BAS-2 Flashcards

Question

Provake abortus neleri içerir?

Answer 1

**Medikal abortus:** Belirli bir nedenden dolayı medikal olarak sonlandırılan gebeliklerdir. _Anneye ait nedenler:_ - Sistemik hastalıklar - Psikolojik bozukluklar _Bebeğe ait nedenler:_ - Kalıtsal hastalıklar - Fetal anomaliler **Kriminel abortuslar:** İki şekilde yapılabilir. _Mekanik araçlarla yapılanlar:_ - Septik ortamlarda - Aseptik ortamlarda -> enfeksiyon, doğum yolu yaralanmaları _Toksik maddelerle yapılanlar:_ - Septisemiler - Lower nefron nefrosis

Answer 2

Bariyer basıncının azalmasından dolayı reflü görülür. _Sebepleri:_ - Artan E2 ve progesteron hormonları - Mide boşalmasında gecikme - Büyüyen uterusun karın ve mide içi basıncı arttırması Retrosternal yanma şikayeti yemek sonrasında ve sırt üstü yatar pozisyonda artış göstermekte

Answer 3

Gebelikteki sabah bulantısı olup genelde 6-8 gebelik haftasında görülüp biter. _Sebepleri:_ - Artmış gonadotropin ve progesteron düzeyleri - Artmış T4 düzeyleri (Gizli tirotoksikoz, TSH normal düzeyde, subklinik hipertiroidi) - Plasentadan salgılanan beta-endorfinlerin bulantı merkezindeki reseptörlerine bağlanması

Answer 4

20. Gebelik haftasından önce görülen ve hastaneye başvuru gerektirecek kadar şiddetli bulantı kusmadır. - Günde 3’ten fazla kusma - 3 kg’dan fazla kilo kaybı (> %5 VA) 8-12. Gebelik haftasında sık görülmekte _Risk faktörleri:_ - Primipar - Çoğul gebeliği olan - Genç, eğitim düzeyi düşük - Sigara kullanmayan - Aşırı kilolu - Çalışmayan - OKS tahamülsüzlüğü _Sebepleri:_ - Hormonal, nörolojik, toksik, metabolik, psikolojik faktörler etkili - Hipertiroidizm ve molar gebelik akılda tutulmalı (b-HCG en çok suçlanılan etken) - >10 hafta ortaya çıkan bulantı kusmada HG dışındaki durumlar araştırılmalı (12. Hafta sonra azalmaması şüphelendirmeli) _Lab bulguları:_ - Ketonüri (Glikoz azlığı, yani beslenöe bozukluğu) - Artmış hematokrit - Hiponatremi, hipokalemi, metabolik alkaloz - KC ve böbrek FT’lerinde bozulma _Komplikasyonları:_ - Transaminaz ve bilirubin artışı - Hipertiroidiyi andıran tablo (T3, T4 normal, TSH düşük) - Zihinsel aktivitelerde yavaşlama, baş dönmesi, deliryum gibi nörolojik bulgular oluşabilir. (Wernicke ensefalopatisi, santral pontin myelinolizis) (Tiamin eksikliği yol açar genelde) - Aşırı kusma; eroziv özofajit, şiddetli kanama (Mallory-Weiss) ve distal özofagısta ruptüre yol açabilir. - Erken doğum, düşük doğum ağırlopı, inmemiş testis, kalça displazisi gibi fötal riskler _Tedavi:_ - Sık ve az beslenme - Baharatlı ve yağlı yiyeceklerden kaçınma - Vitamin desteği (özellikle _tiamin_ yani B1 vit gerekli çünkü verilen glikoz desteğini vücudun işleyebilmesi için gerekli) - Gerekirse anti-emetikler (Tercihen pridoksin, doksilamin)

Answer 5

- Genelde 2 ve 3.trimesterde ortaya çıkar - Artmış prematürite ve IUMF ile sonuçlanabilir - Genelde tekrarlar o yüzden kontrol altına alınmalıdır **Bulgular:** - _Kaşıntı_ - %50 olguda sarılık - Ateş, bulantı, kusma **Laboratuvar:** - ALP yüksekliği - KCFT’de hafif yükselme - _Safra asitlerinde_ normalin 10 katından fazla artış - Direkt bilirubin yüksekliği **Tanı için en önemli bulgular kaşıntı ve safra asitlerinde artıştır.** **Tedavi:** - Kolestramin (Safra asitlerinin ve yapda eriyen vitaminlerin emilimini engeller o yüzden PT takibi ve tedavi uzarsa K vit desteği) - Fetal iyilik halinin takibi - Matürite sağlanır sağlanmaz gebeliğin terminasyonu - Doğumdan 2 gün sonra semptomlarda düzelme görülür - Postpartum KOK (kombine oral kontraseptif) kullanımında dikkat edilmeli

Answer 6

- Hipertansiyon - Proteinüri - Ödem

Answer 7

- Parite (Olguların 2/3’ü daha önce gebe kalmamış) - Ekstrem yaşlar (Çok genç ya da ileri anne yaşı) - Vücut kitle endeksi (BMI > 30) - Çoğul gebelikler - Önceden varolan hipertansiyon öyküsü - Daha önce preeklampsi-eklampsi öyküsü - Medikal problemler (Diyabet, renal hastalık, tiroid hastalığı, bağ dokusu hastalığı, önceden varolan vasküler hastalık/trombofili öyküsü) - Düşük sosyoekonomik seviye

Answer 8

Olayın asıl sebebi plasenta yatağıdır. Normal gebelikte trofoblastlar maternal spiral arterleri invaze eder ve bu damarları düşük dirençli damarlara dönüştürerek perfüzyonu artırır. Preeklampside bu olay defektlidir. _Etiyoloji:_ - İmmunolojik olaylar - Aşırı vasküler reaktivite-vazospazm - Prostoglandin üretim yetersizliği - Yetersiz trofoblast invazyonu - Vasküler endotelial zedelenme - Genetik yatkınlık - Diyetsel eksiklik

Answer 9

3 faktör de ölçülür ancak en önemli tanı kriteri kan basıncıdır. **Kan basıncı:** - Altı saat arayla iki kez oturur pozisyonda tansiyon ölçülür. - Genelikten önce ve 20. Haftadan önce hasta normotensif olmalıdır. - Herhangi bir ölçümde _>140/90 mmHg_ çıkarsa ya da iki ölçüm arasında _sistolik >30 mmHg ya da diastolik >15 mmHg fark çıkarsa_ **Proteinüri:** - _6 saat ara ile yapılan iki idrar örneğinde 0,1 gr/lt_ olacak şekilde tespiti veya _24 saatlik idrar örneğinde 0,3 gram (300 mg) ve üzeri_ değerlerin saptanması patolojiktir. - Vaginal sekresyon, bakteri, kan, egzersiz ve postüral değişiklikler protein seviyesini yükseltebilir o yüzden bu faktörler ekarte edilmelidir. - Proteinüri preeklampsi hastalarının %20’sinde olmayabilir de o yüzden ısrarcı olunmamalıdır. - Proteinürisi olmayan olgularda, preeklampsiye has renal patolojik değişiklikler (glomerüler endoteliozis) bulunmaz. **Ödem:** - Subjektif bir bulgu sayılabilir, normal gebeliklerde de görülür. - Preeklampsi olgularının 1/3’ünde ödem bulunmayabilir. - Normal yaşantıda ayaklar ödem toplayabilir ancak el, yüz, bacaklar gibi tüm vücudu etkilediği zaman patolojik olarak kabul edilmelidir. - Sıvı birikimi ödem olmadan da kilodaki hızlı artış şeklinde de yansıyabilir.

Answer 10

**Hafif preeklampsi:** - Tansiyon 150/100’ün altında özellikle diastolik kan basıncı < 100 mmHg olan olgular - Proteinüri yok veya hafif düzeyde ( <5 gr / 24 sa idrar) - KC enzimleri < 50 IU/ml (Hafif yükselmiş/normal) - Trombosit < 120.000 **Ağır preeklampsi:** - Baş ağrısı, bulanık görme, mental değişiklikler mevcut - Epigastrik ya da sağ üst kadran ağrısı - Pulmoner ödem - Yükselmiş kan basıncı (160/110 mmHg >) - 24 saatlik idrarda 5 gr > proteinüri) - Oligüri (<400 ml/ 24 saat) - KCFT yükselme (100 IU/dL) - Trombositopeni - Kısaca anne sağlığı bozulmuş

Answer 11

**Maternal komplikasyonlar:** - Eklamptik konvülziyonlar - Intraserebral hemoraji (TA>110 mmHg) - Körlük - ABY - Ablasyo plasenta - Akut DİK - HELLP sendromu - Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem - Anne ölümü **Fetal komplikasyonlar:** - Ablasyo plasenta - Preterm doğum - Small for gestasional age - Bunların sonuçları hastalığın şiddetine, multifetal gestasyona, pregestasyonel diyabete ve trombofili varlığına göre değişir.

Answer 12

- Ağır preeklampsi kriterleri olan hastalarda, herhangi bir nörolojik hastalığa bağlı olmadan gelişen tonik (kasılma) ve klonik (çırpınma) şeklinde gelişen generalize konvülziyonlar ve koma halidir. - Doğum öncesi ve doğum sonrası olabilir, ilk 24 takip etmek gerekli. - Baş ağrısı, bulanık görme, fotofobi, irritabilite, bulantı, kusma vb… haberci olarak görülebilir. - Konvülziyon sırasında ilk müdahalemiz havayolu açıklığının sağlanması olmalıdır. **Maternal komplikasyonlar:** - Ablasyo plasenta ve takip eden DİK - ABY - Hipertansif ensefalopati - HELLP sendromu - KKY - Serebral hemoraji - Anne ölümü - Perinatal ölüm - Düşük doğum ağırlığı

Answer 13

- Hemolysis - ELevated liver emzymes - Low Plateletes - Ağır preeklampsinin eritrosit ve trombositlerin tahribi ile ortaya çıkan ağır bir formudur. - _Artmış hemoliz, yüksek KCFT, düşük trombosit sayısı (<100k)_ ile karakterizedir. - Olgunun eklampsi geçirmiş olması çok önemli bir predispozandır. - _Mikroanjiopatik hemolitik anemi_ sendromun en önemli özelliğidir. **Klinik bulgular:** - 160/100 mmHg - Proteinüri minimal (0,3-2 mg/24 saat) - Transaminazlar yüksek - Trombosit sayısı 50 k altına inebilir. **Lab:** - Trombosit < 100.000 - AST > 70 - Anormal periferik yayma - LDH > 600 - Bilirubin > 1,2 **Komplikasyonları:** - Pulmoner ödem - ABY - DİK - Ablasyo plasenta - KC yetmezliği - Fetal iyilik halinde bozulma

Answer 14

- Sensitize olmuş bir gebede ortaya çıkan antikorların Rh (+) bir bebeğe ulaşarak onun eritrositlerinde aglutinasyon ve hemoliz meydana getirmesidir. - AB0 uyuşmazlığı eritrositleri daha süratli parçalatacağı için sensitizasyon riskini azaltır. - Anti-D uygulaması insidansı azaltmıştır. - IgG tipi antikorlar var mı yok mu bulmak için ilk prenatal vizitte indirekt coombs testi uygularız eğer (+)’se titre edilir. (Anneye indirekt, fetüse direkt coombs testi uygularız.) - Titrasyon arttıkça fetal ölüm riski artar. - Tablonun ciddiyetini ölçmek için fetal doppler USG çekeriz, fetal orta serebral arter akım hızına (peak serebral volacity) bakarak bebeğin ne kadar anemik olduğuna ve ciddiyetine bakarız ve duruma göre bebeği çıkarırız ya da intrauterin kan transfüzyonu yaparız. (1,5 MoM üstünde ciddi anemi) **Fetal eritrosit yıkımı:** _Bilirubin düzeyinde artma:_ - Anne tarafından detoksifiye edilir, fetusa çok sorun yaratmaz. - Yenidoğanda fazlaysa, sarılıkla giden KC’e yük bindiren bir tablo olur. _Fetal anemi:_ - Kardiyak yüklenme - Hipoksi - Hematopoez artışı -> Fetal hepato-splenomegali _Fetal hepatik fonksiyonların bozulması:_ - KC, Kİ gibi çalıştığı için diğer fonksiyonlarını 2. plana atar. - Protein sentezi azalır -> hipoalbunemi - Kolloid basınç azalır -> ödem (hidrops fetalis) - Portal ve umblikal venlerin tıkanması **Anti-D uygulaması:** - İmmünize olmamış anneye 28.haftada ilk doz Kan geçişinin arttığı durumlarda da ikinci doz: - Non immun anne Rh (+) bebek doğurursa (direkt coombs testi de negatif veya zayıf pozitifse) - Amniosentez veya CVS sonrasında - Mol gebeliğinden sonra (Parsiyel mol) - Abortus ve ektopik gebelikten sonra - Travma sonrası - Gebelikte vaginal kanama durumunda - Yanlış kan transfüzyonu sonrası **Çift doz uygulama gerektiren olaylar:** - Sezaryen - Doğum manüpilasyonları - Manuel delivrans - Uzamış travay - Çoğul gebelikler - Ablasyo plasenta - Preeklampsi ve eklampsi - Amniyosentez - Eksternal versiyon

Answer 15

- 32. Haftadan sonra **umblikal arter doppler ölçümleri** - **Biofizik profil** -> NST, amnion sıvısı, fetal solunum, fetal hareket, fetal tonus Bunlar sıkıntılıysa artık fetüs hipoksiyi tolere edemeyecek hale gelmiş demektir.

Answer 16

**Plasental nedenler:** - En sık görülen nedenler - Genetik bozukluk - Konjenital enfeksiyon -> CMV, sifiliz - Plasental bozukluklar - Çoğul gebelik **Fetal nedenler:** - 2. En sık karşılaşılan nedenler - Genetik - Teratojenite - Kromozomal hastalıklar - Konjenital anomaliler - Konjenital enfeksiyonlar -> CMV, sifiliz **Maternal nedenler:** - Düşük sosyoekonomik durum - Kötü maternal beslenme - Madde bağımlılığı ve ilaçlar - Erken yaşta gebelik - Uteroplasental perfüzyonda azalma (vasküler nedenler) **En sık karşılaşılan iki neden:** 1. Uteroplasental fonksiyon bozukluğu (spiral arterlerin gelişiminden kaynaklı sorunlar) 2. Plasentanın kendi fonksiyon bozukluğu (Membran uyum sağlayamazsa)

Answer 17

**Uterin arter dalga formu:** - Anneden plasentaya gidişi gösterir **Umblikal arter dalga formu:** - Plasentanın fonksiyonunu gösterir. - %60’dan fazla tıkanma direnç artışına ve akım azalmasına yol açar - %80’den fazla tıkanma diastol sonu akım kaybına yol açar. **Orta serebral arter dalga formu:** - Akımdaki azalma fetal hipoksinin en erken bulgusudur. - 2 hafta sonra geç deselerasyonlar başlamaktadır.

Answer 18

- Uzamış gebelik demektir. (> 42 hafta) - Plasenta fonksiyonlarını kaybetmeye başlar o yüzden risklidir, bebek çıkarılmalıdır.

Answer 19

- Erken doğum öyküsü (En önemli risk faktörü) - Düşük eğitim düzeyi - Düşük sosyoekonomik düzey - < 16 yaş, primigravida > 30 yaş - Sigara, alkol - Gebelik öncesi BMI < 19 - Gebelik sırasında çok fazla ya da çok az ağırlık artışı - Çoğul gebelik - Uterin sebepler (Uterin septum ve bikornuat uterus)

Answer 20

- 20-34. Gebelik haftaları arasında servikovajinal salgılarda _fetal fibronektin_ bulunması - Tükürükte estriol - Servikovajinal sıvılarda fosforile IFGBP-1 - **Servikal uzunluk ölçümü** (pratikte en sık kullanılan) (Normali 3 cm üzeri, 1,5 cm altında erken doğum riski vardır, ikiz gebeliklerde 15-28 hafta arası 2 cm altı erken doğum için ciddi risk barındırır.)

Answer 21

**Yakınma:** - Karın ağrısı - Sırt ağrısı - Kasıklarda bası hissi - Mens benzeri kramplar - Vajinal kanama **Tanı:** - Gestasyonel haftanın doğru hesaplanması (24-37 hafta arası) - Uterin kasılmaların elle takibi - Spekulum muayenesi ile servikal değişikliklerin izlenmesi (dilatasyon > 2 cm) - USG -> Fetal ağırlık tahmini

Answer 22

**Kontraksiyonda major enzim:** - Myosin light chain kinase (MLCK) **Tokolitik tedavi:** - MLCK inhibisyonu **İki inhibisyon yolu:** - _İntrasellüler kalsiyum azalması:_ Magnezyum, nifedipin, indımetasin, atosiban - _c-AMP artması:_ Ritodrin

Answer 23

- Plasenta yerleşiminin alt uterin segmentte olmasıdır. - Antepartum ve postpartum dönemde yaşamı tehdit eden kanamalardan sorumludur. - _Ağrısız vajinal kanama_ karakteristiktir. -> Ağrısız olması ablasyo plasenta ile ayrımında en belirgin özelliktir. - Tanısı USG bulgularıyla konulur. - Muayene kanamaya yol açabilir o yüzden dikkatli bir şekilde spekulum muayenesi ve USG gereklidir. - %50’si 36. Haftadan önce _Maternal riskler:_ - Mortalite - Postpartum hemoraji - Anestezik ve cerrahi komplikasyonlar - Postpartum sepsis - Placenta akreta (%15) _Fetal riskler:_ - Preterm doğum-perinatal mortalite - IUGG - Malprezentasyon -> umblikal kord problemleri, kompresyon, vasa previa-fetal ölüm

Answer 24

- Umblikal kord veya plasental doku tarafından desteklenmeyen fetal kan damarlarının alt uterin segmentteki membranları geçmesidir. - Kordun bu parçası önde gelen kısım ise doğum öncesinde veya esnasında rüptüre olarak fetus için ölümcül sonuçlar doğurabilir. - Kısaca kordun bir kısmının ayrılmasıdır.

Answer 25

- Plasentanın tümüyle veya bir parçasının koryonik villuslarının myometriyal invazyonu nedeniyle uterus duvarına yapışmasıdır. - Oluşumunda desidua basalise sekonder zarar rol oynamaktadır. **Dereceleri:** Myometriyal invazyonun derinliğine göre sınıflandırılır. - _Akreata_ -> Koryonik villuslar myometrium ile temas halindedir. (%80) - _İnkreata_ -> Myometriuma geniş villöz invazyon olması (%15) - _Perkreata_ -> Villöz invazyonun serozaya kadar uzanması (%5) **Etiyoloji:** - Plasenta akreata hem plasenta previa hem de ileri anne yaşı ile ilişkilidir - Uterin cerrahi özellikle sezaryen geçiren kadınlarda daha yüksektir. - Dört sezaryen sonrası plasenta previanın akreata şeklide görülmesi oranı %67’dir. **Tanı:** - Doppler USG -> en erken ikinci trimester - MR -> Posterior plasenta, derin myometrial, parametrial ve mesane invazyonunu gösterir.

Answer 26

- Normal yerleşimli plasentanın prematür ayrılmasını takiben oluşan kanamadır. - 0-3 grade vardır. - sigara, ileri anne yaşı, polihidroamnios sebepleri arasındadır - Vajinal kanama karakteristik olarak koyu ve pıhtısızdır. - Vajinal kanama, abdominal ağrı, uterin kontraksiyon ve abdominal hassasiyetle gelir genelde hastalar - Klinik tanı en önemli tanı ölçütü

Answer 27

- L. Monocytogenes -> 1 ve 2. Trimester - Rubella -> 1. Trimester - HSV -> Doğum - HBV -> Doğum - VZV -> 3. Trimester ve doğum - Toksoplazma -> 3. Trimester - HEV -> Gebelerde ölümcül seyredebilen - HCV -> Vertikal bulaş nedeni ile - Parvovirus B19

Answer 28

**Öncesinde:** - Toksoplazma -> IgG, IgM - HBV -> HbsAg, Anti-HBc, Anti-HBs (karşılaşmamış ise aşı) - HIV -> Anti-HIV - Sifiliz -> RPR - Rubella -> IgG -> Karşılaşmamış ise aşı -> 3 ay gebelikten korunma **İlk 3 ayında:** - Toksoplazma IgG, IgM -> karşılaşmamış -> 2 ayda 1 yenile - HBV -> HBsAg, Anti-HBc, Anti-HBs (karşılaşmamış ise aşı) - HIV -> Anti-HIV - Sifiliz -> RPR - Rubella -> IgG Riski yüksek olan gebelerde HBV ve HIV ile karşılaşmamış ise doğumdan hemen önce testlerin tekrarı istenir. **Akut enfeksiyon:** - Rubella -> IgG, IgM - CMV -> IgG, IgM - Parvovirus B19 -> IgG, IgM - VZV -> IgG, IgM - HSV-2 -> IgG, IgM Genital lezyon varsa antijen aranmalıdır.

Answer 29

Trimester arttıkça enfeksiyon riski artar ancak anomali ve sekel riski azalır. **1. Trimester** -> Sıklıkla fetüsün ölümü ile sonuçlanır. **2. Trimester:** -> Klasik triadı vardır: - Hidrosefali - İntrakraniyal kalsifikasyonlar - Koryoretinit **3. Trimester** -> Genellikle asemptomatik

Answer 30

Rubellanın konjenital infeksiyonu sonucu bıraktığı sekellerle oluşan sendromdur. - Katarakt, retinopati, glokom vb göz bozuklukları - Kardiyak sorunlar - Sağırlık - IUGG - İlk yıl içerisinde ölüm - Mikrosefali - Mental retardasyon - Deri döküntüleri - Sarılık, hepatosplenomegali - Interstisyel pnömoni, pulmoner stenoz - DM

Answer 31

- Mental retardasyon nedeni olarak down sendromundan sonra ikincidir. - Sensörinöral işitme kaybının en sık sebebidir. - Reaktivasyon yapabilir ama primer enfeksiyonda vertikal bulaş riski daha yüksektir. - Gebelik boyunca orta risklidir. (İlk yarısında yani <5 ay daha yüksek) - İleri yaşlarda sekel riski %50 _Çoğunlukla doğumda asemptomatik ama:_ - Sarılık - Hepatosplenomegali - Peteşial döküntüler - trombositopeni _Multi-organ tutulumu:_ - SSS -> Mikrosefali, periventrikğler serebral kalsifikasyonlar, mental gerilik vb… - Doğumda -> Septik tablo, letarji, solunum sıkıntısı, apne, konvülzyonlar, emme güçlüğü, intestinal distansiyon - IUGG - Asemptomatik çocuklarda ileri yaşlarda nörosensöriyel işitme kaybı ve ılımlı mental gerilik

Answer 32

- Deri, göz ve mukoza lezyonları (veziküler ve eritematöz lezyonlar) - Ağız içinde, damak ve dilde ülseratif lezyonlar - SSS -> Konvülziyonlar, letarji, huzursuzluk hissi, tremor, beslenme güçlüğü, ateş değişiklikleri, meningoensefalit - Keratokonjonktivit, koryoretinit, katarakt - Yaygın sistem tutulumu - DİK, nötropeni - Pnömoni, solunum sıkıntısı, hemorajik pnömoni - Hepatit, asit, bilirubin yüksekliği - Nekrotizan enterokolit

Answer 33

- Primer sifiliz -> Genital şankr, bölgesel LAP - Sekonder sifiliz -> 10 hf sonra mukokütanöz lezyonlar, ateş, halsizlik - Latent sifiliz -> 10 yıl - Tersiyer-geç sifiliz -> Kardiyovasküler ve nörolojik komplikasyonlar _Bulaş:_ - En çok sekonder enfeksiyon sırasında fetusa geçiş olur. - Aktif enfeksiyon varsa %75 olasılıkla fetus enfekte olur - Fetusa vertikal geçiş 16. haftadan önce çok nadir - 16. hafta sonrası maternal enfeksiyon şiddetine göre fetusta değişiklikler **Klinik:** _Fetusta:_ - Erken doğum, ölü doğum, düşük _Konjenital sifiliz:_ - Kutanöz/mukozal lezyonlar (palmar, plantar) - Kemik, eklem bulguları - Hepatik, pankreatik tutulum - Göz tutulumu - Anemi - Nörolojik lezyonlar _Tanı:_ - VDRL/RPR - TPHA, EIA IgG ve IgM, FTA-Abs **Geç konjenital sifiliz:** - > 2 yaş semptomlarıdır - Hutchinson dişleri - Mulberry molarları - Perfore sert damak - Ağız çevresi fissür ve ragadlar - Sensörinöral işitme kaybı - Kılıç kını tibia - İnterstisyel keratit - Eyer burun

Answer 34

- HBV, HCV, HDV vertikal yolla bulaşabilir. - HEV yüksek oranda anne ölümğne sebep olur. - HAV perinatal dönemde bulaşabilir. **HBV:** - Vertikal geçiş primer olarak kan geçişinin en çok olduğu doğum sırasında gerçekleşir. - YD’a ilk 72 saat içinde tedavi başlanır. (İdeali ilk 12 saat, HBIG + HBV aşısı) - HBeAg (+) olması bulaştırıcılığı artırır. - Emzirme ile bulaş olabilir. - Doğum öncesi yapılmadıysa doğumu izleyen ilk 24 saat içinde mutlaka test yapılmalıdır. **HCV:** - Annedeki viral yük yoğunluğu ile bulaşma doğru orantılı - Bebek 12-18 ayda HCV yönünden test edilir. - Antenatal dönemde HCV Ab (+) ise HCV RNA PCR yapılır (+) ise yüksek risk - Intrauterin ve peripartum dönemde bulaşma olasılığı vardır. **HEV:** - 3. Trimesterde mortalite oranı çok yüksektir. - Gebelerde %20 oranında fulminant hepatit görülür.

Answer 35

- Vertikal yolla %13-25 olasılıkla geçer. - Kalan kısmı doğum kanalından geçer bu yüzden norma doğum yapılmamalı enfekteyse gebe - Erken membran ruptürü bulaş riskini artırır dikkatli olunmalıdır.

Answer 36

- Plasentaya vertikal geçiş olur - Gebeliğin 20. Haftasından önce enfeksiyon varsa abortus, ekstremite hipoplazisi, dermatomal skarlaşma, IUGG, nörolojik anomaliler ve girıps fetalis oluşabilir. - Doğuma yakın enfeksşyon orta dereceden ölüme neden olan ciddi sorunlara kadar geniş skalada seyredebilir. - Varicella zoster IG ilk 72 saat içinde gebelere yapılır. - Herpes zoster varisella sendromuna neden olmaz. **Konjenital varisella sendromu:** - Dermatomal skarlaşma - Ekstremite hipoplazisi - Oküler anormallikler (katarakt, koryoretinit, mikroftalmi) - Düşük doğum ağırlığı - Kortikal atrofi - Mental retardasyon **Neonatal varisella:** - YD’da ateş ve veziküler döküntü - Doğumdan önceki 2 hafta içinde gebenin VZV enfeksiyonu sonucu oluşur. - Dissemine hastalık veya organ tutulumu olursa mortalite %25

Answer 37

- Doğum kanalından bulaşır. _Erken dönem:_ (Doğumdan sonraki 1 hafta içinde) - Pnömoni - Ölü doğum - Menenjit - Sepsis _Geç dönem:_ (Doğumu izleyen 1-4 ay içinde) - Nörolojik sekeller

Answer 38

- Gebelikte hücresel immunitenin en çok baskılandığı 26-30. Haftalarda görülür. - Özellikle kirlenmiş besinlerle bulaşır. - Akut enfeksiyon varlığında plasentaya geçerek amniyonit, prematür doğum, ölü doğum, sarılık, konjonktivit, sepsis, meningo-ensefalit yapabilir.

Answer 39

- Doğum objesi - Doğum kanalı - Motor güç (Genetik etki %28’inde etkili)

Answer 40

- _Ritmik_ kontraksiyonlar - Kontraksiyonlar sonucu _ağrı hissi_ - Servikste effasman ve _en az 3 cm_ dilatasyon

Answer 41

**Effasman ve dilatasyon:** - Bu evre bittiğinde 10 cm boşluk oluşur. - Primiparda 10 saat, multiparda 6-7 saat sürer - 4 cm’ye kadar yavaş gittikten sonra hızlanır. **Ekspulsiyon:** - Kontraksiyonlar sırasında gebe ıkınır. - 10 cm dilatasyon oluşunca evre başlar, çocuk doğunca sonlanır. - Primipar 50 dk, multipar 15 dk sürer. - 2 saatten fazla sürerse buna uzamış travay adı verilir. **Plasental**

Answer 42

- Fundus _dominansı_ -> Uterusun üst kısmı her zaman daha çok kasılır. - _Senkronizm_ - Servikste bir kontraksiyonun dilatasyona yol açabilmesi için, _intraamniyotik basıncı en az 15 mmHg artırmalıdır._

Answer 43

- Bebeğin gebe karnında durumunu ve prezentasyonunu anlamak için yapılan manevralardır. - İlk başta fundusu kontrol ederiz bebeğin başı mı yoksa poposu mu var onu anlarız - İkinci sırada karnın yanlarını kontrol ederiz ve bebeğin sırtının ne tarafta olduğunu anlarız ve annenin karnına göre paralel mi dik mi diye kontrol ederiz. (Pozisyo ve situs bakılır.) - Üçüncü sırada prezentasyon aksına bakılır, eğer büyük bir şey geliyorsa ya bebeğin elidir ya da bebek kafasını arkaya atıyordur. (Prezentasyon) - Dördüncü sırada sırtımızı hastaya çevirip iki elimizi annenin pelvisinde buluşturmaya çalışırız eğer buluşmazsa çocuk pelvise girmiş yani angaje olmuş demektir. (Angajman) (primigravidada 2 hafta kala angaje olur)

Answer 44

- N. Gonore - C. Trachomatis

Answer 45

**Ana kriterler:** - Karın alt kadran duyarlılığı - Bilateral adnexal duyarlılık - Serviks hareketlerinin hassas ve ağrılı olması **Ek kriterler:** - Ateş - Mukopürülan akıntı - Vaginal sekresyonda lökositler - ESR, CRP yüksekliği **Kesin tanı kriterleri:** - Endometriti gösteren endometriyal biyopsi - Transvaginal sonografi veya MR’da sıvı dolu tubalar, tubo-ovaryan abse, duoglasta sıvı gibi görüntüler - Laparoskopik tanı

Answer 46

- Batın sağ üst kadran ağrısı - KC kapsülü inflamasyonu - Diyafram ve KC arasında fibröz yapışıklıklar - (N. Gonococcus veya C. Trachomatis’e bağlı olarak)

Answer 47

- Çoğu diploid ve diandrik karyotip (%80 XX, %20 XY) - Eskiden 2.trimesterde vaginal kanama, uterusta irileşme ve molar veziküllerin dökülmesi gibi belirtilerle ortaya çıkarken artık 1. trimester USG kontrolü sayesinde çok görülmez. - Preeklampsi, hiperemezis gravidarum, hipertiroidizm, hiperrraksiyo luteinalis - Pelvik USG’de _kar fırtınası görünümü_ **Morfolojisi:** - Makroskopik olarak karakteristik villöz vezikül yapıları -> _üzüm salkımı görünümü_ - Damardan fakir koryonik viilluslarda değişik derecelerde hidropik değişiklikler - Villöz damarlarda azalma veya kayıp - Sistern oluşumu (erken dönemde görülmeyebilir.) - Villöz trofoblastik hücre proliferasyonu (prolifere hücreler villusları çevreler.) - Sitotrofoblastlarda nükleer pleomorfizm - Sinsityotrofoblastlarda sitoplazmik vakuoller - Santralinde gevşek, miksomatöz ve ödemli stroma - Villöz stroma içinde karyorektik debriler - Overlerde multipl teka lutein kistleri - p57(kip2) -> negatif - Ki-67 -> yüksek

Answer 48

- 12 haftadan küçük gebeliklerde - Fokal villöz hidropik değişiklikler - Sisternler az sayıda veyza yok - Fokal villöz trofoblast proliferasyonu - Yıldızsı stromal hücreler içeren miksoid, mor, hipersellüler, filloid benzeri stroma - Villusların çevresinde golf sopası benzeri çıkıntılar - Bazı villuslarda çepeçevre trofoblast proliferasyonu - Villöz karyoreksis - İntermediyer hücrelerde proliferasyon ve atipi

Answer 49

- Klinik bulgular komplet mole benzese de daha hafif düzeydedir. - Komplet mol kadar büyük hacimlere ulaşmaz. - Fetüse ait dokular izlenebilir. - Sitogenetik olarak triploid patern (XXY, XXX, XYY) **Morfolojisi:** - Villuslarda iki farklı görünüm vardır: İri hidropik villuslar, Normal boyutta fibrotik villuslar - Villus sınırlarının girintili-çıkıntılı olması - Villöz stroma içine trofoblastik invaginasyon (psödoinklüzyon) - Villuslarda santral sistern oluşumu daha az - Trofoblastik proliferasyon - Fetal gelişime ait bulgular (retikülosit, koryonik plak, umblikal kordon, fetal dokular) (fetal alyuvarlar şeklinde veya nadir olarak tam gelişmiş fetus şeklinde fetal hücreler) - p57(kip2) -> Belirgin - Ki-67 -> yüksek

Answer 50

- Kürete edilen materyal miktar olarak mole göre daha azdır. - Villuslarda farklı derecede hidropik değişiklikler görülür. - Villuslarda balon benzeri görünüm - Hipovasküler/avasküler villus - Sistern genellikle izlenmez - Villuslarda polar/apikal sitotrofoblast proliferasyonu (apical cap) - p57(kip2) -> belirgin - Ki-67 -> düşük

Answer 51

- Molar villusların myometriumu, damarları ve ekstrauterin alanları penetre eden mol hidatiform sekeli - Uzak organlara yayılım (emboli şeklinde gider ama gerçek metastaz değildir.) - hCG seviyesinde sürekli artma - Komplet mol olguların %5-10’unda - Tedavide kemoterapi ve histerektomi uygulanabilir. - Ayırıcı tanıda molar villus izlenmesi ile plasenta akreatadan, villus içermesi ile de koryokarsinomdan farklılaşır.

Answer 52

- Gebeliğin komplikasyonudur. - Nadiren saf koryokarsinom - %50 mol zemininde, %25 spontan abortus sonrası, %22,5 normal gebelik sonrası, %2,5 ektopik gebelik sonrası - Anormal vaginal kanama görülür. - Primer tümör semptom vermeden regresyona uğrayıp daha sonradan ilk belirtisi metastaz olarak ortaya çıkabilir. **Morfolojisi:** _Makroskopi:_ - Hemorajik nekrotik kitle _Mikroskopik:_ - Bifazik, dimorfik patern (sito, sinaityo karışık) - Nükleer pleomorfizm - Yaygın nekroz - Sinsityotrofoblast maternal kanla dolu boşlukların çevresinde - Tanı için ST ve SST (+), villus (-) olmalıdır.

Answer 53

- İntermediyer trofoblastlardan gelişir. - Yavaş gidişli, sıklıkla erken evre bir tümördür. - Human plasental laktojen üretir. - Kemoterapiye iyi yanıt vermez.

Answer 54

**Fizyolojik:** - Manipülasyon ile ortaya çıkar. - Bilateral ve multipl duktuslardan gelir. - Sütsü, sarı, yeşil, kahverengi ya da siyah renklidir. - Su gibidir ve kanlı değildir. - Aşırı meme başı manipülasyonu, duktal ektazi, egzersiz, stres, gebeliğe bağlı ortaya çıkabilir. - İleri inceleme gerekmez, takip yeterlidir. **Patolojik:** - Tek taraflı ve tek duktustan kaynaklanır. - Spontan, kanlı ya da su (kaya suyu) gibidir. - Kitle ile birlikte olabilir. - Kanlı akıntıya en sık neden olan oluşum _soliter intraduktal papillomlardır._ - İleri inceleme gerektirir. -> Galaktografi, duktoskopi, duktal lavaj, biyopsi

Answer 55

- Memeye komşu yüzeyel venlerde tromboflebit olmasıdır. - Thorakoepigastrik vende olur en sık.

Answer 56

- Subependimal plak (germinal matriks) kanamaları - Subpial kanamalar - Beyaz cevherde gliozis - Talamus ve derin gri cevherin seçici zedelenmesi

Answer 57

**Akciğer kaynaklı:** _Sık:_ - RDS 1 ve 2 - Aspirasyon pnömonisi - Pnömotoraks - Pulmoner hemosiderozis - Trakeözofageal fistul _Nadir:_ - Koanal atrazi - Diafram herniasyonu - Larinks ağı - Lobar amfizem - Hipoplazi - Kistadeno malformasyon **Akciğer dışı:** _Kalp:_ - Konjenital kardiak hipertrofi - Myokardit _Metabolik:_ - Hipoglisemi - Hipotermi - Asidoz _SSS:_ - İlaç - Ödem - Hemoliz _Kan:_ - Hipervolemi - Şok - Methemoglobinemi - Anemi

Answer 58

- Oblik palpebral aralık - Burun kökü basıklığı - Hipertelorism - Brakisefali - Epikantus - Brushfield lekeleri - Deforme kulak yapısı - Dil büyük, skrotal görünüm, santral fissür yokluğu - Büyüme ve gelişme geriliği - Kardiyopati (A-V kanal, VSD) - GİS anomalileri (duodenal atrezi, anal atrezi) - Avuç içinde simian çizgi (dümdüz birleşen tarzda) - Klinodaktili - Kısa kare el yapısı, kısa parmaklar - Ayakta 1-2. Parmaklar arası açı geniş - Ayakta furrow yarığı - Yetersiz bağışıklık sistemi (IgG düşüklüğü)

Answer 59

- Düşük doğum kilosu - Çıkıntılı oksiput - Mikrognati - Yarık damak-dudak - Karakteristik el parmakları pozisyonu (el yumruk şeklinde baş parmak en altta, ikinci ve beşinci parmak diğerlerinin üzerinde) - Kardiyopati - Renal anomaliler - Diyafram hernisi - Omfalosel - Meningomyelosel - Golf sopası görününlü ayak (rocker bottom feet) - El-ayak parmak anomalileri - Özefagus atrezisi - Hepsi ağır mental retarde - %90’ı 6. Aya kadar ex olur.

Answer 60

- Düşük doğum ağırlığı - Hipertelorism - Mikrosefali - Saçlı deri defekti - Mikrognati - Yarık damak-dudak - Holoprosensefali - Renal anomaliler - Kardiyopati - Omfalosel - Kriptorşidizm - Ekstremitelerde _postaksiyel polidaktili_ - %80’i 1 ay içinde ex olur. - Hepsinde ağır motor ve mental retardasyon

Answer 61

**Trizomi 21:** - Ensede deri kıvrımı - Intrauterin az hareket - Kardiyopati bulgusu - Femur kısalığı - Nazal kemik hipoplazisi - Baş çevresinin küçük oluşu - Intrauterin büyüme geriliği - Duodenal atrezi **Trizomi 18:** - Oligohidroamniyoz-polihidroamniyoz - Intrauterin büyüme geriliği - Major malformasyonlar (kardiyopati, yarık damak-dudak, ekstremite anomalileri) **Trizomi13:** - Holoprozensefali - Intrauterin büyüme geriliği - Omfalosel - Major malformasyonlar (kardiyopati, yarık damak-dudak, renal anomaliler, ekstremite anomalileri)

Answer 62

- Gower’s işareti -> Progresif musküler distrofi - Dilde fasikülasyonlar -> Spinal musküler atrofi - Ciltte ve eklemlerde aşırı gevşeklik -> Cutis laxa - HbF yüksekliği -> Talasemi major - Ter testinde yüksek Cl düzeyi -> Kistik fibrozis - Multipl fraktür -> Osteogenezis imperfecta - Molar tooth işareti -> Joubert sendromu - Dayılarda mental retardasyon -> Frajil X - Obezite ve mental retardasyon -> Prader willi - Polispleni ve dekstrokardi -> Ivemark sendromu **Aşırı büyümeyle giden sendromlar:** - Sotos sendromu - Simpson Golabi Behmel - Beckwith Widemann **Eklem gevşekliği:** - Cutis laxa - Ehler danlos sendromu **Polidaktili:** - İzole - Short rib-polydactyly sendromu - Smith lemli opitz sendromu - Bardet Biedel sendromu - Acrocallosal sendromu - Orofasiodigital sendrom **İskelet displazileri:** - Artrogyroposis multiplex congenita - Akondroplazi - Jarco Levin sendromu - Tanatoforik displazi

Answer 63

Latincede bükülmüş boyun anlamına gelir. - Sternokleidomastoid kasının kısalması - Sternokleidomastoid kasının doğuştan yokluğu - Fibrozis (en sık)

Answer 64

**Tarama testleri:** - Fenilketonüri - Hipotiroidi - Biotinidaz eksikliği - Kistik fibrozis - Konjenital adrenal hiperplazi - Spinal musküler atrofi - Galaktozemi - Bazı organik asidemiler **Yöntem:** - Kanda metabolit aranması -> Fenilalanin (Gutrie testi de olur.) - Kanda enzim ölçümü -> Galaktozemi, biotinidaz - İdrarda metabolit ölçümü

Answer 65

**Mukopolisakkaridozlar (MPS/GAG):** MPS’lerin lizozomal yıkımında görevli enzimlerin genetik defekti - Tip-1 (Hurler) - Tip-2 (Hunter) - Tip-3 (San Flippo) _Belirtiler:_ - Dismorfizm (kaba yüz) - Kemik displazisi (eklem bulguları) - Hepatosplenomegali - Nörolojik anomaliler - Kardiyak anomaliler - Gelişme geriliği - Göz (korneal bulgular) **Mukolipidozlar:** - ML-1 (Sialidoz-1) - ML-2 (I Cell) - ML-3 (Pseudo hurler) **Oligosakkaridozlar:** - Alfa mannosidozis - Beta mannosidozis - Schindler hastalığı **Sfingolipidozlar:** - Sfingolipidler içinde en sık _ceramide_ - Glikosfingolipidler -> sfingoid baz + karbonhidrat, golgide sentez edilir, lizozomda yıkılır. _Gaucher hastalığı:_ - Tip-1 -> Non nöropatik - Tip-2 -> Akut nöropatik (Horizontal bakış paralizisi, disfaji gibi beyin sapı tutuluşu bulguları) - Tip-3 -> Subakut veya kronik nöropati _Niemann-Pick hastalığı A-B_ _Niemann-Pick hastalığı C:_ - Ağır infantil nörolojik form -> organomegali, gelişme geriliği, hipotoni - Klasik NPC (geç infantil, juvenil nörolojik form) -> Ataksi, konuşmada gecikme, kognitif disfonksiyon, supranükleer bakış paralizisi, disfaji, dizartri, demans - Adult başlangıç -> Ataksi, distoni, demans _GM1 Gangliosidozis:_ - Erken infantil form -> Doğumdan itibaren hipotonik, organomegali, kifoskolyoz, görme kaybı (nistagmus, cherry red spot), spastisite - Geç infantil form - Kronik geç başlangıçlı form _GM2 Gangliosidozis:_ - Tay-Sachs hastalığı - Sandhoff hastalığı - GM2 aktivatör eksikliği _Krabbe hastalığı (Globoid cell leukodystrophy):_ - Santral ve periferik sinir sisteminde demyelinizasyon - İrritabilite, beslenme problemleri, tonik spazmlar, kalıcı opistotonus postür, hiperpreksi, hipersalivasyon - Başlangıç zamanları değişken _Metakromatik lökosistrofi:_ - Geç infantil form, en sık görülen tip - 1-2 yaş - Yürüyememe-spastik kuadripleji, konuşamama, ilerleyici mental retardasyon, körlük

Answer 66

- Peroksizom anabolik+katabolik görevleri üstlenir. - Eritrosit hariç tüm hücrelerde bulunur. - Eter fosfolipidler -> plazmalojenler sentez edilir. (Hücre membran ve myelin) - Çok uzun zincirli yağ asitlerinin beta oksidasyonunu gerçekleştirir. - Safra asiti oluşumunda görevlidir. **Klinik bulgular:** - Kraniofasial dismorfizm, iskelet anomalileri, ekstremite proksimalinde kısalık, epifizlerde kalsifik noktalanma - Ansefalopati, konvülziyon, periferal nöropati, hipotoni - Retinopati, katarakt gibi göz bozuklukları - Hepatomegali, kolestaz gibi KC hastalıkları - Gelişme geriliği **Peroksizom biogenez bozuklukları:** - Zellweger sendromu - Neonatal ALD **Tek enzim eksikliği:** - X’e bağlı ALD - D-bifonksiyonel protein eksikliği

Answer 67

- Piruvat metabolizma ve TCA siklus bozuklukları - Mitokondrial yağ asit oksidasyonu ve ilişkili metabolik yollardaki bozukluklar - Ketogenez ve ketoliz bozuklukları - Solunum zincir bozuklukları

Answer 68

- Doğumsal metabolik hastalıkların neden olduğu, ısrarlı metabolik asidoz - Eşlik eden gelişme geriliği - Akut metabolik dekompanzasyon atakları, ara dönemde ısrarlı, hafif asidoz - Dispne olmaksızın taşipne (eforsuz, sık, derin soluma) - Sekonder hipoglisemi, hiperamonyemi -> akut ensefalopti (iştahsızlık, kusma, letarji, ataksi, stupor, koma) - Ter ve idrarda alışılmadık koku - MMA, PA, IVA, MSUD, GA bu hastalıklara örnektir.

Answer 69

- Endoplazmik retikulum-golgi cisimciği - Proteinlerdeki polipeptid zincirlere, glikanların (oligosakkarid benzeri yapı) eklenmesinde bozukluk - Sinir sistemi yanı sıra KC, İB, iskelet tutulumu

Answer 70

- Glisin aminoasid metabolizmasında (yıkılımında) bozukluk - Biriken glisinin oluşturduğu toksik etki -> glisin ensefalopatisi - YD-süt çocuğunda başlayan, ilerleyici nörolojik bulgular -> mental retardasyon

Answer 71

- Göbek fıtığı, karında şişlik - Konstipasyon - Büyük dil - Makrosefali - Halsizlik - Kalın sesle ağlama - Baş çevresi artmaz - Kilo alamama - Cilt kuruluğu - Kaba ve dağınık görünümlü saçlar - Uzamış sarılık - Fontanel genişliği

BAS-2 Flashcards

(95 cards)