Begrepp och ordlista

Question 1

Nociceptiv smärta

Answer 1

Smärta som uppstår till följd av faktiskt eller hotande skada på en annan vävnad än nervvävnad och som beror på aktivering av nociceptorer

Question 2

Neuropatisk (neurogen) smärta

Answer 2

Smärta orsakad av en skada i det somatosensoriska nervsystemet (hjärna, ryggmärg, ej nociceptorer)

Question 3

Nociplastisk smärta (smärta av oklar orsak)

Answer 3

Uppstår till följd av förändrad nociception trots frånvaro av tecken på en vävnadsskada eller tecken på skada i somatomotoriska nervsystemet. 100% långvarig, sällan akut

Question 4

Opioider, verkningsmekanism:

Answer 4

Aktiverar nedåtgående hämmande bansystem och hämmar överföring av nociceptiv information mellan primära och sekundära neuronet i ryggmärgen.

Question 5

P-våg:

Answer 5

Förmak depolasieras, som orsakas av den elektriska aktiviteten i förmaksmuskelcellerna

Question 6

PQ-sträcka:

Answer 6

är en kort period utan elektrisk aktivitet. Under denna period fortplantas impulserna genom AV-knutan, His´bunt och skänklarna. tiden är tiden från den första förmaksmuskelcellens till den första kammarmuskelcellens elektriska aktivering. PQ-tiden varierar med hjärtfrekvensen men får inte vara längre än 0,21 sekunder.

Question 7

QRS-komplex:

Answer 7

uppkommer under kammarmuskelcellernas depolarisering., och tiden för komplexet får inte överstiga 0,11 sekunder (Kammare depolariseras + Förmak repolariseras )

Question 8

ST-sträcka:

Answer 8

en ny period utan elektrisk aktivietet. Denna sträcka befinner sig i normalfallet på samma nivå som PQ-sträckan (baslinjen/baseline) (Aktionspotential sprids i kammare )

Question 9

T-våg:

Answer 9

som motsvarar kammarmuskelcellernas repolarisation. T-vågen kan vara positiv eller negativ. (Kammare repolariseras)

Question 10

EEG:

Answer 10

Hjärnans elektriska aktivitet, mäts med hjälp av elektroder placerade på skalpen eller direkt på hjärnbarken. De aktionspotentialer som uppstår i hjärnans enskilda celler adderas, och resultatet blir de vågformer som syns i EEG. EEG-aktiviteten är beroende av ålder, vakenhet och mental påverkan. Provokationer som detta ingår samt siffertest och ljusstimulering. EEG används framför allt för att diagnostisera epilepsi och följa sjukdomsförloppet men även andra funktionsnedsättningar i hjärnan. Viktigast bland dessa är demens, encefalit, metabola störningar, cerebrovaskulära sjukdomar och tumörer. EEG används även inom intensivvården för övervakning eller för att påvisa nedsatt eller upphörd hjärnfunktion efter olyckor och cirkulationsstillestånd.

Question 11

Effekt:

Answer 11

Effekt är den respons vi förväntar oss, dvs effekt och verkan vi vill få av läkemedlet. Ofta starkt relaterat till läkemedelsgruppen. (smärtstillande effekt, analgetika)

Question 12

Verkningsmekanism:

Answer 12

är hur vi uppnår effekten, dvs den mekanism varmed läkemedlet har sin verkan, sin effekt, mekanismen är det som får läkemedlet att ge effekten. Verkningsmekanismen för ibuprofen = den hämmar cox-enzymer som gör att prostaglandiner bildas, då hämmas alltså prostaglandinsyntesen och därmed effekten av prostaglandinerna som feber och smärta

Question 13

Prodrug:

Answer 13

är ett läkemedel som är inaktivt när det administreras. En prodrug omvandlas till en aktiv form i kroppen genom en metabolisk process. Denna metabolism kan ske i t.ex. mag-tarmkanalen, levern, blodet eller i annan vävnad. Det är alltså metaboliten som utövar en farmakologisk effekt.

Question 14

Specificitet / selektivitet:

Answer 14

är när ett läkemedel binder till en viss molekyl/receptor.
Vi vill ha en viss specifik effekt och inte andra (exempelvis smärtlindring men inte också illamående).

Question 15

Agonist:

Answer 15

En ligand som stimulerar en receptor kallas agonist, och responsen kallas agonistisk respons.

Question 16

Antagonist:

Answer 16

Ligander som hämmar eller hindrar receptorstimulans genom att binda till en receptor.

Question 17

ED50

Answer 17

Effektiv dos

Question 18

TD50

Answer 18

Toxisk dos

Question 19

Terapeutisk bredd:

Answer 19

är avståndet mellan den dos som ger önskad respons och de doser som ger toxiska responser / skadliga biverkningar (avståndet mellan ED50 - TD50).
(Stort avstånd = stor dos utan att det blir toxiskt. Litet avstånd = noga dos, snabbt toxiskt)

Question 20

Terapeutiskt index:

Answer 20

är när man gör terapeutisk bredd mätbar. LD50 delat på ED50 och får ett index (bråktal).

Question 21

Terapeutiskt fönster / område:

Answer 21

är det koncentrationsintervall man vill att patientens läkemedel ligger på i koncentration och dos. DVS ger önskad effekt och inte för mycket biverkningar. Under = för lite effekt. Över = Toxisk effekt, skadliga biverkningar.

Question 22

Affinitet:

Answer 22

Hur gärna läkemedel binder sig till receptorn.

Question 23

Additiv:

Answer 23

Två läkemedel som slås ihop och effekten blir A+B=AB. Du har 2 lkm och slår ihop dom så slås effekten ihop ex 10 + 5 mg blodtryckssänkande.

Question 24

Potentierande 0+1>1

Answer 24

Ett läkemedel har ingen effekt när det är ensamt men när man lägger ihop 2 lkm blir det en extra effekt.

Question 25

Reversibel bildning

Answer 25

När läkemedlet kan binda och släppa och binda igen

Question 26

Irreversibel bindning

Answer 26

När läkemedlet inte kan släppas från receptorn och är uppbunden tills den bryts ner.

Question 27

Kompetitiva :

Answer 27

Om två ligander konkurrerar om samma bindningsställe på en receptor är de kompetetiva.

Question 28

Nonkompetativ:

Answer 28

Om en antagonist binder till ett annat bindningsställe på receptorn än agonisten, och detta medför en sådan förändring av receptorn att agonisten inte kan binda till effektivt som tidigare, är antagonisten nonkompetetiv.

Question 29

Karaktäristiskt för fettlösliga läkemedel:

Answer 29

kan lätt passera genom cellmembran. Dessa läkemedel har en snabb distribution till fettvävnad eftersom de lätt passerar blod-hjärnbarriären

Question 30

Karaktäristiskt för vattenlösliga läkemedel:

Answer 30

har svårare att passera cellmembranen, behöver transportproteiner. Dessa måste göras om i levern till mer fettlösliga.

Question 31

Kortfattat om Distribution:

Answer 31

Distribution beskriver hur läkemedlet sprids från blodet till olika vävnader. Påverkas av faktorer som blodflöde, membranpermeabilitet och bindning till plasmaproteiner.

Question 32

Kortfattat om Absorption:

Answer 32

Absorption handlar om hur läkemedlet tas upp i blodet, via till exempel oral, intravenös eller transdermal administrering. Intravenösa läkemedel ger snabbast absorption eftersom de når blodet direkt, medan orala läkemedel måste passera matsmältningssystemet.

Question 33

Kortfattat om Elimination:

Answer 33

Metabolismen omvandlar läkemedlet så det kan utsöndras via urin eller galla och avföring. Är ämnet fettlösligt elimineras det via levern, med gallan till avföringen Är det vattenlösligt så elimineras det via njuren, via urinen.

Question 34

Farmakokinetik:

Answer 34

Hur läkemedlets koncentration i kroppen förändras över tid. Vad som händer med läkemedlet när det tillförts till att det lämnar kroppen. Kortfattat vad kroppen gör med läkemedlet.

Question 35

Farmakodynamik:

Answer 35

Beskriver vad läkemedlet gör med kroppen. Beskriver vad som påverkar läkemedlets verkningsmekanism, samband mellan dos och farmakologisk effekt mellan dos och biverkningar.

Question 36

Halveringstid:

Answer 36

Halveringstiden beskriver hur lång tid det tar innan koncentrationen av ett lm i blod har minskat till 50% 1 t½ = 50% återstår. När det har gått 5 t½ säger man att dosen är eliminerad.

Question 37

Steady state:

Answer 37

Vid konstant tillförsel, stabil jämvikt. Koncentrationsjämnvikt som uppstår efter 5 t½ om man tar läkemedlet regelbundet. Vi tillför och eliminerar lika mycket hela tiden.

Question 38

Första-passage-metabolismen:

Answer 38

gäller främst perorala lm. (sker i levern och gäller perorala + rektala lm). Första-passage-effekten gör att läkemedel har en lägre biotillgänglighet när de tas peroralt jämfört med om man till exempel injicerar dem. Detta är den metabolism levern kan göra för att förvandla fettlösliga lm till mer vattenlösliga lm. Tabletten kommer först till magsäcken, och sen till tarmen. Där absorberas det aktiva ämnet från tabletten till kapillärerna, och förs med blodet genom vena porta till levern och kapillärerna där, och kommer alltså att kunna omvandlas, vilket kallas första-passage-metabolism.

Question 39

Första passage-effekten:

Answer 39

Gör att läkemedel har en lägre biotillgänglighet när de tas peroralt jämfört med om man till exempel injicerar dem.

Question 40

Presystemisk metabolism:

Answer 40

är förändringar av lm innan den når vävnaden, kan hända i tarmen, lungorna mfl. Alltså att lm kanske inte når målvävnaden.

Question 41

Biotillgänglighet:

Answer 41

Hur stor andel av dosen som når systemkretsloppet oförändrat. Alla lm förändras innan de når målet och den andel som kommer fram oförändrad kallas biotillgänglighet. Ex ett peroralt lm (fettlösligt) som ska verka i CNS måste passera BBB, göras vattenlösligt via levern. Lm har brutits ner av levern och har utsatts för mycket.

Question 42

Substitution (mutation):

Answer 42

En nukleotid byts ut mot en annan

Question 43

Insertion (mutation):

Answer 43

Ett eller enstaka baspar, eller del av kromosom lagts till

Question 44

Deletion (mutation):

Answer 44

Att en nukleotid, enstaka baspar, eller större delar av en kromosom har raderats

Question 45

Invertion (mutation):

Answer 45

Att någon del av kromosomen har hamnat åt fel håll så att DNA-sekvensen blir bakvänd

Question 46

Translokation (mutation):

Answer 46

Att en bit av en kromosom bytt plats och hamnat på en annan kromosom

Question 47

Duplikation (mutation):

Answer 47

Att en bit av kromosomen kopierats så att den upprepas.

Question 48

Tysta mutationer:

Answer 48

De har hänt men kommer inte hända något med den mutationen Eftersom flera kodon kan koda för samma aminosyra - UUU -> UUC Eftersom stora delar av gener är introner. Samt skräp-DNA mellan gener

Question 49

Flyttad läsram:

Answer 49

Om en nukleotid förs in (insertion) kan alla kodon som följer bli nya Om en nukleotid raderas (deletion)

Question 50

Effekter av mutationer på individnivå:

Answer 50

Ingenting, helt nya egenskaper, ökad chans att överleva (en sådan egenskap sprida och blir vanligare). Minskad chans att överleva (genetiska sjukdomar). Oförenligt med liv (död) Endast mutationer i könsceller har möjlighet att föras vidare. Endast om individen är fertil och överlever.

Question 51

Genetisk sjukdom:

Answer 51

p.g.a. mutation uppstår på grund av en specifik förändring i DNA-sekvensen, som kan vara ny eller ärvd.

Question 52

Ärvd sjukdom:

Answer 52

innebär att en mutation överförs från föräldrarna, som exempelvis i Huntington’s sjukdom.

Question 53

Homozygot:

Answer 53

att du har ärvt samma alleler av en gen från var och en av dina föräldrar

Question 54

Heterozygot:

Answer 54

är en individ som har två olika alleler av en gen

Question 55

Alleler:

Answer 55

För varje gen finns alleler (genvarianter) som kan vara dominanta eller recessiva

Question 56

Dominant allel (stor bokstav):

Answer 56

Den dominanta allelen är den som uttrycks och bestämmer över den andra. Räcker att man har en sån allel och då får man den fenotypen. Räcker med EN sådan allel för att uttryckas, dvs av två val så blir det den dominanta. Alltså för att en dominant sjukdom ska bryta ut räcker det med att mutationen finns på en av de två kromosomer i ett kromosompar som ärvs av föräldrarna.

Question 57

Recessiv allel: liten bokstav:

Answer 57

Att en allel undertrycks av en annan allel. Behöver ha TVÅ såna alleler för att uttryckas, dvs det finns inget annat alternativ. Den kommer aldrig märkas om man inte har två likadana, om man har dubbelt så är det den som uttrycks. Får bara sjukdomen ex om man har dubbel uppsättning. De kromosomer i ett kromosompar som ett barn ärver från sina föräldrar ska båda ha mutationen.

Question 58

Locus:

Answer 58

Stället i allelen, lokalisationen

Question 59

Gen:

Answer 59

Arvsanlag. En kodande bit DNA som kan uttryckas som protein eller signalerande RNA

Question 60

Kromosom:

Answer 60

En bit av genomet, som är delat i flera bitar 2x23=46 st (TCGATCCTAGCATCGAGCTA ex genvariant för orange hår?)

Question 61

Fenotyp:

Answer 61

Vad som uttrycks + miljö Växelverkan mellan gener och miljö Genotypen + miljö/omgivningsfaktorer Det som faktiskt uttrycks. Olika egenskaper Bruna ögon, blå ögon, lång, kort, diabetes.

Question 62

Monogen:

Answer 62

En enda gen, ett locus (genpar) De enklaste genetiska egenskaperna beror på genotypen i ETT locus- ett enda genpar. Eftersom monogena egenskaper finns i ett enda genpar är de användbara som genetiska markörer, går att hitta med PCR

Question 63

Exempel på monogena egenskaper:

Answer 63

Vanliga egenskaper: Mörka/ljusa ögon, torrt/kletigt öronvax, fräknar i ansiktet, vissa djurs pälsfärg. Sjukdomar: Sicklecellanemi, cystisk fibros, huntingtons sjukdom, duchennes muskeldystrofi

Question 64

Kodominant nedärvning:

Answer 64

Vid kodominant nedärvning har de två allelerna lika stort genomslag på fenotypen. En allel kan inte undertrycka den andra. Exempel ABO-systemet för blodgrupper: Om en person har en allel för A och en allel för B så blir resultatet att båda uttrycks AB. Kallas ibland polygen, men är en gen med TRE alleler. De flesta egenskaper är polygena, dvs bestäms av flera gener och blir därmed mer komplexa att förutspå fenotypen för.