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Biopathologie final > Biologie des tumeurs - Empreinte moléculaire > Flashcards

Biologie des tumeurs - Empreinte moléculaire Flashcards

1
Q

Pour passer de G0 à G1, les ¢ doivent…

A

Être recrutées

Entrée seulement sous l’effet de facteurs de croissance ou des signaux de la matrice extra¢

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2
Q

En G1, les ¢ ont besoin de…

A

Facteurs de croissance pour avancer dans le cycle

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3
Q

Après G1: pour passer à S…

A

Point de restriction: G1/S

-Poste frontalier, évaluation du matériel génétique

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4
Q

Phase S

A

Réplication du matériel génétique

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5
Q

Fin de G2

A

2e point de contrôle: G2/M

intégrité du matériel répliqué évaluée avant que la ¢ ne passe en phase de division

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6
Q

Régulateurs du cycle cellulaire

A
  • Cyclines
  • CDK
  • Leurs inhibiteurs (p21, p27, p57)
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7
Q

Les niveaux de […] varient pendant le cycle alors que le niveau des […] reste le même

A
  1. diverses cyclines

2. CDKs

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8
Q

Les CDKs doivent être activés par…

A

Liaison par cycline.

Activation = pousse la ¢ dans le cycle ¢ en phosphorylant des protéines cibles requises.

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9
Q

Cyclines

A

A
B
D
E

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10
Q

Effet des signaux de croissance

A

Agissent sur cyclines -> lient CDKs -> phosphorylation de RB -> production de E2F -> transcription de d’autres cyclines (A et B)

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11
Q

2 changements principaux des ¢ mutées

A
  • Insensible aux signaux d’inhibition

- Auto-suffisance envers les signaux

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12
Q

2 facteurs qui vont promouvoir les autres (changements principaux)

A
  • Inflammation chronique

- Instabilité génomique

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13
Q

Proto-oncogènes

A

Gènes normaux

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14
Q

Oncogènes

A

Proto-oncogènes ayant subit une mutation favorisant leur activation (production/fonction indépendante des facteurs de croissances ou éléments régulateurs)

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15
Q

Croissance autonome des oncogènes

A
  • Résulte de mutations ponctuelles, translocations, amplifications dans un proto-oncogène
  • Mutations dominantes
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16
Q

Réponse normale des ¢ aux facteurs de croissance. Étapes

A
  1. Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur
  2. Activation transitoire du récepteur
  3. Transmission du signal via prot. transductrices
  4. Activation de facteurs de transcription
  5. Entrée et progression la ¢ dans le cycle cellulaire/division ¢
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17
Q

Ex. de facteurs de croissances

A
  • PDGF-ß
  • FGF
  • TGF-a
  • HGF/Scatter factor (ostéosarcome chien)
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18
Q

Récepteurs de facteurs de croissance

A

-Activité tyrosine kinase (prend un phosphate d’un ATP et l’ajoute à une autre molécule sur un résidu tyrosine)

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19
Q

Composition d’un récepteur avec activité tyrosine kinase

A
  • Domaine externe
  • Prot. transmembranaire
  • Domaine cytoplasmique avec activité thyrosine kinase
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20
Q

Mutations des récepteurs tyrosine kinase

A

Amplification

Activation constitutive

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21
Q

2 exemples de récepteurs tyrosine kinase muté

A

HER2/Neu/ERBB2

Kit (c-KIT)
-Paroi des ¢ hématopoïétiques

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22
Q

Caractéristiques des protéines transductrices de signaux

A
  • Dans membrane plasmique

- Transmet signaux au noyau

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23
Q

La prot. transductrice la + souvent mutée dans les cancers

A

Oncoprotéine RAS (3 chez l’humain : N-RAS, H-RAS, K-RAS)

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24
Q

Oncoprotéine RAS

A
  • Voie RAS/MAPK

- Membre d’une protéine de la familles de protéines G

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25
Q

Protéine RAS mutée maintenue dans…

A

État d’activation continue

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26
Q

Ex. de tumeurs pulmonaires canines avec RAS

A

Adénome bronchiolo-alvéolaire, carcinomes spinocellulaires

Peu fréquent dans autres types de tymeurs

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27
Q

Facteurs de transcription

A 
MYC
MYB
JUN
FOS
REL

Lient ADN et déclenchent la transcription de gènes liés à la prolifération cellulaire (cyclines)

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28
Q

Facteurs de transcription normalement exprimé dans toutes les ¢ eucaryotes

A

MYC

Suit activation de la voie RAS/MAPK

Influence expression de 25% des gènes et de ++ gènes de la division cellulaire

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29
Q

Propriétés de MYC dans ¢ cancéreuses

A
  • Active transcription de ++ gènes du cycle (Cycline D)
  • Augmente expression de gènes impliqués dans glycolyse aérobie
  • Peut déclencher expression de la télomérase
  • Capable de reprogrammer une ¢ somatique en une ¢ souche
  • Amplifié par cancers mammaires chez le chien
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30
Q

Protéines impliquées dans l’activation du cycle cellulaire

A
  • Cyclines (surtout D) et CDKs
  • Mutations présentes dans plusieurs cancers chez l’humain (cancer du poumon, carcinome spinocellulaire gorge, carcinome pancréatique, carcinome urothéliaux)
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31
Q

Oncogènes résumé

A 
Facteurs de croissance
Récepteurs de facteurs de croissance
Prot. responsables de la transduction de signaux
Facteurs de transcription
Prot. régulatrice du cycle ¢
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32
Q

Facteurs de croissance (résumé)

A

PDGF-ß
FGF
TGF-a
HGF

33
Q

Récepteurs de croissance (résumé)

A

EGFR (ERBB1, ERBB2/HER2/neu)

34
Q

Prot. responsables de la transduction de signaux (résumé)

A

Prot. lient GTP (N-RAS, H-RAS, K-RAS)

35
Q

Facteurs de transcription (résumé)

A

Myc

36
Q

Prot. régulatrice du cycle ¢ (résumé)

A

Cyclines

CDK4

37
Q

Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance

A
  • Mutation dans les suppresseurs tumoraux

- Gènes freinant la progression dans le cycle ou la prolifération ¢ en général

38
Q

Gène suppresseur tumoral

A

Perte de fonction dans les gènes tumoraux est récessive

39
Q

Gouverneur du cycle ¢

A

RB

40
Q

Mutations contribuant au cancer liées à Rb

A
  • Empêche liaison Rb/E2F

- Garde Rb hyperphosphorylé

41
Q

Ex. de cancer lié à Rb

A

Papillomavirus produisant prot. E7 qui lie le site de E2F.

42
Q

Gardien du génome

A

Gène TP53

43
Q

Responsable de la pause à G1/S

A

p53

44
Q

Dommage légers à G1/S

A

Cycle bloqué et ADN réparé avant phase S

45
Q

Dommages importants/irréversibles à G1/S

A

¢ passe en sénescence

Programme d’apoptose amorcé

46
Q

Signaux activant p53

A
  • Stress ¢ (hypoxie)
  • Dommage à ADN
  • Raccourcissement des télomères
47
Q

p53 est…

A

facteur de transcription qui lie le promoteur et favorise la transcription de ++ gènes.

48
Q

¢ normales contiennent peu de…

A

p53

49
Q

Rôle de MDM2 et MDM4

A
  • Favorisent dégradation de p53 quand ¢ en a ø besoin

- MDM2 lie p53 à ubiquitine et favorise sa dégradation dans protéasome

50
Q

Si activé, p53 va…

A
  • Arrêt temporaire du cycle (réparation ADN)
  • Arrêt permanent du cycle (sénescence)
  • Induit apoptose
51
Q

p53 est muté dans…

A

50% des tumeurs humaines

52
Q

TP53 muté à la naissance (comme Rb)

A

Syndrome de Li-Fraumeni

53
Q

Comment p53 décide quels gènes sont transcris?

A

Question d’affinité

54
Q

Affinité de p53

A
  • Grande pour promoteurs de gènes qui réparent ADN
  • Modérée pour promoteurs qui déclenchent la sénescence
  • Faible pour promoteurs déclenchent apoptose
55
Q

Effet d’un traitement chimio/radio sur p53

A
  • ¢ cancéreuse avec p53 fonctionnel meurent par apoptose
  • ¢ cancéreuse avec p53 dysfonctionnel vont avoir un phénotype mutateur qui n’initieront pas l’apoptose = CHIMIORÉSISTANCE
56
Q

Inhibiteurs de signaux mitogènes

A

AOC/APC: voie des Wnts

57
Q

Inhibiteur de la progression dans le cycle cellulaire

A

p16, p14

58
Q

Inhibiteur d’invasion et de métastases

A

CDH1/E-cadherin

59
Q

Facteurs de réparation de l’ADN

A

BRCA1, BRCA-2, ATM

60
Q

APC/ß-catenin

A

Fréquemment déréglé dans carcinomes du colon chez le chien

61
Q

Caractéristiques des ¢ cancéreuses

A
  • Métabolisme altéré
  • Évitement de l’apoptose
  • Potentiel réplication illimité
62
Q

Métabolisme altéré (effet Warburg)

A

Utilisation de la glycolyse même en présence d’O2

63
Q

Où retrouve-t-on l’effet Warburg autre quand dans les ¢ cancéreuses?

A
  • Développement embryonnaire normal

- Croissance active

64
Q

Évitement de l’apoptose

A

Voie extrinsèque

Voie intrinsèque

65
Q

Voie extrinsèque (évitement de l’apoptose)

A
  • augmentation des molécules antiapoptotiques
  • diminution des protéines proapoptotiques
  • perte de fonction de récepteurs de mort
66
Q

Voie intrinsèque (évitement de l’apoptose)

A

-surexpression de protéines anti-apoptotiques (BCL2)

contribue à résistance au traitement

67
Q

Potentiel réplication illimité (3 facteurs)

A
  • Évasion de sénescence
  • Évasion de la crise mitotique
  • Capacité de renouvellement
68
Q

Évasion de la sénescence

A

-p16 non fonctionnelle (Rb maintenu inactif, ø blocage du passage en phase S, MDM2 continue à promouvoir la destruction de p53)

69
Q

Évasion de crise mitotique

A

Réactivation des la télomérase dans ¢ cancéreuse

  • Rallongement des télomères
  • Évasion de la crise mitotique
70
Q

Procédure diagnostic d’un cancer

A
  • Cytologie

- Biopsie

71
Q

Évaluation histopathologique

A
  • Morphologie de la masse et évaluation des marges
  • Encapsulation/invasion
  • Différenciation
  • Atypie cellulaire
  • Stroma
  • Nb de mitoses
  • Nécrose
  • Invasion vasculaire
72
Q

Évaluation du grade et du stade

*** IMPORTANT EXAMEN

A

Qualitatifs pour:

  • Déterminer l’agressivité d’une tumeur
  • Évaluer son étendue
  • Établir un pronostic
73
Q

***Évaluation du grade fait par…

A

Pathologiste

74
Q

***Évaluation du stade fait par…

A

Clinicien

75
Q

Évaluation du grade

A

1,2,3

  • Basé sur critères histopathologiques définis
  • Critères définis pour chaque type de cancer
  • Ex. architecture de la tumeur, différenciation des ¢, nb de mitoses sur 10 champs à 400x
76
Q

Tests immunohistochimiques et moléculaires additionnels

A
  • Colorations spéciales (bleu de toluidine, grimelius, MVP)
  • Tests immunohistochimiques (CD79a, CD3, CD18, cytokératine, etc.)
  • Tests moléculaires (test de clonalité; lymphome, test PCR pour identifier des virus)
77
Q

Évaluation des marges chirurgicales

A

Évaluation de grade

78
Q

Évaluation du stade

A

Basé sur TNM

  • T = taille (T1, T2, T3, T4)
  • N = étendue aux noeuds lymphatiques régionaux (N0, N1, N2, N3)
  • M = présence ou non de métastase à distance (M0 et M1)

Biopathologie final (4 decks)

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