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Flashcards in Banco 5 Deck (25):
1

Acido graso derivado del acido linoleico que se almacena
formando parte de los fosfolipidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos.

Ac. Araquidonico

2

103. Es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides.

Impulso nervioso, reacciones inmunitarias, isquemia, neuropeptidos, antígenos, daño celular, hormonas

3

104. Enzima mediadora del catabolismo del acido araquidonico desencadenante de la cascada de eicosanoides.

Fosfolipasa A-2

4

105. Enzima constitutiva encargada de sintetizar PG’s implicadas en la homeostasis, expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares.

Isoenzima COX I

5

106. Enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares inflamados, aparece
mediante un estimulo adecuado: mitogenos, citocinas y factores tumorales.

Isoenzima COX II

6

107. Isoenxima de localización cerebral inhibida selectivamente por el Paracetamol.

COX III

7

108. Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ácidos grasos polienicos a hidroperóxidos lipidicos.

Lipo-oxigenasas

8

109. Localización de la 5-lipoxigenasa.

Células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinófilos, monocitos, macrófagos y mastocitos)

9

110. Por su capacidad de inhibir la fosfolipasa A-2 son considerados
fármacos que bloquean la síntesis de eicosanoides.

Glucocorticoides

10

111. Todas las siguientes están consideradas entre los eicosanoides excepto.

Enorfimas

11

112. La importancia farmacológica que tienen los leucotrienos “C” y
“D” radica en.

SRL-A

12

113. Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas.

Acido acetilsalicilico

13

114. La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esa constituida
por.

LTC 4 y LTD4

14

115. Cuál de los siguientes eicosanoides provoca un aumento en la agregación plaquetaria.

TxA2

15

116. Uso de la prostaglandina.

PGE1 en la ulcera péptica

16

117. El bloqueador de la enzima ciclooxigenasa inhibe la síntesis de
los siguientes eicosanoides excepto.

Leucotrienos

17

118. Otros usos de las porstaglandinas.

PGE-1 y PGE.2 en el tx de las
enfermedades vasculares periféricas

18

119. La deficiencia fundamental entre efecto antiinflamatorio del
cortisol y de la indometacina es.

El cortisol inhibe la síntesis de
prostaglandinas

19

120. Efectos neurológicos del uso de salicilatos.

Confusión, mareos,
delirio, psicosis, estupor, coma, nauseas y vomitos

20

121. Cuadro clínico del cinconismo por uso de salicilatos.

Tinnitus, hipoacusia, acusia, aumento de presión laberíntica, reversible a los 2 o 3 días de suspender medicación

21

122. Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo.

Aumento de profundidad y frecuencia produce alcalosis respiratoria

22

123. Efectos de los salicilatos en S.C.V.

vasodilatación, aumento de
vol plástico, aumento de gasto cardiaco, antiagregante
plaquetario

23

124. Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos.

Ulcera péptica, hemorragia (pérdida de sangre
por heces)

24

125. Efectos de lo salicilatos en sangre.

Prolongación del sangrado,
disminución de la [hierro] y disminución de eritrocitos

25

126. Efectos endocrinos de los salicilatos.

Disminución de yodo
ligado a proteínas plasmáticas, disminución de captación y
depuración tiroides, desaparición de tiroxina y triyodotironina
de la circulación