BLOC CARDIO Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre l’endocardite infectieuse et non infectieuse ?

A

Endocardite infectieuse se définit par une colonisation ou invasion des valves cardiaques ou de l’endocarde par un microorganisme. Ceci mène à la formation de végétations composées de débris thrombotiques, de micro-organismes et de leucocytes, +/- associés à la destruction des tissus cardiaques.
- Rapide et fatale

Endocardite non infectieuse (rare) se définit par la formation de thrombus stériles exempts de micro-organisme contenant des plaquettes et de fibrine sur les valves cardiaques et sur l’endocarde adjacent. Peut mener à une endocardite infectieuse.
- PRogression lente, mais aussi fatale

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2
Q

Quelle est la physiopathologie de l’endocardite ?

A
  1. Microorganismes présents dans le sang –> bactériémie –> adhérence des microorganismes à l’endothélium anormal ou lésé –> prolifération + inflammation –> végétation mature
  2. Contamination directe pendant la chirurgie aussi possible
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3
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’endocardite ?

A
  • Âge>60ans
  • Sexe masculin
  • Utilisation de drogue intraveineuse
  • Mauvaise santé buccodentaire / infection dentaire * Maladie cardiaque structurelle
  • Environ 3⁄4 des patients ont une anomalie structurelle au moment du développement de l’endocardite
  • Valvulopathie
  • Maladie cardiaque rhumatismale
  • Prolapsus mitral
  • Valvulopathie aortique
  • Maladie cardiaque congénitale
  • Sténose aortique, bicuspidie aortique
  • Sténose pulmonaire
  • Défectuosité du septum ventriculaire
  • Coarctation de l’aorte
  • Tétralogie de Fallot
  • ATCD d’endocardite infectieuse
  • Matériel intravasculaire
  • Appareil cardiaque électronique implantable
  • Hémodialyse chronique
  • Infection VIH
  • Chirurgie de pontages
  • Prothèse valvulaire
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4
Q

Quels sont les deux pathogènes qui sont impliqués dans environ 50% des cas d’endocardite ?

A
  • S. aureus (31%)
  • Streptococcus groupe viridans (17%)
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5
Q

Qu’est-ce qu’on chercher à l’anamnèse pour l’endocardite ?

A
  • AMPLE
  • ATCD personnels de cardiomyopathie structurelle, valvulopathie
  • ATCD personnels d’endocardite infectieuse
  • ATCD chirurgie valve, matériel intra-cardiaque, thrombus muraux
  • Rechercher porte d’entrée (plaie, chirurgie récente, utilisation de drogue IV,
    soins dentaires récents, santé buccale déficiente, etc.)
  • PQRSTU / RDS
  • Malaises en général assez vagues
  • Fièvre, frisson, douleurs articulaires, diaphorèse, fatigue, perte de poids * Rechercher symptômes d’insuffisance valvulaire
  • Rechercher symptômes d’embolie systémique
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6
Q

Qu’est-ce qu’on recherche à l’examen physique pour l’endocardite ?

A
  • Examen physique :
  • Fièvre, tachycardie, pâleur
  • Rechercher souffle d’insuffisance valvulaire de novo ou
    modification d’un souffle préexistant
  • Signes d’insuffisance valvulaire (ex : surcharge pulmonaire /OAP
    en cas d’insuffisance mitrale)
  • Signes d’embole :
  • Atteinte du SNC (AVC / ICT)
  • Lésions rétiniennes rondes ou ovales avec un centre blanc
    (tâche de Roth)
  • Embolies pulmonaires
  • Manifestations cutanées (pétéchies, nodules d’Osler, lésions de
    Janeway, hémorragies en flammèches sous le lit unguéal)
  • Emboles rénaux (douleur hypochondre, hématurie macro)
  • Emboles spléniques (douleur hypochondre gauche)
  • Infections prolongées  splénomégalie, hippocratisme digital doigts et orteils
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7
Q
A

A : nodules d’Osler (nodules érythémateux douloureux sur les orteils)
B: Lésions de Janeway (papules non douloureuses, érythémateuses)
C : hémorragies en flammèches
D : Pétéchies conjonctivales
E : Taches de Roth (hémorragie
rétinienne)

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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’endocardite (conséquence locales) ?

A
  • Conséquences locales :
  • Abcès myocardiques avec destructions tissulaires et parfois lésions du
    tissu de conduction (souvent en cas d’abcès de la partie basse du
    septum)
  • Régurgitation (insuffisance) valvulaire sévère et soudaine, entraînant
    une insuffisance cardiaque et le décès (habituellement lors
    d’atteinte de la valve mitrale ou aortique)
  • Aortite due à une propagation de l’infection par contiguïté * Infection d’une valve prothétique :
  • Obstruction ou désinsertion valvulaire et des troubles de conduction par
  • Abcès au niveau de l’anneau valvulaire, * Végétations obstructives
  • Abcès myocardiques
  • Anévrismes mycotiques
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9
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’endocardite (conséquence systémiques) ?

A
  • Conséquences systémiques
  • Embolisation de matériel infecté provenant de la valvule cardiaque
  • Endocardite valve tricuspide ou pulmonaire : embolies pulmonaires septiques  infarctus pulmonaire, pneumonie, empyème
  • Endocardite valve mitrale ou aortique : Reins, rate, SNC, embole cutané, rétinien
  • Phénomènes immunitaires (principalement dans les infections chroniques)
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10
Q
A
  • Suspecter l’endocardite infectieuse chez les patients avec fièvre (avec ou sans bactériémie) et/ou
  • Facteurs de risque cardiaque pertinents :
  • ATCD d’endocardite
  • Prothèse valvulaire
  • Matériel intra-cardiaque (e.g. cardiostimulateur)
  • Facteurs de risque non cardiaques : * Drogue IV
  • Cathéter veineux central
  • Immunosuppression
  • Procédure dentaire récente
  • Procédure chirurgicale récente
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11
Q
A
  • Critères diagnostiques de Duke-ISCVID 2023
    A. Critères majeurs microbiologiques
    1. Hémocultures positives
    1. Microorganismes couramment responsables d’EI isolés ≥ hémocultures distinctes
    2. Microorganismes occasionnellement ou rarement responsables d’EI isolés à partir de ≥ 3 séries d’hémocultures distinctes
    2. Critères de laboratoires positifs:
    1. PCR + ou autre technique basée sur les acides nucléiques pour
    Coxiella burnetti, Bartonella ou Tropheryma Whipplei dans le
    sang
    2. Titre d’anticorps IgG anti-phase I de Coxiella burnetti > 1:800
    ou isolé à partir d’une seule hémoculture
    3. Détection par IFA d’anticorps IgM ou igG contre B. henselae ou
    B. quintana avec un titre d’IgG > 1:800
  • Critères diagnostiques de Duke-ISCVID 2023 (suite)
    B. Critères majeurs d’imagerie
    1. Échographie cardiaque et/ou TDM cardiaque positive pour
    endocardite : végétations, anévrisme valvulaire, abcès, pseudoanévrisme, fistule intra cardiaque, régurgitation valvulaire nouvelle significative ou déhiscence partielle nouvelle d’une prothèse
    2. Imagerie TEP / CT : activité métabolique anormale impliquant une valve native ou prothétique, une greffe aorte ascendante, des fils de dispositifs intra-cardiaque ou tout autre matériau prothétique
    C. Critère chirurgical majeur : présence d’EI documentée par une inspection directe lors d’une intervention chirurgicale cardiaque, sans confirmation ultérieure par les critères majeurs d’imagerie, histologiques ou microbiologiques
  • Critères diagnostiques de Duke-ISCVID 2023 (suite)
  • Critères mineurs
  • Prédisposition (facteurs de risque cardiaques / non cardiaques)
  • Fièvre > 38,0
  • Phénomène vasculaire : embolie artérielle, anévrisme infectieux,
    infarctus pulmonaire septique, abcès cérébraux ou spléniques, hémorragie intracrânienne, hémorragie conjonctivale, lésions de Janeway ou purpura purulent
  • Phénomène immunologique: glomérulonéphrite dédiée par des complexes immuns, nodules d’Osler, tache de Roth ou FR +
  • Preuve microbiologique insuffisante pour constituer un critère majeur
  • Critère d’imagerie : activité métabolique anormale au TEP / CT dans les 3 mois suivant l’implantation d’une valve prothétique, d’une greffe d’aorte ascendante, de fils de dispositifs intracardiaques ou d’autres matériaux prothétiques
  • Nouvelle régurgitation valvulaire identifiée à l’EP
  • Critères diagnostiques de Duke-ISCVID 2023 (suite)
  • Endocardite infectieuse définitive si :
  • 2 critères majeurs OU
  • 1 critère majeur + 3 mineurs OU
  • 5 critères mineurs OU
  • Présence de microorganismes ou de changements histopathologiques caractéristiques dans une végétation, à partir du tissu cardiaque, d’une valve prothétique explantée oud d’un anneau de suture, d’une greffe aortique ascendante, d’un dispositif intra cardiaque ou à partir d’une embolie
  • Endocardite infectieuse possible si 1 critère majeur et 1 critère mineur OU 3 critères mineurs
  • Diagnostic rejeté :
  • Diagnostic alternatif expliquant les signes et symptômes
  • Absence de récidive malgré antibiotique < 4 jours
  • Absence d’évidence pathologique d’EI trouvée à la chirurgie ou
    autopsie après < 4 jours ATB
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12
Q

Quels sont les investigations pour l’endocardite ?

A
  • FSC, électrolytes, créatinine, analyse d’urine, facteur rhumatoïde, vitesse de sédimentation, CRP
  • Hémocultures : ≥ 3 (différents sites)
  • Contrôle hémoculture q 24-48h après le début des antibiotiques ad
    négativité.
  • ECG réguliers / monitoring cardiaque (BAV)
  • Rx pulmonaire (Embolie pulmonaire septiques, IC congestive)
  • ETT / ETO : chercher valvulopathie / maladie structurelle / végétations,
    abcès
  • TDM cardiaque : si EI et complications non démontrées à l’ETT et/ou pour
    planifier la chirurgie chez les patients avec des complications extravalvulaires
  • TDM thoracique et cérébral pour évaluer si embolie systémique (selon clinique)
  • PET scan : identification de l’infection des valves natives et des aires paravalvulaires, tout comme des sites d’infection extra cardiaques
  • Évaluation dentaire
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13
Q

Quelle est la PEC pour l’endocardite ?

A
  • Antibiotiques
  • Large spectre avant de connaître le germe responsable * Choix dépend ensuite du microorganisme impliqué
  • Durée de l’antibiothérapie varie de 4-6 semaines
  • Durée parfois plus courte si utilisateur de drogues IV
  • Pas de thérapie antithrombotique recommandée en prévention embolie systémique
  • Évaluation dentaire indiquée
  • Colonoscopie
  • Si germe impliqué streptocoque groupe D (associé à néo colon)
  • Retrait des cathéters intravasculaires
  • Retrait du matériel intra-cardiaque si :
  • ETO a démontré une végétation valvulaire ou sur un fil de CSP
  • Hémoculture positive à S. aureus ou un candida
  • Bactériémie (≥2 hémocultures positive) à staphylocoque coagulase
    négative ou espèces Cutibacterium
  • Infection du boîtier du CSP
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14
Q

Quand est-ce que la chirurgie valvaire est indiquée pour l’endocardite ?

A
  • Rôle de la chirurgie valvulaire
  • Généralement indiquée quand :
  • Patient avec insuffisance cardiaque (surtout si valve prothétique, aortique ou mitrale, et ceux en OAP ou choc cardiogénique)
  • Infection non maitrisée (bactériémie / fièvre persistante malgré traitement adéquat, endocardite récidivante, endocardite compliquée par BAV, abcès, anévrisme, fistule ou une végétation qui augmente de volume)
  • Patients à risque d’embolie, surtout si valve prothétique, grandes végétations > 10 mm, embolies récurrentes
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15
Q

À quoi peut-on s’entendre comme amélioration suite au traitement pour l’endocardite ?

A
  • Réponse au traitement
  • Amélioration et fièvre tombe en général 3-7 jours
  • Diminution taille végétation suivie par échographie
  • Échographie cardiaque fin du traitement pour valeur de références
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16
Q
A
  • Réponse au traitement
  • Amélioration et fièvre tombe en général 3-7 jours
  • Diminution taille végétation suivie par échographie
  • Échographie cardiaque fin du traitement pour valeur de références
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17
Q

Dans quel cas donnons-nous un ATB en prophylaxie pour l’endocardite ?

A
  • Prévention de l’endocardite infectieuse
  • Examen dentaire préventif et traitement pré chirurgie de valve ou
    chirurgie pour maladie cardiaque congénitale
  • Prophylaxie antibiotique chez patients avec :
  • Prothèse valvulaire
  • Matériau prothétique utilisé lors de la réparation d’une valve * ATCD d’endocardite infectieuse
  • Certaines cardiopathies congénitales
  • Transplantation cardiaque avec valvulopathie
  • Procédures nécessitant une antibiothérapie préventive
  • Soins bucco-dentaires (extraction dentaire, implant dentaire,
    procédure péri dentales)
  • Bronchoscopie si muqueuse doit être incisée
  • Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie
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18
Q

Quelles sont les 6 types d’HTA ?

A
  • L’hypertension artérielle (HTA) se définit par une élévation trop importante de pression dans les artères, qui persiste avec le temps
  • Généralement définie par une pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg (≥130/80 mm Hg si patient diabétique) pour une mesure de pression artérielle réalisée en clinique de façon standardisée
  • HTA de sarrau blanc : Patient ne prenant pas de médicament pour l’HTA qui a une TA au bureau > seuil diagnostic d’HTA, mais qui a une TA normale à la maison
  • Effet du sarrau blanc : patient traité pour l’hypertension ayant une TA non contrôlée au bureau, mais bien contrôlée à la maison
  • HTA masquée : patient non traité ayant une TA normale au bureau, mais élevée à la maison
  • HTA mal contrôlée masquée : patient traité ayant une TA bien contrôlée au bureau, mais non
    contrôlée à la maison
  • HTA réfractaire : TA mesurée en clinique ≥ 140/90 mm Hg sous trithérapie anti-HTA maximalement dosée (incluant 1 diurétique). Une pseudo-résistance doit être exclue par la mesure de la TA sur 24h
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19
Q

Quelle est la classification de l’HTA selon l’OMS ? (Apprenez les tableaux, elle aime les questionner)

A
20
Q
A
  • Prévalence augmente avec l’âge * 20-39 ans 3%
  • 40-59 ans 23%
  • 60-69 ans 47%
  • 70-79 ans 70%
21
Q

Quelle est la physiopathologie de l’HTA ?

A
  • Pression artérielle (PA) = débit cardiaque (DC) (FC x volume d’éjection systolique) x résistance vasculaire systémique (RVS)
  • Facteurs déterminants la tension artérielle :
  • Système nerveux sympathique
  • Système rénine angiotensine aldostérone
  • Volume plasmatique (majoritairement mené par les reins)
22
Q
A
  • Régulation de la TA à court terme
  • Mécanismes nerveux :
  • Influence la résistance vasculaire périphérique
  • Modification du diamètre des vaisseaux sanguins pour maintenir une TAM adéquate
  • Distribution du sang pour répondre aux besoins précis des organes
  • Activation du SNS –> ajustement du diamètre des vaisseaux sanguin
  • Centre cardiovasculaire : cardio-inhibiteur et accélérateur
  • Mécanismes chimiques :
  • Stress –> stimulation glande surrénale –> libération adrénaline /
    noradrénaline –> ↑ DC et vasoconstriction généralisée
  • Rein  libération rénine –> production angiotensine II –>
    vasoconstriction
  • Rénine  libération aldostérone et ADH
  • Hypothalamus –> ADH –> réduction diurèse
23
Q

Quelle est la physiopathologie de la régulation de la TA à long terme ?

A
24
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’HTA ?

A
  • Facteurs de risque pour l’HTA primaire (essentielle)
  • Âge
  • Obésité
  • Histoire familiale
  • Individus noirs
  • Nombre de néphron diminué
  • Consommation élevée en sodium * Consommation excessive d’alcool * Tabagisme
  • Inactivité physique
  • Sommeil insuffisant (< 7h par nuit) * Déterminant sociaux
25
Q

Quelles sont les causes secondaires ou pouvant contribuer à l’hypertension ?

A

Causes secondaires ou pouvant contribuer à l’hypertension
* Médications prescrites ou en vente libre :
* Contraceptifs oraux
* AINS
* Antidépresseurs, incluant antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs sélectifs de
la recapture de la sérotonine (ISRS) et les inhibiteurs de la monoamine
oxydase
* Corticostéroïdes
* Décongestionnants (phénylephrine et pseudoéphédrine)
* Certains médicaments pour la perte de poids
* Antiacides contenant du sodium
* Érythropoïétine
* Cyclosporine ou tacrolimus
* Stimulants, incluant méthylphénidate et amphétamines
* Antipsychotiques atypiques, incluant la clozapine et l’olanzapine
* Inhibiteurs de l’angiogenèse (e.g. bevacizumab)
* Inhibiteurs de la tyrosine kinase (e.g. sunitinib et sorafenib)
* Usage de drogue illicites (e.g. méthamphétamines, cocaïne)
* Prise de réglisse (anis) chronique
* Maladie rénale primaire
* Aldostéronisme primaire
* HTA rénovasculaire
* Dysplasie fibromusculaire chez les jeunes patients * Athérosclérose chez les patients plus âgés
* SAHOS
* Phéochromocytome
* Syndrome de Cushing
* Troubles métaboliques (hypothyroïdie, hyperthyroïdie,
hyperparathyroïdie)
* Coarctation de l’aorte

26
Q

Quels sont les investigations et/ou éléments à l’anamnèse pour l’HTA ?

A
  • AMPLE
  • Médicaments pouvant avoir une incidence sur la TA (voir diapo sur facteurs de
    risques)
  • ATCD personnels et familiaux d’HTA
  • Depuis combien de temps
  • Quels médicaments ont été essayés, leur efficacité et les effets indésirables * Valeurs prises à domicile / résultats MAPA
  • Technique d’automesure de la TA
  • ATCD personnels et familiaux de DLPD, diabète, maladies cardiovasculaires et rénales
  • Résultats d’examen disponibles (e.g. HVG à l’échographie cardiaque)
  • HDV : tabagisme, alcool, drogues, habitudes alimentaires, consommation
    sodium, obésité, sédentarité
  • PQRSTU / RDS
  • Recherche de symptômes d’atteinte des organes cibles
  • Cerveau et yeux : céphalée, vertiges, troubles de vision, troubles de la parole, symptômes de déficit moteur ou sensitif (faiblesse, engourdissement, perte de sensibilité)
  • Cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdème périphérique
  • Rein : polyurie, nycturie, hématurie
  • Artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente, DÉ
  • Recherche de symptômes en lien avec causes secondaires
  • Faiblesse musculaire
  • Palpitation, diaphorèse, tremblement (Phéochromocytome)
  • Rechercher symptômes de SAHOS (somnolence diurne, ronflement, sommeil erratique, céphalée matinale)
27
Q

Quel est l’examen physique pour l’HTA ?

A
  • Examen physique
  • Mesure de la TA et FC
  • TA des deux bras, assis / debout * IMC
  • Surpoids : IMC entre 25 et 29,9 kg/m2
  • Obésité : IMC > 30 kg/m2
  • Tour de taille (88 cm pour les femmes / 102 cm pour les hommes) * Rechercher les signes d’atteinte des organes cibles
  • Cerveau : déficits neurologiques moteurs ou sensitifs * Fond d’œil
  • Système cardiovasculaire
  • Pouls carotidiens
  • choc apexien déplacé vers la gauche (cardiomégalie), puissant, étendu
    et prolongé.
  • Auscultation : recherche B3, B4
  • Pouls périphériques, souffle aorte ou artères rénales
  • OMI
  • Système pulmonaire : crépitants (IC)
28
Q

Quelles sont les complications de l’HTA ?

A
  • Maladie cérébrovasculaire * AVC / ICT
  • Hémorragie cérébrale
  • Troubles cognitifs (démence vasculaire / mixte)
  • Rétinopathie hypertensive
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Insuffisance cardiaque (à fraction d’éjection abaissée et préservée)
  • Maladie cardiaque ischémique, incluant l’infarctus du myocarde et les
    interventions coronariennes
  • Fibrillation auriculaire
  • Insuffisance rénale chronique et terminale
  • Maladie artérielle périphérique – claudication intermittente
29
Q

Quelles sont les méthodes diagnostic de l’HTA sans diabète ?

A
30
Q

Quel est l’algorithme pour le dx de l’HTA ? A SAVOIR PARCOEUR SELON MN

A
31
Q

Les patients qui présentent ces caractéristiques devrait être diagnostiqués comme étant hypertendus :

A
  • Les patients qui présentent ces caractéristiques devrait être diagnostiqués comme étant hypertendus :
  • Pression diastolique ≥ 130 mm Hg
  • Élévation TA sévère dans le contexte de :
  • Encéphalopathie hypertensive * Dissection aortique aiguë
  • Dysfonction VG aiguë
  • SCA
  • IRA
  • Hémorragie intracrânienne
  • AVC ischémique
  • Pré-éclampsie / éclampsie
  • Hypertension associée aux catécholamines
32
Q

Quels sont les examens paracliniques de l’HTA ?

A
  • Examens paracliniques
  • Objectifs : vérifier si l’HTA a atteint certains organes cibles
  • Déceler des facteurs de risque pouvant aggraver la maladie
  • Trouver des causes (autres qu’héréditaires)
  • Surveiller les changements métaboliques pouvant être induits par la
    prise de certains médicaments
33
Q

Quelle est

A
34
Q

Quels sont les examens complémentaires pour l’HTA ?

A
  • Examens complémentaires
  • Échographie rénale chez les patients ayant une élévation de la
    créatininémie
  • Échographie cardiaque chez les patients ayant une suspicion d’hypertrophie ventriculaire gauche, de dysfonction ventriculaire gauche ou de maladie coronarienne
35
Q

Qu’est-ce que le signe de Framighma ?

A
  • Évaluation du risque cardiovasculaire
  • Utilisation du Framingham Risk Score (FRS) ou le Cardiovascular Life Expectancy Model (CLEM) tous les 5 ans ou lorsque les facteurs de risque changent pour les hommes et les femmes âgés de 40 à 75 ans
  • Chez les individus âgés entre 30-59 ans sans diabète, la présence d’une histoire de maladie cardiovasculaire prématurée chez un parent de premier degré augmente le risque calculé au FRS par 2
36
Q

Voici le tableau du signe de Framingham (elle aime demander les tableaux donc aussi bien le savoir)

A
37
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggérant une cause secondaire d’HTA ?

A
  • Caractéristiques cliniques suggérant une cause secondaire d’HTA
  • HTA sévère ou résistante
  • Élévation aiguë de la TA précédemment stable
  • Début avant la puberté
  • Début < 30 ans sans histoire familiale d’HTA et sans obésité
38
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggérant une cause secondaire d’HTA ?

A
39
Q
A
  • Hypertension rénovasculaire
  • Les patients qui présentent ≥ 2 des caractéristiques cliniques suivantes devraient être investigués :
  • Début soudain ou aggravation de l’HTA chez un patient > 55 ans ou < 30 ans
  • Présence d’un souffle abdominal
  • HTA résistante à ≥ 3 médicaments
  • Élévation de la créatinine sérique ≥ 30% associée à l’utilisation d’un
    IECA / ARA
  • MVAS, particulièrement chez les patients qui fument ou avec DLPD
  • OAP récurrents associés à des hausses de la TA
  • Investigation recommandée à l’aide de ces tests :
  • Si DFGe > 60 ml/min/1,73m2 : Scintigraphie rénale avec captopril * Si DFGe > 30 ml/min/1,73m2 :
  • Échographie doppler * Angio-TDM
  • Angio-IRM
40
Q

Quelle est la PEC de l’HTA ?

A
  • Protection vasculaire
  • Thérapie par statine pour les patients hypertendus avec ≥ 3 facteurs de risque CV :
  • Sexe masculin
  • Âge≥55ans
  • HVG
  • Anomalies à l’ECG (BBG, ondes Q, changements ST/T compatibles
    avec cardiomyopathie ischémique)
  • Maladie artérielle périphérique
  • AVC/ICT antérieur
  • Microalbuminurie ou protéinurie
  • Diabète de type 2
  • Tabagisme
  • Histoire familiale de décès CV prématuré
  • Ratio cholestérol total/HDL > 6
  • Ne pas utiliser ASA en prévention primaire
41
Q

Quels sont les changements a/n des habitudes de vie pour l’HTA ?

A
  • Habitudes de vie
  • Cessation tabagique
  • Réduction à 2 consommations d’alcool / jour vs abstinence * Exercice physique
  • 30-60 minutes d’activité dynamique modérée à intense 4-7 jours par semaine en plus des AVD
  • Exercices de résistance ou avec poids si TA < 160/100 * Maintien d’un poids santé
  • IMC 18,5-24,9
  • Tour de taille < 102 cm (Homme) et < 88 cm (Femme)
  • Diète DASH
  • Consommation en sodium < 2000 mg
  • Augmenter la prise de K+ alimentaire si non à risque d’hyperK+ * Gestion du stress
42
Q

Quelle est la pharmacothérapie pour l’HTA ?

A
43
Q

Quels sont les risque élevé selon HTA Canada ?

A
  • Risque élevé selon HTA Canada :
  • Les personnes de ≥ 50 ans ayant une Tas 130-180 mm Hg ET ≥ un des facteurs de risque de MCV suivants :
  • Maladie cardiovasculaire clinique ou infraclinique
  • Maladie rénale chronique (néphropathie non diabétique,
    protéinurie < 1 g/d, DFGe 20-59 ml/min/1,73m2
  • Risque globale estimé de MCV sur 10 ans ≥ 15%
  • Âge≥75ans
44
Q

Quelles sont les limites au traitement intensif de la TA ?

A
  • Limites au traitement intensif de la TA
  • Évidences limitées ou absentes :
  • IC (FEVG < 35%) ou IDM récent (< 3 mois) * Individus âgés, institutionalisés
  • Évidences non concluantes
  • Diabète de type 2
  • AVC antérieur
  • DFGe < 20 mL/min/1,73 m2
  • Contre-indications :
  • Patients incapables d’adhérer à plusieurs médicaments * TA debout < 110 mm Hg
  • Incapacité à mesurer la TA de façon adéquate
  • HTA secondaire
45
Q
A