma, nauseas y vomitos
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121. Cuadro clínico del cinconismo por uso de salicilatos.
Tinnitus, hipoacusia, acusia, aumento de presión laberíntica, reversible a los 2 o 3 días de suspender medicación
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122. Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo.
Aumento de profundidad y frecuencia produce alcalosis respiratoria
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123. Efectos de los salicilatos en S.C.V.
vasodilatación, aumento de
vol plástico, aumento de gasto cardiaco, antiagregante
plaquetario
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124. Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos.
Ulcera péptica, hemorragia (pérdida de sangre
por heces)
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125. Efectos de lo salicilatos en sangre.
Prolongación del sangrado,
disminución de la [hierro] y disminución de eritrocitos
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