Bio del cáncer Flashcards

(65 cards)

1
Q

Más de la mitad de los cánceres poseen este gen defectuoso

A

p53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Propiedades biológicas de las células cancerosas

A

Adquisición de auto suficiencia en cuanto a señales de crecimiento

Pérdida de sensibilidad a factores reguladores

Pérdida de apoptosis

pérdida de senescencia

Capacidad sostenida de angiogénesis

Capacidad de invadir tejidos vecinos

Capacidad de producir metástasis en sitios lejanos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Los protooncogenes promueven

A

Crecimiento celular de diversas formas:
Produciendo hormonas que alientan la mitosis

Producción d mitógenos o afectan al transcripción del DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que pueden afectar las mutaciones en protooncogenes:

A

Potencial de expresión genética y funcionalidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fuera de las funciones cancerígenas que funcion tienen los protooncogenesq

A

Crecimiento, reparación y homeostasis del organismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Funciones de genes supresores tumorales:

A

suprimen la mitosis y el crecimiento celular,

pueden detener el ciclo celular para reparar DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En cuanto a herencia los oncogenes son

y que no sirva un gen supresor es

A

Dominante

recesivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Factor importante para la angiogénesis

A

liberación de VGEF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Son lesiones premalignas

A

Metaplasia y displasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

2da causa de muerte en el mundo

A

Cáncer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Como se ven las figuras mitósicas en neoplasias malignas

A

Aumentadas y atípicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cual es la relación Núcleo Citoplasma en neoplasias benignas

Yen malignas?

A

1: 4-6
1: 1 aprox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como está el estroma en neoplasias malignas

A

Disminuido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como se ve la cromatina en neoplasias malignas

A

hipercromática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fragmentos cortos de DNA que están en todo el genoma y le dan ciertan inestabilidad

A

Microsatélties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

La característica básica del cáncer es

A

transmisibilidad de la anormalidad celular a las células hijas,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cáncer más común del mundo

A

Pulmón

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cáncer más común en hombres y en mujeres

A

Próstata y mama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Signos cardinales del cáncer

A
Pérdida de peso 
Malestar general, debilidad, fatiga 
Fiebre 
Sangrado 
Cicatrización lenta de una úlcera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pérdida parcial del control. Hay anormalidades microscópicas en maduración y diferenciación

A

Displasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tipos de alteraciones genéticas

A
Regulación de ciclo celular
Apoptosis
Reparación de DNA
Cambios hereditarios
Cambios adquiridos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Alteraciones epigenéticas

A

Cambios hereditarios en expresión de genes y estructura de cromatinas que no se codifican en el DNA.
Metilación del DNA
Modificaciones de histonas
Silenciación de genes asociada a RNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Deacetilasas de histona

A

Eliminación de grupos acetilo

Desregulación 🡪 carcinogenesis (RB, APC, p53)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

En esta se ve:
Silenciación de genes
Cambios “de novo” temporales permanentes
Celulas tumorales con hipometilación tienen promoción de aneuploidia.

A

Metilación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Micro-RNA involucrados en iniciación de cáncer y progresión tumoral. Fragmentos derivados de RNA precursores se separan para formar mi-RNA, no codificantes. Papel esencial en funciones normales Desarrollo Proliferación Diferenciación Muerte celular
RNA Silenciador
26
Son los sellos del cáncer
``` Autosuficiencia en señales de crecimiento Insensibilidad a señales inhibitorias Invasión y metástasis Potencial replicativo infinito Angiogénesis sostenida Evasión de apoptosis Microambiente inflamatorio Evasión inmune Inestabilidad genómica y mutación Desregulación de energética celular ```
27
En que consiste la señalización sotenida
Independedncia producción en los factores de crecimineto Soporte al estroma tumoral, que nutre con mas factores de crecimiento Aumento del numero de receptores
28
La células malignas mantienen a estos evitando su acortamiento para provocar un potencial replicativo infinito
telómeros
29
Célula tumoral tiene tasa metabólica ____veces por encima de una célula normal.
> 200
30
Sobreexpresión de moléculas en superficie celular como fibronectina, degradación de laminina. Ruptura de membrana basal. Colagenasa tipo IV, activador de plasmiógeno tisular. Son factores que están relacionados con:
Invasión Tisular y Metástasis
31
Formas de control del cáncer
Prevención primaria: Tabaco. Dieta. Radiación ultravioleta.Alcohol.Infecciones. Detección oportuna: Mama. Colon-Recto. Cérvix uterino. Próstata. Tratamiento: Transferencia de información básica a la clínica.
32
Gen alterado en leucemia mieloide crónica
ABL
33
erbb2 alterado nos habla de
Cáncer de mama
34
El interferon alfa y/o beta que hace en la angiogénesis
la inhibe
35
Estas moléculas estimulan la angiogénesis
VEGF, PDGF, TNFa, IL8
36
Escala utilizada en tumores ginecológicos y herramientas para conseguir etapificarla
FIGO Tacto vaginal y rectal, colonoscopía, histeroscopía Urografía intravenosa. Rx de tórax y de huesos.
37
Escala utilizada en linfomas
Ann-Arbor
38
Como se diseminan los linfomas
Linfática y hematológica
39
Estas escalas se usan para etapificar melanomas
breslow y clark
40
Son las 4 vías de propagación tumoral
Linfática hematógena contigüidad transcelomica
41
En esta vía de diseminación, primero se afectan los ganglios a donde drena el la región tumoral y va afectando más cadenas de manera ordenada
Linfática
42
Esta vía resulta de la permeación de los vasos sanguíneos, la metástasis suele viajar donde la circulacion se capilariza(hígado y pulmón) órganos con un alto flujo sanguíneo afectados
hematógena
43
Esta vía resulta de la implantación en superficies de cavidades corporales como invasión pleural en cáncer de pulmón y diseminación peritoneal un ejemplo es el tumor de krukenberg
Transcelómica
44
En esta vía se diseminan por contacto con otros tejidos penetrando lo que esté cercano
contigüidad
45
La diferenciación en un tumor por lo general es inversamente proporcional a
su agresividad
46
En clasificación histológica que significan los 3 grados
1 bien diferenciado 2 medianamente diferenciado 3 poco diferenciado
47
Qué tipo de biopsia debes realizar en el webo
excisional
48
Cantidad de años utilizada generalmente para dictar pronósticos de supervivencia
5 años
49
Tumores epiteliales y mesenquimales
``` Incluye la nomenclatura distinción entre tumores de origen Epiteliales: Endodermo y Ectodermo Piel Glándulas Intestino órganos sólidos ``` ``` Mesenquimales Mesodermo Músculo tejidos blandos Sistema conjuntivo Cartílago Huesos ```
50
BRCA1 y 2 son genes hereditarios que infuyen en el desarrollo de
Ca. de mama
51
Gen alterado en poliposis adenomatosa familiar
APC
52
Función de las ciclinas
Favorecer entrada y salida de las etapas del ciclo celular
53
P16, RB P27 Son
proteínas reguladoras
54
Que hacen los puntos de control en el ciclo celular
evitan el paso a la sigueinte etapa
55
Marcadores en tumores germinales
AFP, DHL, GCH (85%) de los geminomas
56
Marcador tumoral próstata
PSA
57
que hace mdm2
inhibe p53
58
Control extra celular del ciclo
MITOGENOS --> RECEPTORES DE MEMBRANA CON ACTIVIDAD TIROSINA-CINASA ....> PROTEINA G MONOMERICA RAS ---->GDP a GTP ---> PROTEINAS MAPK (CINASAS ACTIVADAS DE MITOGENOS) ---> CICLINAS DE G1
59
Sobre la TC sabemos que:
Identifica lesiones “no accesibles” Estándar de oro en identificación de patología ósea metastásica Mejora definición uso de contraste yodado Lesiones ganglionares de 10 mm o menores no se consideran, por lo general, malignas (posible desventaja) Falsos positivos y negativos Sensibilidad y especificidad distinta en diferentes tumores y sitios anatómicos
60
Sobre Rm sabemos que
Gran utilidad en SNC y lesiones pequeñas o poco accesibles Mejor definición y menos interferencia que en TC (fosa posterior, pelvis) Interferencia con movimientos de paciente (desventaja)
61
Sobre Rx sabemos que
No distingue lesiones <10 mm Ganglios linfáticos no son visibles a menos que sean voluminosos Se requiere 70% de pérdida de hueso para identificar lesión ósea
62
Sobre USG sabemos que
Rápidamente distingue sólido vs quistes Operador-dependiente Dificultad en obesos Interferencia
63
Que se revisa en el primer punto de control del ciclo celular y dónde está?
Está en el final de G1, antes de pasar a fase S | Se revisa integridad del dna y que eL Medio sea favorable
64
Qué se revisa en el segundo punto de control del ciclo celular y dónde está ?
Está al final de G2 antes de entrar a a la mitosis Se revisa que se haya replicado todo el DNA y que esté íntegro Actúan CDK1-CICLINA A Y B (FACTOR PROMOTOR DE MITOSIS)
65
En donde se encuentra el tercer punto de control y que hace
Final de fase mitósica,revisa que todos los cromosomas estén unidos al telómero