BAS-1 Flashcards

1
Q

İnfertilite tetkiklerine ne zaman başlanmalıdır ?

A

Korunmasız düzenli koitusa rağmen 12 ay sonunda gebelik oluşmadıysa başlanmalıdır.

Daha erken değerlendirme:

  • Oligomenore/amenore öyküsü (siklusun uzaması ve seyrekleşmesi)
  • Kadın yaşı > 35 olduğunda
  • Bilinen veya şüphelenilen pelvik bir patoloji olduğunda (PİD veya endonetriozis gibi)
  • Erkekte bilinen semen kalitesinde bozukluk varsa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

İnfertilite nedenleri neleridr?

A
  • İdiopatik (%28)
  • Ovulatuar (%25)
  • Erkek faktörü (%19)
  • Tubal problemler (%13)
  • Endometriozis (%5)
  • Diğer nedenler (%5)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fekundabilite ve fekundite nedir?

A

Fekundabilite: Tek menstrüel siklusta gebe kalabilme olasılığıdır.

Fekundite: Tek menstrüel siklusta canlı dpğum elde edebilme yeteneğidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Erkek infertilitesinde etiyoloji nasıldır ?

A

Edinilmiş:

  • İdiopatik infertilite (%30)
  • Varikosel (%14,8)

Genetik:
Hipogonadizm yapan sebepler:

  • Kleinefelter sendromu (47,XXY) (%2,6)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Spermiogram nasıldır ve bu parametrelere göre terminoloji nasıldır?

A
  • Hacim -> 1,5-6 ml
  • pH -> 7.2-8.0 (Asidik pH’ta obstrüksiyonu düşün)
  • Sayı > 15 milyon/ml
  • Total sprem sayısı > 39 milyon/ejakulat (40 ve üstü)
  • Progresif motilite > %32
  • Total motilite > %40
  • Normal morfoloji > %14 (ejakulatta) (Kruger morfolojisinde) (ml’de %4)

Oligospermi: Sayı < 15 milyon/ml

Astenozoospermi: Progresif motilite < %32

Teratozoospermi: Morfoloji < %4

Oligoastenoteratozoospermi: Her 3 parametrenin bozukluğu

Azospermi: Ejakülatta sperm sayısı 0

Aspermi: Ejakülat yokluğu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Semen incelemesinde genetik değerlendirmede nelere bakılır ?

A
  • Y-kromozom delesyonu: Spermatojenik aktivite bozukluğu
  • Kromozom sayı bozuklukları: Testiküler fonksiyon bozukluğu (Kleinefelter gibi)
  • Kistik fibrozis gen mutasyonu: Vas deferens agenezisi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Erkek infertilitesinin sınıflandırması nasıldır ?

A

Pretestiküler nedenler:

  • Endokrin hastalıklardan oluşur. (En sık karşılaşılanı hipopituitarizmdir.)

Posttestiküler nedenler:

  • Genelde (%50) spermatazoanın dışarıya akışındaki obstrüksiyondan kaynaklanır. (En sık neden varikosel)

Testiküler nedenler:

  • Testis atrofisi
  • Germ hücre aplazisi (Yalnız sertoli hücresi sendromu) -> Seminifer tübüllerde sadece sertoli hücresi vardır, spermatazoalar yoktur.
  • Spermatositik maturasyon duraklaması
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Testisin yangısal hastalıklarını nasıldır?

A

Nonspesifik epididimit ve orşit:

  • Genelde üriner sistem enfeksiyonlarından yayılım olur ve genelde epididimde başlayıp testise oradan yayılır.
  • Çocuklarda -> Konjenital genitoüriner anormallikler (nadir) ve gram (-) basiller
  • < 35 -> Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhea (Cinsel yolla bulaşan hastalıklar)
  • > 35 -> Escherichia coli, Pseudomonas (Üriner traktus enfeksiyonları)
  • Epididimit -> orşit (Testisler şiş ve hassas bir halde)
  • Mikroskopik özellikler:
    Nonspesifik akut inflamasyon -> abse -> süpüratif nekroz -> fibröz skar dokusu -> kısırlık

Granülomatöz orşit:

  • Genelde otoimmun bir hastalık gibi düşünülse de nedeni tam olarak bilinmemektedir. (Bundan başka tüberküloz başta olmak üzere, tüm granulom yapan etkenlerde görülebilir.)
  • Orta yaştaki erkeklerde, tek taraflı, ani testis büyümesi olarak ortaya çıkar genelde. (Bazen ağrı ve ateş eklenebilir.)
  • Nadiren sinsi büyüyen, ağrısız kitleyle klinik olarak testis tümörünü andırır.
  • Mikroskopik özellikler: Seminifer tübüllere sınırlı nonkazeifiye granülomlar

Kabakulak orşiti:

  • Sistemik, viral bir hastalıktır.
  • Hastalığın kendisi okul çağında sık olsa da orşit nadirdir.
  • Genelde 18 yaş sonrası epidemiler şeklinde karşımıza çıkar. Postpubertal erkeklerde %20-30 kabakulak enfeksiyonlarında orşit görülür.
  • Genelde parotisin etkilenmesinden 1 hafta sonra karşımıza çıkar. (Nadiren daha önce ya da parotis bezi tutulmadan da karşımıza çıkabilir.)
  • Mikroskopik özellikler: Akut interstisyel orşit tablosu, mikst yangısal infiltrasyon, ödem

Gonore:

  • Etken -> Neisseria gonorrhea
  • Posterior üretra -> prostat -> veziküla seminalis -> epididim -> testis
  • Mikroskopik özellikler: Epididimde abse -> süpüratif orşit -> skar dokusu

Tüberküloz:

  • Genellikle epididimde başlayıp testise yayılır.
  • Olguların çoğunda prostat ve seminal bezijül tüberkülozu eşlik eder. (Epididime de bu bölgeden yayıldığı düşünülür.)
  • Mikroskopik özellikler: Kazeifikasyon nekrozu içeren tipik tüberküloz granulomları izlenir. (BCG tedavisi alan ürotelyal karsinomlu olgularda da bulunabilir.)

Sifiliz:

  • Hem sekonder hem de konjenital sifilizin seyri sırasında tutulum olabilir.
  • Öncelikle testis tutulur, genellikle epididimit eşlik etmez.
  • Mikroskopik özellik olarak iki tip yangı örneği vardır -> Granülomatöz yangı (gom), diffüz interstisyel yangı
  • Sifilizin karakteristik histolojik bulguları görülür -> perivasküler lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu gösteren obliteratif endoarterit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Spermatik kord ve paratestiküler tümörler nelerdir?

A

Lipom:

  • Proksimal spermatik kord yerleşimli benign tümördür.

Adenomatoid tümör:

  • En sık görülen benign paratestiküler tümördür.
  • Mezotelyal kökenlidirler.
  • Genelde epididimisin üst kısmına yakın gelişen küçük nodüller şeklindedir.
  • Makroskopik olarak iyi sınırlıdır, mikroksopik olarak kordonlar veya tübüller yapan epitelle döşeli tümörlerdir.
  • Mikroskopik olarak çevre dokuya ve testise küçük invazyonlar yapabilir.

Malign pretestiküler tümörler:

  • Çocuklarda -> rabdomyosarkom
  • Erişkinlerde -> liposarkom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

En sık torsiyona uğrayan ovaryan kitle nedir?

A

Dermoid kist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Uterin leiomyom’un definitif (kesin) tedavisi nedir?

A

Histerektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Yaş gruplarına göre anormal uterin kanama nedenleri nelerdir?

A
  • Prepuberte -> Erken puberte (hipotalamik, hipofizer ya da over kökenli)
  • Adolesan -> Anovulatuar siklus
  • Reproduktif yaşlar -> Gebelik komplikasyonları (düşük, trofoblastik hastalık, ektopik gebelik gibi), proliferasyonlar (leiomyom, adenomyozis, polipler, endometrial hiperplazi, karsinom), anovulatuar siklus, ovulasyona bağlı disfonksiyonel kanama (luteal faz yetmezliği vb…)
  • Perimenapoz -> Anovulatuar siklus, düzensiz dökülme, proliferasyonlar (karsinom, hiperplazi, polipler)
  • Postmenapoz -> Proliferasyonlar (karsinom, hiperplazi, poliplet), endometrial atrofi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Endometrial karsinomlarda sıklıkla hangi mutasyon izlenir?

A

PTEN mutasyonu

Ek bilgi:

  • Endometrioid tip için; genelde mismatch repair genleri ve PTEN tümör baskılayıcı geninde izlenen mutasyonlar erken dönem risk olaylarıdır.
  • Seröz tip için genelde olguların tamamında TP53 tümör baskılayıcı gen mutasyonları saptanır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Servikal kanser oluşumunda rol alan risk faktörleri nelerdir?

A
  • İlk cinsel ilişkinin erken yaşta olması
  • Birden çok seksüel partner gibi HPV’ye maruz kalınan durumlar
  • Sigara içimi
  • İmmun yetmezlik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Yüksek riskli HPV tipleri nelerdir?

A
  • 16,18 en riskli
  • 31,33,51 de onları takip eder.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HPV’nin eksprese ettiği E6 ve E7 proteinlerinin etkileri nedir?

A
  • E6 p53 tümör süpresörü inaktive eder.
  • E7 Rb tümör süpresörü inaktive eder.
  • Bu inaktivasyonlar sonucu hücre proliferasyonu oluşur ve DNA hasarının indüklediği apopitoz baskılanmış olur.
  • LKB1 gen kaybının da bu olayla ilişkili olduğu düşünülüyor.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En sık izlenen servikal karsinom nedir ?

A

Squamöz hücreli karsinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Endometrium karsinomunu oluşturan iki farklı tipi ayıran ana farklar nelerdir?

A
  • Endometrioid (tip-1) (%80):
    Östrojen bağımlı tiptir, perimenapozal dönemdeki kadınlarda, östrojen fazlalığı ve bunun sonucunda endometrial hiperplazi görülür.
  • Endometriumun seröz karsinomu (tip-2) (%20):
    Postmenapozal dönemdeki kadınlarda, endometrial atrofi zemininde gelişir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Endometrioid tip karsinomun risk faktörleri nelerdir ?

A
  • Obezite
  • Diyabet
  • Hipertansiyon
  • İnfertilite
  • Dengelenmemiş östrojen maruziyeti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kadınlarda en sık görülen benign tümör nedir?

A

Leiomyom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leiomyosarkomların tanı koydurucu özellikleri nelerdir?

A
  • Tümör nekrozu
  • Sitolojik atipi
  • Mitotik aktivite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Fallopi tüplerinin (tubaların) en sık görülen lezyonu nedir?

A
  • En sık görülen lezyon pelvik inflamatuvar hastalığın bir komponenti olan inflamasyondur. (Salpenjit)
  • Salpenjit tubalarda skar dokusu oluşturarak tubal ektopik gebelik gelişim riskini artırmaktadır o yüzden dikkatli olunmalıdır.

Etkenler -> Chlamidya, Mycoplasma hominis, gonore, koliformlar; postpartum durumlarda streptokoklar, stafilokonlar

Bundan başka bunlar vardır:

  • Ektopik gebelik
  • Endımetriozis
  • Nadir olarak primer tümörler (BRCA mutasyonları taşıyan kadınlarda seröz tubal karsinom riski artmaktadır ve genelde asemptomatik olduğu için ileri evrede saptanıp peritoneal kavite tutulumu izlenmektedir.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Primer over tümörleri arasında en sık görülen kanser tipi nedir?

A
  • Primer over tümörleri 3 çeşit hücre tipinden köken alabilir -> Multipotent (sölomik) yüzey epiteli, totipotent germ hücreleri ve seks kord-stromal hücrelerin her biri farklı tümörlerin kaynağını oluşturur.
  • Yüzey epiteli kökenli tümörler, tüm primer over tümörlerinin %70’ini, malign over tünörlerinin ise %90’ını oluşturmaktadır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Östrojen reseptörleri nerede bulunur?

A

ER-a:

  • Uterus
  • Vagina
  • Meme
  • Kemik
  • Hipotalamus
  • Kan damarları

ER-b:

  • Prostat
  • Overler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ülseratif genital sistem enfeksiyonları nelerdir?

A

Chancroid:

  • H. Ducreyii
  • PNL’li oluşum
  • Ağrılı ülser
  • LAP var

Granuloma inguinale:

  • Klebsiella granulomatosis
  • Yaygın ağrısız ülserler
  • Progresif, kolay kanayan
  • LAP yok

Lymphogranuloma venerum:

  • C. Trachomatis
  • Ortada nekroz çevrede dev hücreler olan granulom yapısı
  • Germinal merkezli lenfoid folliküller
  • Genital elephantiasis -> kronikleşince

Sifiliz:

  • Treponema pallidum
  • Penisilin etkili
  • Mononüklerr hücre tipi yaygın olam yangısal infiltrasyon, damar yapısı zengin ülser zemini
  • Aşama ilerledikçe condyloma lata oluşur ve psödoepitelamatöz hiperplazi odakları oluşur en altta yoğun lenfositil yanıt görülür.
  • Gittikçe kötüleşir
  • Primer dönemde ağrısız ülsere sert şankr

Genital herpes HSV:

  • HSV
  • Eradike olmaz
  • Cinsel temas (ilişki olmasa da olur)
  • En çok HSV-2 sorumlu (HSV-1 de olabilir -> ağızda siğil yapan burda da görülebilir.)
  • Ağrılı, yüzeyel ülserler
  • Rekürren herpes %60 olguda görülür, HSV-1’de daya az, süreleri daha kısa daha az şiddetli, stress ve menstrüasyon eşlik edebilir.
  • Küçük veziküller -> bunlar dökülürken cinsel temas olursa bulaşır.
  • Tedavi oral tedavidir. Genelde ilk atak iyi tedavi edilirse, rekürren az olur.
  • Topikal tedavinin yeri yoktur.
  • Doğuma yakın ilk enfeksiyonda gebelikte sezeryan endikasyonudur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Üretrit ve servisitle karakterize genital sistem enfeksiyonları nelerdir ?

A

Gonokokkal enfeksiyon

  • Gram (-) diplokok, neiserria gonore
  • Genç yaş, partner çokluğu, erken yaşta başlayan seksüel ilişki, bariyer yöntemi kullanılmaması -> risk faktörleri
  • Yüksek ateş, iştahsızlık, karın ağrısı
  • Mükopürülan akıntı (servisit!!)
  • Bartholin absesi -> ağrı yapar, drenaj yapılması lazım
  • Perihepatit (Fitz-hugh-curtis sendromu)
  • Sefalosporin

Klamidya enfeksiyonu:

  • Chlamidya trachomatis
  • Mukopürülan servisit yapar
  • Tubaları etkileyebilir ! -> Negatif idrar kültürü ve üretrit yapan kadınlarda düşünülmelidir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vaginal akıntı ile karakterize genital sistem enfeksiyonları nelerdir?

A

Bakteriyel vaginozis:

  • Laktobasillerin ürettiği hidrpjen peronsiyim bulunduğu ortama gardnerella vaginalis gibi anarrob bakteriler katılırsa (flora değişimi) oluşan klinik bir sendrom
  • En önemli bulgusu kötü kokudur.
  • Gebenin önceki gebelikte erken doğumu varsa tarama yapılmalı
  • Eş tedavisi önemsiz

Trichomoniasis:

  • Trichomonas vaginalis
  • Gebelerde erken membran ruptürü yapar
  • Çilek görünümü servikste
  • Epitelde spongiozis -> hücreler arası bağlantılarda genişleme

Vulvo-vaginal candidiazis:

  • C. Albicans
  • Kaşıntı, yanma, beyaz peynir gibi akıntı
  • Antibiyotik kullanımında oluşur genelde (kortikosteroid, yorgunluk, bağışıklık sisteminde çökme, stress, menstrüasyon risk faktörleri)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Genital hpv enfeksiyonu nasıldır?

A
  • Genital kanserlerle ilişkisi saptanmıştır.
  • Zarfsız DNA virüsü
  • Düşük risk -> 6,11
  • Yüksek risk -> 16,18,31,33,51
  • Eradike olabilir kendi kendine
  • Tedavisi yok
  • 3 ayda bir vb smear ile takip
  • Kansere gelişmesini engelleyebiliriz ama hpv’yi tedavi edemeyiz onu vücut kendisi yapar
  • E6 p53 tümör süpresörü inaktive eder.
  • E7 Rb tümör süpresörü inaktive eder.
  • Erkekte orofaringeal kanser yapar.
  • Penis kanseri bile yapabilir.
  • Sigara + HPV çok yüksek risk
  • Kondilomların tedavisi semptomatik olanların çıkarılmasıdır.
  • 9-15 yaş arası 2 doz (6ay-1yıl içinde)
  • 15 yaş sonrası 3 doz
  • 9-26 yaş öneriliyor, 45 yaşa kadar aşılansın
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Genital sistem enfeksiyonlarında tanı nasıl yapılır?

A

Treponema pallidum:

  • Sifiliz etkeni
  • Spiroket
  • Boyama yok
  • Kültürde üremez
  • Sık sarmallı hareketli ince
  • Direkt olarak görülmeye çalışılır:
    Klinik alan mikroskopisi (eskide kaldı)
    Direkt floresan antikor testi (bu kullanılıyor genelde)
  • Serolojik testler -> kanda antikor:
    Tanıda en önemli yöntem
    Özgül olan ve olmayan testler var
  • Özgül olmayan testlerden en sık VDRL ve RPR testleri kullanılır, pozitif sonuçların özgün olanla doğrulanması uygun olur. -> tarama ve tedavi izleminde kullanılır.
  • Özgül olan testler -> T. Pallidum IgM ve IgG, FTA-ABS
  • PCR rutin kullanımı yok ama geliştirilmiş

HSV TİP-2:

  • Lezyon tabanlarından alınan smearşar boyanabilir
  • Boyamada çok çekirdekli dev hücreler ve intranükleer inklüzyonlar (cowdry-A)
  • Hücre kültüründe sitopatik değişiklikler
  • DNA gösterilebilir
  • Serolojik testlerde tipe özgü IgG saptanabilir ama pratik değil
  • NAAT

H.ducreyi:

  • Şankroid etkeni
  • Gram olumsuz basil ancak görülmesi, boyanması zor
  • Balık sürüleri gibi basiller toplanmış
  • Rutin besiyerinde üremez ancak özel kültür teknikleriyle ürer
  • Nükleik asit amplifikasyon testleri (NAAT) yapılabilir

Chlamidya trcahomatis:

  • Lenfogrwnuloma venerumun etkeni
  • Virüslere benzer özelliklere sahip
  • Zorunlu intrasellüler parazit
  • Konak hücre dışı üreyemez
  • Enerji paraziti
  • farklı serotipi var (15 farklı)
  • Serotip D-K arası -> cinsel yolla bulaşan ürogenital hastalık
  • Serotip L1-2-3 -> Lenfogrwnuloma venerum
  • Tanı klinik olarak konur genelde
  • İnguinal ademopati gelişkiyikten sınra hücre kültürü ve PCR ile saptanabilir

HPV:

  • Genelde tanı klinik
  • Öift sarmallı dna virüsü
  • Kültürde ğremez
  • Sitolohik metodlar yararlı
  • DNA hibridizasyon twstleri vqr -> viral dna araştırılır

Lezyon eksüra ve biyopsi örneklerinin direkt mik. İncelemesi:

  • Gram genelde yardımcı olmaz -> flora yanıltır
  • rutin olarak HSV için viral kültür, sifiliz için karanlık mikroskopi varsa diğer testler

Trichomonas vaginalis:

  • Vaginal örneğin boyasız direkt ıslak mikroskopik incelemesinde bol lökosit ve hareketli organizma görülmesi tanı için yeterli -> ilk 10-20 dk içinde incelenmeli
  • Mikroskopi negatifliğinde altın standart olan PCR devreye girer (NAAT)
  • Bunlar yapılamıyorsa özel parazit besi yerlerinde kültür yapılır ancak uzun sürer
  • Özel boyama yöntemleri gerekli, gram boyama yararlı değil -> tipik formunu kaybeder

Vulvovaginal kandidiazis:

  • En sık C.albicans, c.glabrata, c.tropicalis
  • Vaginal akıntı örnepine %10 COH damlatıp karıştırıp mikroskopta yaş preparata bakılıp maya tomurcukları ve hifler görülmesi tanı koydurur (semptomlularda)
  • Gram ya da mantar boyaları kullanılır
  • Rutinde kültür yok -> antifungal tedavi için gerekebilir karmaşık olgularda
  • PCR’ın kültüre üstünlüğü yok

Bakteriyel vaginozis:

  • Vaginal floradaki laktobasiller kaybolmuş ortamın asidikliği gitmiş yerine fakültetif anaerop bakteriler gelir -> başta gardnerella vaginalis
  • Polimikrobiual bir flora oluşur
  • Vaginal akıntıya %10 KOH damlatılıncw özel koku ortaya çıkar
  • Direkt mikroskopik bakıda “Clue cell” görünümü ortaya çıkar (epitel gücresi üstüne bulur çökmüş gibi nokta nokta basiller toplanmış) -> laktobasiller kaybolmuş, epitel hücrelerinin üzerinde nde arılar üşüşmüş gibi bakterler toplanmış, çok az sayıda lökosit hücresi
  • Kültüre gerek yok
  • en sık anareobik gram olumsuz ya da değişken hareketli basiller
  • M. Hominis, u. Urealyticum da sık eşlik edebilir.
  • ‘Nugent skoru’ altın standarttır -> morfotipleri değerlendirir 0-10 arası skorlama -> 0-3 normal, 4-6 intermediate, 7-10 olursa BV tanısı rahat konulur

Neisseria gonore:

  • Eküvyon ile alınan pürülan akıntının ıslak mikroskopik incelemesinde bol lökosit görülür, boyanırsa hücrelerin arasında küme halinde gram olumsuz diplokoklar görülür
  • Kültürde (Thayer martin) besiyerinde üretilir (özellikle kadında gerekir)

C. Trochomatis:

  • Hücre kğltürü lazım
  • Epitel hücrelerinin de alınmasına dikkat edilmeli, sadece akıntıdan örnek yeterli değil
  • McCoy hücrelerine hücre ekimi yapılır
  • DFA ve PCR yararlı testler

Pelvik inflamatuvar hastalık:

  • N. Gonore, C. Teachomatis en sık
  • İnflamasyonun serviksten tğm pelvik bölgeye yayılması
  • Servikovaginal akıntı incelenmeli -> mükopürülan karakterde
  • Mikroskopik incelemede bol lökosit varlığı

Genital tüberküloz:

  • Hematojen bulaşır genelde
  • Tanıda biyopsi örnekleri ARB, mikobakteri kültürü, PCR, sitopatolojik inceleme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Molluscum contaginosum (pox virus) tanısı nasıl?

A
  • Krater gibi bir yapı oluşturur
  • Bu kraterin içinde çok syaıda inkluzyon yapısı barındıran değişiklikler olur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Anovulasyona neden olabilecek patolojiler nelerdir?

A
  • PCOS
  • Prematür over yetmezliği (overler etkilenmiş)
  • Hipofiz yetmezliği
  • Ağır egzersiz
  • SSS ilaçları
  • Intrauterin suşlar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

B-HCG kaçı geçerse transvaginal ultrasonda gebelik kesesi görürüz

A

2000

(2 günde bir 2’ye katlanır.)

(Transabdomen uylrasonda daha da fazla olmalı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Anovülasyon sebepleri nelerdir?

A

Fizyolojik anovulasyon:

  • Pre-pubertal dönem
  • Post-pubertal dönem
  • Laktasyon dönemi

Farmakolojik anovülasyon:

  • Opiat agonistleri
  • Dopamin antagonistleri

Fonksiyonel hipotalamik anovülasyon:

  • Ağır egzersiz
  • Nutrisyonel yetersizlik
  • Psikojenik travmalar (stres)

Psikiatrik bozukluklar:

  • Anoreksia nevroza
  • Bulimia

Hipotalamo-hipofizer akstaki organik defektler:

  • Kallman sendromu
  • İzole gonadotropin yetmezliği (İGY)
  • Hipofiz tümörleri (prolaktinoma)
  • SSS neoplazmları (kraniofarinjioma, glioma)
  • Sheehan sendromu
  • “Empty” sella
  • Kafa travması
  • Radyasyon etkisi
  • Hemakromatozis, sarkoidozis, talasemi majör, histiositozis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Fonksiyonel hipotalamik amenore (anovulasyon) nedir?

A
  • Anatomik ve organik anormallik olmaksızın 3 (regüler siklusa sahip kadınlar) -6 ayı (irregüler siklusa sahip kadınlar) aşan amenore (Dışlama tanısı !)
  • Stres öncesi öyküsünde 25-35 günlük sikluslar tanımlanır.
  • Bütün hormonlar normal bulunabilir, strese dayalı kortizol yüksek bulunabilir ancak diurnal ritim normaldir.

Ağır egzersiz ile ortaya çıkan FHA:

  • Sporcu kadınların %5-25’inde görülür.
  • Zayıf olanlarda ve uzun mesafe koşucularında sıktır.
  • Kadın atlet triadı -> Amenore + osteoporoz + beslenme bozukluğu
  • LH pulsatilitesindeki değişkenlik strese değil, yetersiz enerji alımına sekonderdir.

Psikojenik kökenli FHA:

  • Tek başına yaşayan
  • OKB özellikleri olan
  • Stresli bir yaşantıya sahip
  • Cinsel tacize maruz kalmış
  • Düzensiz menstrüel siklusu olan
  • Normal ya da zayıf yapılı
  • Çalışan, zeki kadınlarda gözlenir.

Tedavi:

  • Stresle baş etme ya da hayat tarzı değişikliği spontan düzelme sağlar.
  • Fertilizasyon istemiyorsa klomifen veya hMG veya pulsatil GnRH tedavisi yapılabilir.
  • 1 yılı aşkın amenorelerde osteoporoz gelişebilir, bu yüzden replasman tedavisi başlanmalıdır.
35
Q

Farmakolojik anovülasyon nedir?

A
  • NA sisteminin aktivasyonu -> GnRH’ı arttırır.
  • Dopaminerjik ve serotoninerjik aktivasyon (psikiyatrik hastalarda kullanılan ilaçlar) -> GnRH pulsatilitesi değişebilir ve buna bağlı amenoreler görülür.
36
Q

Psikiyatrik bozukluklara bağlı amenoreler nelerdir?

A

Bulimia:

  • Yineleyici ataklar halinde, kontrolsüz gıda tüketimi ve ardından bu gıdanın çıkartılması (kusma provokasyonu, laksatifler ile)

Anoreksia nevroza:

  • Aşırı kilo kaybı, obez olma korkusu, beden imajında bozukluk ve bunların sonucunda amenore ile giden ruhsal bir bozukluktur.
  • Yemeğe alırı ilgi
  • Bulemik davranış özellikleri
  • Hiperaktivite ve OKB özellikleri
  • Kaba-kuru cilt
  • Tüylenme artışı
  • Hipotermi, hipotansiyon, bradikardi, aritmi
  • Osteopeni, hipokalemi
  • KCFT yükselme
  • GnRH pulsatilitesi değişir ve amplitüdü azalır.
  • LH ve FSH’da azalma
  • CRH’ya ACTH cevabında bozulma, ACTH artışı
  • 24 saatlik idrar kortizol miktarında artış
  • Deksometazon supresyonuna direnç vardır.
  • Tiroid hormonları ve prolaktin düşük
  • Açlık olduğu için GH artışı ancak IGF-1 düşüklüğü var.
37
Q

İzole gonadotropin eksikliği nedir?

A
  • Endojen GnRH azalır -> LH ve FSH azalır.
  • Diğer ön hipofiz hormonlarının salgılanması normaldir.
  • Puberte zamanı gonadal steroidler salgılanamadığından sekonder sex karakterleri gelişemez, epifizler kapanmaz -> önikoid yapı (kolları ve bacakları uzun)
  • Meme gelişimi Tanner 1-2
  • Pubik kıllanma Tanner 4-5
  • Primer amenore + anosmi (koku alamamak) -> Kallmann sendromu

Kallmann sendromu:

  • Otozomal dominant geçiş
  • GnRH nöronlarının yeterince gelişememesi ya da olfaktör bulbustan medial bazal hipotalamusa göç edememesi sorumludur.
38
Q

Sheehan sendromu nedir?

A
  • Doğum sonrası aşırı miktarda kanama -> hipotansiyon -> dolaşım kollapsı -> şok
  • Gebelik sırasında kanlanması ve boyutu artan hipofizi besleyen damarlarda vazospazm -> venöz staz ve hipofiz portal damarlarında tromboz -> hipofizer iskemi ve hücre ölümü
  • Hipofiz bezinin tümü yetersiz kalır.
  • PRL düştüğünden dolayı laktasyon gerçekleşmez. Anne bebeğini besleyemediğinde anlaşılır.
  • ACTH azalır -> postural hipotansiyon, halsizlik, bulantı, kusma
  • Daha sonra hipotiroidi de eklenir.
  • GnRH, CRH, TRH, GHRH verilerek hipofizer uyarı yapılır ama cevap alınamaz.

Olgu örneği:

  • Yorgunluk, halsizlik, uyku hali ve amenore ile doktora başvuruyor.
  • 1 yıl önce son doğumunu yapan hasta sütü olmadığından bebeğini emzirememiş

FM:

  • Soluk görünüm, zayıf bayan
  • Konjonktivalar ve mukozalar soluk
  • Yüzünde ödem göze çarpmakta (Hipotiroidiye sekonder)
  • TA: 115/85
  • Nb: 67/dk

LAB:

  • Östrojeni ve FSH’ı düşük
  • ACTH düşük
  • Kortizol düşük
  • Tiroid hormonu ve prolaktini düşük
  • TSH normal kaydedilmiş
39
Q

Post-travmatik hipopitüatirzm nedir?

A
  • Ciddi bir travmayı takiben (uzun bir süreç olabilir) hipofiz sapının ya da hipotalamusun etkilenmesi sonucu pan-/parsiyel hipofizer yetmezlik ortaya çıkar.
  • Klinik: Amenore, galaktore (hipofizer laktotroflara giden inhibisyon kesildiği için prolaktin salgısı devam eder ve artar), hipogonadizm, sekonder seks karakterlerinin kaybı, anoreksi, zayıflama
40
Q

Hipofizer apopleksi nedir?

A
  • Amenore sekonder olarak ortaya çıkar.
  • Acil bir tablodur.
  • Klinik: Şiddetli retro-orbital ağrı, görme bozukluğu, bazen halsizlik, bilinç kaybı
  • Hipofizer tümörü olanlarda apopleksi riski yüksektir. (Tümörün kendi içine kanamasıyla ortaya çıkar.)
  • BT/MR ile hipofizer alanda hemorajik değişiklikler saptanır.
  • Ayırıcı tanıda: Hipertansif ensefalopti, kavernöz sinüs trombozu, anevrizma ruptürü, baziler arter oklüzyonu dikkate alınmalıdır.
41
Q

Radyasyon sonrası hipopitüitarizm nedir?

A
  • SSS’nin orta hat tümörlerinin radyoterapisi sonrasında ortaya çıkar.
  • Gondadotroflar radyasyona en duyarlı hücrelerdir ve tirotroflar onu izler.
  • Yetmezlik radyoterapiyi takiben yavaş yavaş gelişir, bu tip hastalar periyodik olarak izlenmelidir.
42
Q

Hiperprolaktinemi nedir?

A
  • Tüm amenore nedenleri içinde en sık rastlanılan neden

Organik sebepler:

  • Bu vakaların yarısında hipofizer tm görülebilir. (Adenomlar)
  • Prolaktinomalar en sık görülen hipofiz adenomlarıdır. (PRL > 200 olur genelde)
  • Non-fonksiyonel makroadenomlar (FSH, LH salgılayabilirler.) hiperprolaktinemi nedeni olabilir -> sapa bası yaparak (PRL artar ama prolaktinoma kadar artmaz)
  • Kraniofarinjiomalar da hiperprolaktinemi sebebi olabilirler -> suprasellar bölgeden kaynaklanırlar ve hipofiz sapına bası yaparak dopaminerjik inhibisyonu engellerler. (Sadece prolaktini etkilemeyebilir, PRL normal olup GnRH eksikliğine de sebep olabilir.)
  • Klinik:
  • Galaktore
  • Görme alanı defektleri (Bitemporal görme alanı kaybı, prolaktinoma optik sinire bası yaparsa oluşur, > 1 cm büyüklüğündeki prolaktinomalar yapar.)
  • İnfertilite

Prolaktin artışı:

  • GnRH salgısını doğrudan baskılar
  • GnRH pulsasyonlarını inhibe eder (nöromodülatörlerde artışa sebep olarak)
  • Hipofizdeki GnRH reseptörleri down-regülasyona uğrar.
  • Overlerde östrojen sentezini ve progesteron sekresyonunu baskılar.

Fonksiyonel nedenler:

  • İlaçlar -> OKS kullanımı (östrojen prolaktini artırır.), nöroleptik, trisiklik antidepresan, metoklopropamid, metildopa, verapamil
  • Siroz
  • KBY
  • İnfiltratif hastalıklar (sarkoidoz, histiositoz)
  • Primer hipotiroidi (Hiperprolaktinemide kesinlikle TSH bakmalıyız, primer hipotiroidide TRH ve TSH artar, TRH artışı doğrudan uyarıcısı olmasa da prolaktini de artırır/uyarır.)
43
Q

Sekonder amenorede kompartmanlara özgü bozukluklar nelerdir?

A

1. Kompartman (uterus):

  • Asherman sendromu (rahim yapışıklığı) (%7)
  • Müllerian anomaliler
  • Müllerian agenezi (uterus yok, vajen ve overler var, mayer-rokitansky-kuster-hauser sendromu)
  • Testiküler feminizasyon (androjen duyarsızlığına sahip XY karyotipinde hasta grubu)

2. Kompartman (Overler):

  • Gonadal disgeneziler
  • Turner sendromu
  • Mosaisizm
  • XY gonadal disgenezi (Swyer sendormu)
  • Gonadal agenezi
  • Rezistan over sendromu
  • Prematür over yetersizliği
  • Radyasyon ve kemoterapi etkisi

3. Kompartman (Hipofiz):

  • Prolaktinoma (%7,5)

4. Kompartman (Hipotalamus/çevresel etmenler):

  • Anovulasyon (%28)
  • Kilo kaybı/anoreksi (%10)
  • Hipotalamik supresyon (%10)
  • Hipotiroidizm (%1)
44
Q

Asherman sendromu nedir?

A

Uterusta yapışıklık vardır.

Etiyoloji:

  • Küretaj
  • Myomektomi
  • Metroplasti
  • Sezaryen
  • Pelvik enfeksiyon

Tanı ve tedavi:

  • Histerografi -> D&C
  • Histeroskopi -> Adhesiolizis
45
Q

Müllerian anomaliler nelerdir?

A
  • Labial sineşi
  • Hymen imperforatus
  • Transvers komplet vaginal septum
  • Servikal kanal agenezisi
  • Endometriyum agenezisi
46
Q

Müllerian agenezi (Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser sendromu) nedir?

A
  • 1/4000 kız çocuk doğumunda
  • Üriner sistem anomalisi ve columna vertebralis anomalisi araştırılmalıdır.
  • 46, XX
  • Tedavide vaginoplasti veya progresif dilatasyon
47
Q

Testiküler feminizasyon nedir?

A
  • Androjen duyarsızlığıdır.
  • Erkek pseudo-hermafroditizm’dir.
  • Testosterona özel intrasellüler reseptör defekti vardır.
  • 46, XY
  • Maternal X’e bağlı resesif
  • Testosteron düzeyi normal

Tanıda:

  • İnguinal herni bulgusu olan kız bebek
  • Primer amenore ve uterusu olmayan hasta
  • Vücudunda tüylenmesi olmayan hasta
  • Puberte sonrası bilateral gonad ekstirpasyonu yapılmalıdır.

Özellikler:

  • Pubik ve aksiller kıllanmada yetersizlik vardır.
  • Ekstirpe edilmiş (köküyle sökmek) gonadlar
48
Q

Gonadal disgeneziler nelerdir?

A
  • Primer ve sekonder amenore ile ortaya çıkabilir.
  • Değişken karyotip (%50’si 45 X0, %25 mozaik, %25 46 XX)
  • Gonadal disgenezi (normal karyotip) + nörosensoriel sağırlık -> Perrault sendromu
  • Saf gonadal disgenezi -> Bilateral streak gonad
  • Miks gonadal disgenezi -> Streak gonad + testiküler doku
49
Q

Turner sendromu nedir?

A
  • 45, X0
  • Streak gonadlar (Yetersiz gelişmiş gonad)
  • Kısa boy, yelpaze boyun, kalkan göğüs, cubitus valgus, yüksek kavisli damak, ensefe düşük saç çizgisi, 4. Metacarp kısalığı, dışa dönük meme uçları
  • Otoimmun bozukluklar, kardiovasküler anomaliler, renal anomaliler
50
Q

Mosaisizm nedir?

A
  • Değişik seks kromozomu kompozisyonunda multiple hücre dizilerinin varlığıdır.
  • Y kromozom varlığı -> Heteroseksüel gelişim (virilizasyon) ve tümör formasyon riski vardır. (gonad ekstirpasyonu gerekir.)
  • Kromozom kombinasyonlarında 30 yaş altında prematür menapoz kliniğinde karyotip tayini yapılmalıdır.
51
Q

Swyer sendromu nedir?

A
  • Palpable müllerian sistem
  • Normal dişi testosteron düzeyleri
  • Seksüel gelişimde eksiklik
  • Bant şeklinde gonadlar
  • Primer amenore
  • Tanı konduğunda gonad ekstirpasyonu gerekir.
52
Q

Prematür over yetersizliği nedir?

A
  • Erken over yaşlanmasıdır.
  • Hızlı follikğler atrezi sorumludur.

Etiyoloji:

  • Otoimmunite
  • Genetik bozukluğa bağlı nedenler
  • Enfeksiyonlar
  • Radyasyon, kemoterapi
53
Q

Over tümörlerinde hangi gen mutasyonları nelerdir?

A
  • BRCA1 ve BRCA2 tümör baskılayıcı gen mutasyonları
54
Q

Overin en sık izlenen epitelyal tümörleri nelerdir?

A

Seröz tümörler

55
Q

Düşük dereceli seröz karsinoma hangi mutasyonlar eşlik eder?

A
  • KRAS
  • BRAF
  • ERB2

(Yüksek derecelide p53 önemli yer oynar.)

56
Q

Benign seröz tümörlerin morfolojisi nasıldır?

A
  • Tek sıralı yüksek columnar epitel hücreleri
  • Papilla oluşumları
  • Papillaların uç kısımlarında psammom cisimcikleri

Malign tümörlerde döşeyici hücrelerde anaplazi ve stromal invazyon görülür.

Karsinomda papiller oluşumlar daha kompleks yapıda ve çok sayıda olur.

57
Q

Krukenberg tümörleri nedir?

A

Primer odağı GIS kanalı olan ve overlere metastaz yapabilen primer müsinöz karsinomdur.

58
Q

Psödomiksoma peritonei nedir?

A

Müsinöz tümör hücrelerinin periton içine implante olmaları ve bol miktarda müsin üretmeleri durumudur. (Genelde GIS kanal tümörlerinin metastazı sonrası oluşur.)

59
Q

En sık izlenen özelleşmiş teratom nedir?

A

Struma ovarii -> Over dokusu tümüyle tiroid dokusundan oluşmaktadır.

60
Q

Overin malign tümörleri arasında en sık izlenenler nelerdir?

A

Epitelyal olanlardır ve genelde 40 yaşın üzerinde görülür.

61
Q

Vaginal adenozis nedir?

A
  • Vaginal mukozada küçük glandüler veya mikrokistik inklüzyonlardır.
  • Benign lezyonlardır.
  • Kırmızı granüler odaklar şeklinde izlenir.
  • Mukus salgılayan veya silyalı columnar epitel hücreleri içerir.
  • Berrak hücreli adenokarsinom’un prekürsör lezyonudur.
62
Q

Vulvanın paget hastalığını melanomdan ayıran teknik nedir?

A

PAS ile pozitif boyanmasıdır.

63
Q

Liken skleroz ve liken simpleks kronikus’un farkları nelerdir?

A

Liken skleroz:

  • Epidermiste incelme (atrofik epitel)
  • Retelerde kaybolma
  • Bazal hücrelerde hidropik dejenerasyon
  • Perivasküler alanda hafif düzeyde mononükleer inflamatuvar hücre infiltrasyonu (dermal inflamasyon)
  • Dermal fibrozis (skleroz) (kollagen doku artımı)

Liken simpleks kronikus:

  • Hiperkeratoz
  • Epitel kalınlaşması (özellikle stratum granulosum tabakası)
  • Bazal ve suprabazal tabakada artmış mitotik aktivite (atipi olmaz ama)
  • Dermal inflamasyon (dermiste belirgin lenfositik infiltrasyon)
  • Bu değişiklikler genelde altta yatan inflamatuvar dermatoza bağlı pruritus nedeniyle gelişir.

İkisinin de vulvanın squamöz hücreli kqrsinomu gibi lökoplaki nedenlernden kesin ayrımı için mutlaka biyopsi gerekir.

64
Q

Testisin germ hücreli tümörlerinde etkili olan kromozom anomalisi nedir?

A

12.kromozomun kısa kolundaki izokromozom ile ilişkili genler

65
Q

Yolk-sac tümörlerinin ayırt edici özelliği olan primitif glomerüllere benzeyen yapı nedir?

A

Schiller-Duval cisimleri

66
Q

Testis tümörlerini nasıl anlarız?

A

Ağrısız testis büyümesi

(İnmemiş testis ve gonadal disgenezide artmış sıklıkta görülür.)

67
Q

Seminom ve non-seminomatöz tümörleri ayıran en önemli özellik nedir?

A
  • Seminomlar uzun bir süre testise sınırlı kalırlar ve başlıca para-aortik lenf düğümlerine yayılırlar, uzak metastaz nadirdir. Radyoterapiye duyarlıdırlar.
  • Non-seminomatöz tümörler hem lenfatikler hem de kan damarlarıyla erken yayılma eğilimindedir, %90’ı agresif kemterapiyle tedavi edilir.
68
Q

Testis tümörlerinde tümör belirteçleri nelerdir?

A
  • Koryokarsinom -> HCG
  • Yolk-sac tm -> AFP

(Mikst tümörlerin %90’ında HCG ve AFP beraber yüksektir.)

69
Q

Testis tümörlerinde immunhistokimyasal belirteçler nelerdir?

A

Seminom belirteçleri:

  • CD117
  • D2-40

Germ hücre belirteçleri:

  • OCT4
  • SAL4

Embriyonel karsinomda:

  • CD30
  • SOX2
  • Germ hücre kökeni olduğu için OCT4 ve SAL4

Yolk sac tm:

  • Tümör hücreleri ve hyalin globüller vardır.
  • AFP
  • Alfa-1 antitripsin
  • Glipikan 3
  • İlginç bir biçimde OCT4 (-) ama SAL4 (+) -> Embriyonel karsinomda ikisi de pozitiftir ve mikst tümörde ikisini birbirinden ayırmak için kullanılır.
70
Q

PCOS’ta hangi iki bulgu izlenir?

A
  • Follikül kistleri
  • Stromal hipertekozis
71
Q

Call-exner cisimcikleri hangi tümörün patolojik bulgusudur?

A

Granuloza hücreli tümör (overde)

72
Q

Tubal karsinogenezde hangi mutasyonlar görülür?

A
  • İlk aşamada p53
  • İleri dönemde Her2/neu
73
Q

Reçetede ilaçla ilgili yazılması gereken özellikler nelerdir?

A
  • Müstahzarın (ilacın adı), ticari adı, jenerik adı
  • İlacın farmasötik şekli
  • Birim farmasötik şekilde bulunan ilaç (etken madde) miktarı
  • Verilecek toplam ilaç miktarı, kaç kutu verileceği
  • Kullanım talimatı, ilacın nasıl kullanılacağı, günde kaç kez uygulanacağı
  • İlaçla ilgili uyarılar
74
Q

Östrojen sekresyonu yapan over tümörü nedir?

A

Granuloda hücreli tümör

75
Q

Abortus nedir?

A

Gebeliğin 20. Haftasından önce ve 500 gr’dan daha küçük olan fetüsün uterus dışına atılmasıdır.

76
Q

Yüksek dereceli skuamöz intraepitelyal lezyonda (HSIL) görülen patolojik değişiklikler nelerdir? (CIN 2-3)

A
  • Beyaz epitel
  • Punktuasyon
  • Atipik damar
  • Mozaik patern
77
Q

Uterus malign mezenkimal tümörlerinde immunhistokimya nasıldır?

A
  • Endometrial stromal tümör -> CD10 (+), Desmin (-)
  • Leiomyosarkom -> CD10 (-), Desmin (+)
78
Q

Matür kistik teratomdan farklı olarak immatür teratomda hangi komponent görülür?

A

Nöroektodermal komponent

79
Q

HPV serviks epitelinde oluşturduğu sitopatik etkiler nelerdir?

A
  • Nukleusta irileşme
  • Hafif hiperkromati
  • Koilositoz (perinükleer sitoplazmik vakuolizasyon)
  • Nükleer membran düzensizliği
80
Q

Ovulasyonu doğrulamada en iyi yöntem nedir?

A

Progesteron ölçümü

81
Q

Over rezervini gösteren en iyi iki belirteç nedir?

A
  • Antral follikül sayısı
  • Antimülleryan hormon (AMH)
82
Q

Fetal iyilik halini değerlendirmek için kullanılan biyofizik profilin 5 parametresi nedir?

A
  • Fetal tonus
  • Fetal solunum
  • Fetal hareket
  • Amnion sıvı miktarı
  • NST (Non-stress test)
83
Q

Semeni oluşturan salgıların özellikleri nelerdir?

A

Bulboüretral bez salgısı:

  • Ejakulasuonda ilk salınarak üretrada nötralizasyonu sağlar.

Seminal vezikül salgısı:

  • Semenin koagülasyonunu sağlar.
  • Semenin pH’ını alkali yönde etkiler.
  • Sitrik asit, çinko, asid fosfataz, proteolitik (likefaksiyon) bileşikleri (PSA) içerir.

Prostat salgısı:

  • Semenin likefaksiyonunu sağlar. (semenogelin üretir.)
  • Semenin pH’ını asidik yönde etkiler.
  • Spermatazoa’nın primer enerji kaynağı olan fruktoz içerir.
  • Askorbik asit, Mg, K içerir.
84
Q

Ejakulatın ilk ve son kısmında neler vardır?

A

İlk kısmı:

  • Bulboüretral bez salgısı en başta salınıp, üretrayı spermler için toksik bileşikler bakımından nötralize eder.
  • Epididimiste depolanan spermatozoalar ile birlikte salınan az miktardaki testiküler sıvı ve prostat salgısı

Son kısmı:

  • Seminal vezikül salgısı