BBPM PROVA 2 Flashcards

(5 cards)

1
Q

Patologia - Thiago Leitão
Avalie como verdadeira ou falsa cada proposição abaixo :

1- ( ) O esôfago de Barrett é definido histologicamente como a presença de epitélio
colunar intestinal metaplásico no esôfago distal. É lesão secundária a refluxo gastro-
esofagiano e é fator de risco para carcinoma de células escamosas (CEC).

2- ( ) A hiperplasia de células neuroendócrinas é um achado histológico mais
característico de gastrite crônica ambiental (H. pylori induzida).

3- ( ) O adenocarcinoma gástrico de células em anel de sinete é classificado como
do tipo difuso na classificação de Lauren e geralmente manifesta-se
macroscopicamente como tumor Borrmann 3 ou Borrmann 4 ( linitis plástica).

4- ( ) A inflamação crônica com linfocitose intraepitelial é a alteração histológica
mais precoce em biópsias duodenais de pacientes com doença celíaca.

5- ( ) A maioria absoluta dos adenocarcinomas colorretais tem origem em pólipos
adenomatosos clássicos, sendo a origem “de novo” rara.

6- ( ) Os adenocarcinomas colorretais originados pela via molecular de instabilidade
microssatelital tendem a acometer mais o cólon direito e são frequentemente de tipo
histológico mucinoso, medular ou apresentam infiltrado inflamatório Crohn-símile.

7- ( ) A via molecular de gênese de carcinomas colorretais conhecida como
adenoma-carcinoma está associada ao surgimento de adenomas clássicos, sendo que
a alteração mais precoce é na via WnT ,a inativação de um dos alelos do gene APC.

8- ( ) Todos os tipos de pólipos intestinais serrilhados são considerados potenciais
precursores de adenocarcinoma colorretal, geralmente pela via de instabilidade microssatelital.

9- ( ) A síndrome de Lynch se dá por mutação germinativa no gene APC.

10- ( ) Em um segmento de intestino grosso a inflamação transmural, a presença de
granulomas, agregados linfóides, úlceras profundas e fibrose com estenose fala a favor do diagnóstico de RCUI e não de doença de Crohn.

A

1- ( F ) O esôfago de Barrett é definido histologicamente como a presença de epitélio colunar intestinal metaplásico no esôfago distal. É lesão secundária a refluxo gastro- esofagiano e é fator de risco para carcinoma de células escamosas (CEC).

2- ( F ) A hiperplasia de células neuroendócrinas é um achado histológico mais característico de gastrite crônica ambiental (H. pylori induzida).

3- ( V ) O adenocarcinoma gástrico de células em anel de sinete é classificado como do tipo difuso na classificação de Lauren e geralmente manifesta-se macroscopicamente como tumor Borrmann 3 ou Borrmann 4 ( linitis plástica).

4- ( F ) A inflamação crônica com linfocitose intraepitelial é a alteração histológica mais precoce em biópsias duodenais de pacientes com doença celíaca.

5- ( V ) A maioria absoluta dos adenocarcinomas colorretais tem origem em pólipos adenomatosos clássicos, sendo a origem “de novo” rara.

6- ( V ) Os adenocarcinomas colorretais originados pela via molecular de instabilidade microssatelital tendem a acometer mais o cólon direito e são frequentemente de tipo histológico mucinoso, medular ou apresentam infiltrado inflamatório Crohn-símile.

7- ( V ) A via molecular de gênese de carcinomas colorretais conhecida como adenoma-carcinoma está associada ao surgimento de adenomas clássicos, sendo que a alteração mais precoce é na via WnT ,a inativação de um dos alelos do gene APC.

8- ( F ) Todos os tipos de pólipos intestinais serrilhados são considerados potenciais precursores de adenocarcinoma colorretal, geralmente pela via de instabilidade microssatelital.

9- ( F ) A síndrome de Lynch se dá por mutação germinativa no gene APC.

10- ( F ) Em um segmento de intestino grosso a inflamação transmural, a presença de
granulomas, agregados linfóides, úlceras profundas e fibrose com estenose fala a favor do diagnóstico de RCUI e não de doença de Crohn.

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2
Q

Valeria - Explique a digestão e absorção da lactose.

A
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3
Q

Valéria - Explique a intolerância à lactose.

A
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4
Q

Valeria - Explique como ocorre a liberação do suco pancreático e da bile.

A
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5
Q

Valéria - Por que a mastigação produz HCL?

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