BLOEDVATEN EN LYMFEVATEN Flashcards
BLOEDVATEN EN LYMFEVATEN
BLOEDVATEN EN LYMFEVATEN
Opbouw aorta
Opbouw aorta:
⦁ Netwerk elastinevezels die in 3 dimensies met elkaar verbonden zijn,
⦁ hiertussen liggen collageen vezels (stevigheid beperken uitrekken van elastine)
⦁ Daartussen gladde spiercellen
Congenitale afwijkingen
Porto-systemische shunts
Intrahepatische shunts en extra-hepatische shunts (enkel deze opereerbaar)
Geeft persneigingen
Congenitale hyperostose
Afwijking diepe venenplexus oppervlakkige venenplexus zet uit (poot is dik)
Hierdoor bereikt onvoldoende bloed het periost fibroblasten maken meer bot aan (hyperostose = dikker bot)
Agenesie van de popliteus lymfeknoop
Agenesie = niet ontwikkeld
De lymfe van de achterpoot kan niet afgevoerd worden, dit veroorzaakt oedeem van de achterpoot.
Persisterende vena vitellina
Verdwijnt normaal door apoptose, maar kan ook een ligament vormen tussen de navel en het mesenterium. Er is dus een streng in de buikholte, dat volvulus (draaiing) van bv. de dunne darmen kan veroorzaken.
Stofwisselingsstoornissen
Arteriosclerose
Pathologie
Op plaats waar veel turbulenties zijn endotheeldefectje bloedplasma kruipt onder het endotheel lokale stolling en depositie van vetdruppels/lipoproteïnes Lipoproteïnes bevatten cholesterol die zorgen voor xxx Gladde spiercellen = PROLIFERATIEVE VORM (bij mens puilt die uit in het lumen, bij dieren niet)
Gevolgen
⦁ Thrombus vorming door makkelijker beschadigen endotheel
⦁ Ontsteking: Cholesterolneerslag trekt macrofagen aan na fagocyteren vrijstelling pro-inflammatoire cytokines ontsteking (aggregaat reuzencellen en cholesterol)
⦁ Secundair kan dit verkalken
Lumen blijft voldoende ruim bij dieren, geen pathologisch belang
Verkalking van de aortakleppen
Wordt veroorzaakt door metastatische verkalkingen, te wijten aan de vitamine D-intoxicatie. Paarden en konijnen zijn hier het meest gevoelig aan
Aneurisme
lokale verwijding van een arterie
Pathologie
Strongylus vulgaris L3 boort gangen onder endotheel van arteria mesenterica cranialis elastine w beschadigt aneurisme
Thrombus
Endotheelbeschadiging = thrombusvorming !!
Gevolg
Thrombus blijft aangroeien, komt los, w meegevoerd, geeft lokaal infarct Haemorrhagisch infarct/lokale ischemie geeft koliek
Paarden met een ernstige vorm van Strongylus aneurisme, hebben herhaaldelijke aanvallen van koliek→intermitterende thrombotische-embolische koliek.
Phlebectasieën
spataders
= uitzetting van een vene, meestal over een langere afstand. Ze gaat heel opvallend kronkelend worden, met een wijd lumen en een vertraagde bloedvloei. Er is daardoor verhoogd risico op intravasculaire stolling.
Lymfangiectasie
Uitzetten lymfevaten
Pathologie
Lymfevat in darmvilli zet uit slechte vertering + proteïn loosing enteropathie
Oorzaak
Stuwing door probleem mesenteriale lymfeknopen
Ontstekingen
Arteritis/vasculitis
Arteritis = ontsteking arteriën Vasculitis = ontsteking arterioles en venules
Pathologie:
Bacterie embolies die blijven steken.
Bij ontsteking gaan de arterioles snel uitzetten en lekken kleine bloedingen
Beeld
- Kleine bloedingen
- Geeft thromboses (want epitheel beschadigt) dus kleine necrose korstjes huid (door infartjes van de thrombose)
- Staarttopnecrose + necrose extremiteiten
Periarteritis nodosa
Is een rheumatische vorm van arteritis en vasculitis. Er zijn allemaal knobbeltjes op het verloop van kleinere arteriën
Etterige vasculitis
Vaak in nieren
Oorzaak
Metastatische bacterie-embolie die evolueert tot abces
Flebitis
Ontsteking van de venen
Oorzaak
⦁ Irriterende vloeistoffen IV gegeven vooral door niet volledig in bufferende bloedbaan te spuiten (lekkage)
⦁ Katherisatie of herhaaldelijke IV injecties
Lymphangitis
Ontstekingen van lymfevaten
Pathogenese
Bacteriële ontsteking in bepaald weefsel waar neutrofielen collageen afbreken weefsel wordt vloeibaar vloeibaar weefsel sijpelt in lymfevaten
2 zaken kunnen gebeuren
⦁ Het wordt meegevoerd met de lymfe en komt terecht in de regionale lymfeknopen→deze zijn altijd mee ontstoken bij infectieuze processen.
⦁ Bacterën hechten zich vast aan endotheel llymfevat = secundaire ontstekingshaarden + lymfeknoop raakt ook ontstoken (permeabiliteit lymfeknoop w verstoord)
Gevolg
Lymfeknoop zit verstopt door de ontstekingscellen kan niet meer draineren orgaan van dat lymfevat w oedemateus
Werking
⦁ Spieren masseren het lymfe naar boven, kleppen maken dat het niet terug stroomt
⦁ Als er geen spieren zijn: 3D network van elastinevezels rond lymfevat zijn verbonden met pees of huid als deze bewegen, zal lymfe naar boven w gemasseerd
Note: Als lymfevat ontstoken is geweest (neutrofielen hebben elastine afgebroken) zal het nooit meer goed functioneren !
Het zenuwstelsel algemeen
De astrocyten = astrogliacellen spelen de verstevigende rol in de hersenen. (want geen collageen aanwezig)
Isolatie zenuwen:
⦁ Thv perifere zenuwen: Schwanncellen
⦁ Thc czs: Oligodendroganglia = oligodendrocyten
Organellen in axon
⦁ Mitochondriën
⦁ Heel soms een lysosoom
⦁ Intra-axonaal transport via neurotubuli
⦁ Organellen w getransporteerd via de microtubili
⦁ Van centraal naar perifeer: door kinesine
⦁ Van perifeer naar central: door dyneïne
⦁ RER: maakt eiwitten aan die neurotransmitters vormt, secreteert en afbreekt bij fout in het transport hiervan = Axonale degeneratie
Bescherming
Microgliacellen = macrofagen die vooral immunosuppressief werken
Selectieve barriers
⦁ P-glycoproteïne op BH-barrière: pompt allerlei mogelijk schadelijke stoffen terug die door de BH-barriere
⦁ Endotheel met goede desmosale connecties + basale membraan + daaronder astrocytenvoetjes (daaronder bloedvaatjes)
⦁ Bloed-cerebrospinaal vocht- barrier
⦁ Bloed-retinabarrière
⦁ Bloedvat-arachnoïdea barrier
Liquor cerebrospinalis
⦁ Plexus choroïdeus zal bloed omvormen tot cerebrospinaalvocht vocht stroomt naar linker en rechterventrikel en dan door Foramen van Monroe Naar 4e ventrikel naar canalis centralis v.h. ruggenmerg
⦁ Foramina van Luschka: op het dak van de 4e ventrikel, maakt dat cerebrospinaalvocht tussen poa mater en dura mater terecht komt (in arachnoiddale ruimte
⦁ Dura mater: Bevat veneuze sinussen (met lage druk) die maken dat het cerebrospinaalvocht terug gaat naar het bloed Als dit gebeurt = Hydrocephalus internus
Hersenbloeding
Vezels (waarin bloedvaten zitten) scheuren los langs de andere kant van waar de impact was.
Neuraal network
⦁ Synaptofysine: komt enkel ter expressive aan voorkant synaptische spleet. Neuronen worden continu gestimuleerd door andere neuronen
⦁ Dying back phenomenon: neuronen hebben stimuli nodig om metabool actief te blijven, als stimuli wegvalt krijg je neuron apoptose, waardoor andere gene stimuli krijgen en er nog meer neuronen gaan atrofiëren (domino-effect).
Bij vroege degeneratie zal synaptofysine wel nog geproduceerd worden, maar niet meer getransporteerd (want als eerste zal intra-axonaal transport verloren gaan)
Congenitale afwijkingen
Stoornissen in cerebrospinaal vocht
⦁ Hydrocephalus
Foramen Monroe is dicht grote druktoename in de laterale ventrikels druk zorgt ervoor dat zenuwweefsel niet tot ontwikkeling komt bij foetus + schedel gaat verder uit elkaar geduwd worden en is abnormaal bol (schedel niet bol als uitzetting laterale ventrikels het gevolg is van primaire atrofie of ontstekingsprocessen)
⦁ Chiari-like malformatie
Kleine hersenen w door foramen Magnum naar buiten gedwd door druk
Vaak bij grote hondenrassen, want groot foramen magnum
⦁ Niet sluiten van de fontanellen
Raskenmerk bij Chihuahuas
⦁ Syringomyelie
Canalis centralis is abnormal groot bij Cavelier King Charles
Hypoplasieën en agenesieën = segmentele ontwikkelingsstoornissen
Alle pathologiën waarbij delen van czs onderontwikkeld is
⦁ Hydranencephalie
Grote hersenen zijn geatrofieerd. Dier kan leven als er w geholpen met voedsel (kan niet slikken)
Bv infectie foetaal rund met blauwtongvirus
⦁ Cerebellaire hypoplasie
Kleine hersenen zijn onderontwikkeld (kattenziekte virus kittens ontwikkelen de kleine hersenen pas na de geboorte). Dieren hebben geen evenwicht en ataxie
Diagnose: 3 lagen (Purkinje cellen, moleculaire laag en korrellaag) niet te onderscheiden van elkaar
⦁ Holoprosencephalie →cycloop
Het voorste gedeelte van czs zorgt voor de ontwikkeling van schedel, neus-en voorhoofdsbeenderen. Stoornissen in voorste deel czs geeft dus ontwikkelingsstoornis in n. opticus en retina holoprosencephalie
Cycloop = versmelten van de ogen en geen neusontwikkeling
⦁ Dysraphia
Alle aangeboren afwijkingen waarbij het sluiten van de neurale buis verstoord is. Hierdoor kan er een gat zijn.
⦁ Prosencephalische hypoplasie
Wanneer de neurale buis niet sluit aan de voorzijde, krijg je niet alleen het niet tot ontwikkeling komen van de cerebrale cortex, maar ook een fout in inductie van de ontwikkeling van de bovenliggende weefsels.
⦁ Spina bifida
Neurale buis niet geslaten ter hoogte van de lumbaalstreek + geen inductie van de bovenliggende structuren opening tussen canalis centralis en buitenwereld
Spina bifida aperta; Opening tussen canalis centralis en buitenwereld
Spina bifida occulta; Huid boven canalis centralis is
⦁ Encephalocoele
Gat in de schedel en een deel van de hersenen die hierdoor uitpuilen.
⦁ Meningocoele
Wanneer het niet de hersenen zijn die uitpuilen, maar de meningen.
⦁ Myelodysplasie
Wanneer er een sluitingsstoornis is, kan dit gepaard gaan met een ontwikkelingsstoornis = hypoplasie. Dit zie je vaak thv het ruggenmerg
Stofwisselingsstoornissen
Epilepsie
Epileptische haard
In een bepaald gebied gaan neuron al depolariseren aan een abnormal lage drempelwaarde + activeren de rest van de hersenen Ze w onnodig geactiveerd
Kan functioneel zijn of door hersentumor die drukt op neuronen
Neuronale degeneratie
Oorzaken neurale degeneratie
⦁ Dying back fenomenon = onvoldoende stimulatie
⦁ Chromatolyse wat leidt tot vacuolaire degeneratie/ Spongiforme encephalopathie = Nissl-substantie in RER verdwijnt (waar eiwit w aangemaakt)
Normaal moet de kern perfect in het midden liggen, een excentrische ligging is naast beginnende chromatolyse een eerste indicatie voor degeneratieve veranderingen.
Dode cellen in de hersenen zijn erg zichtaar, want die afbraak door macrofagen gebeurt zeer traag
Ceroïd lipofuscinose
Lipofuscine = Opstapeling ouderdomspigment door problemen met afbraak van complexe vetten (ook in neuronen)
Ceroid = door te kort aan anti-oxidantia, waarbij de membraanvetten geoxideerd worden (vooral erg als het ontstaan is door een genetische mutatie in enzyme die een rol spelen in de vetafbraak, dan is er al veel opstappeling op jonge leeftijd).
Bv bij Collies
⦁ Als er veel opgestapeld is, gaat het neuron niet goed meer functioneren
Axonale degeneratie
Perikaryon kan blijven leven als axon afsterft. Er kan een nieuw axon groeien (maar zeer traag)
Er zal enkel goede regeneratie zijn als schwanncellen intact zijn
Wallerse degeneratie in perifere zenuwen
Zenuw is doorgesneden na trauma
De degeneratie ligt iets na het trauma, het zal daar zwellen.
Het axon zal lokaal opzwellen, dan fragmenteren en daarna worden de stukjes gefagocyteerd door de Schwanncellen.
Het perikaryon is niet kapot, dus degeneratie is mogelijk.
spheroïden : het opzwellen na de trauma, axon gaat hier uitvallen en dit vormt een gat.
⦁ Axon + contact intacte schwanncellen Regeneratie myelineschede
⦁ Axon – geen contact schwanncellen axon gaat nog eindje groeien , stimuleert activatie omliggende fibroblasten => BW knobbel met niet-gemyeliniseerde axonen ( AMPUTATIENEUROMA = FANTOOMPIJNEN)
Niet-geïnnerveerd weefsel minder stimulatie v.h. weefsel, dus trofoneurotische stoornssen (bv weefsel w minder stabiel)
Axonale degeneratie in centraal zenuwstelsel
Regeneratie minder succesvol dan in perifere zenuwstelsel.
Oligodendrocyten niet zo efficient in regeneratie als Schwanncellen
Axonopathie
Axonpathie = als we de oorzaak niet kennen, maar de symptomen wel een beeld geven.
Perifere axonopathie = in perifere zs
Centrale axonopathie = in czs
Degeneratie van gliacellen en demyelinisaties →leucodystrofie
⦁ Secundaire axonale degeneratie = secundair aan degeneratie van Schwanncellen of Oligodendrocyten
⦁ Astrogliacellen nooit degeneratie
⦁ Demyelinisatie : oorspronkelijk was er wel myeline
⦁ Hypomyelinisatie: te weinig myeline van de geboorte
Neurofagie
Fagocytose van neuronen door microgliacellen. Ze kunnen hun uitlopers intrekken (amoeboïde vorm) en zo de dode neuronen gaan fagocyteren.
Stapelziektes
Mutaties in bepaalde eiwitten eiwiten verstoord in hun structuur verstoring afbraak vetten/ewitten opstappeling
Lysosomale of extra-lysosomale stapelziektes (naar gelang het wel of niet kan afgebroken worden in de lysosomen)
⦁ Vooral een probleel in lang levende cellen (spiercellen en neuronen)
⦁ Dieren sterven vaak tussen 1-2 jaar
Trauma
Countre-coup effect
Harde slag Pia mater scheurt los van Dura mater Bloeding aan andere kant van slag
Progressief subduraal haematoom
In dat vocht rond de schedel is er relatief weinig tegendruk en de bloeding kan zich uitbreiden rond de hersenen→progressief subduraal haematoom.
Geleidelijk aan geeft dit meer druk op de hersenen. dus die dieren gaan geleidelijk aan suffer worden en evenwichtsstoornissen vertonen om uiteindelijk te sterven.
Concussie : hersenschudding
Slag op schedel, impact op neuronen maar sterven NIET af (+ macroscopische niets zichtbaar) neuronen gewoon rust geven om te herstellen.
Concussie: kneuzing
Grote impact duidelijk macroscopisch (+ histologisch) letsel
Laceratie: Nog erger dan kneuzing
Hersenbloedingen
Hersenbloeding bij mensen
Aneurisma: Primaire spontane hersenbloedingen
Vooral humaan. Delicate plaatsen die spontaan kunnen scheuren bij druktoename.
Evt ook arteriosclerose in de hersenen
Hersenbloedingen bij dieren
Meestal door septicemie, toxemie of verhitting petechiën in de hersenen
Trauma
Inwendig
Slappe paralyse . haemomyelie
Ploste ruk aan lidmaat Invertebrale zenuwen scheuren af slappe paralyse + haemomyelie (bloeding tussen ruggenmerg en de dura mater)
⦁ Eerst is het dier achteraan verlamd, dan vooraan
Uitwendig
Discus Hernia
Bij ouder worden: nuculus w meer vloeibaar + annulus w meer collageenachtig
annulus kan scheuren en inhoud kan eruit komen en duwen tegen ruggenmerg
Lumbo-sacrale stenose
Discus invertebralis bij de laatste lumbaalwervel bij ouder w kan deze degenereren en verbreden puilt dorsaal uit
⦁ Eerst staart paralyse
Degeneraties in de meningen
Ossificatie van de dura mater = pachymeningitis ossificans.
⦁ Geen symptomen want oefent niet veel druk uit
Anoxie van hersenweefsel
Waarom kan foetus bij de geboorte zonder O2 ?
Volwassen mens: kan max 3min zonder O2 voor hersenschade
Foetus: kan tot 6min zonder O2 voor hersenschade want foetaal hemaglobine is efficiënter dan adulte hemaglobine
Langer dan 6min : dummy foals
Malacie
Lokale anoxie v.h. hersenweefsel geeft lokale necrosehaard (malacie)
Gevolg:
Eerst geelverkleuring dan vervloeiing (holte gevuld met vocht)
Thv de grote hersenen kan er een necrosehaard ontstaan zonder dat die (direct) levensbedreigend is.
Neuronopathieën EXAMEN
Pathie = het is een syndroom waarvan de oorzaak niet gekend is, het is gekenmerkt door een specifiek symptomenbeeld en een specifiek letsel. Het evolueert vaak tot een bepaald stadium en stopt dan met evolueren. Heel typisch is ook dat het enkel degeneratieve letsels geeft in welbepaalde populaties van neuronen.
Motor neuron diseases
ALS = Amyotrofische Laterale Sclerose
De hogere motorische neuronen (in de cerebrale cortex en hogere centra) ondergaan degeneratie.
SMA = Spinale Musculaire Atrofiën
De laagste motorische neuronen, die van de ventrale hoorn van het ruggenmerg, vertonen degeneratie. Dat wil zeggen dat de spieren minder motorisch geprikkeld worden en dus atrofisch worden. Bij paarden is er een typische vorm: Equine Lower Motor Neuron Disease = EMND.
Dysautonomieën
Onevenwicht tussen parasympaticus en sympaticus
Overwicht sympaticus: problemen in spijsvertering
⦁ Kat: Key-Gaskell syndrome: 3e ooglid dat over het oog schuift
⦁ Ara’s: Maxaw Wasting Syndrome = kliermaagdilatatie syndroom dilatatie van de kliermaag + chachexie
⦁ Paard: Grass sickness, slechte peristaltiek in colon ingedroogde mest met gedroogd laagje mucus (glazend effect)
Axonopathieën
Er is een primaire degeneratie van het axon, om een onbekende reden en het blijft steken in een bepaald stadium van degeneratie axonale degeneratie: secundair en degenereert tot necrose.
Spongiforme encephalo(myelo)pathie Myelinopathie
Er is vacuolaire degeneratie van neuronen te zien. Bv. BSE = Boviene Spongiforme Encephalopathie.
Stofwisselingsstoornis van de myelinevormende cellen: Schwanncellen (perifeer) en oligodendrogliacellen (centraal).
Leucoencephalomyelopathie : Wanneer het in de witte stof zit, zowel in de hersenen als het ruggenmerg, wordt het leucoencephalomyelopathie genoemd, wat voorkomt bij Rottweilers.
Circulatiestoornissen
Meningeal congestion
VC in precapillaire arterioles van czs gevolg: compensatorische VD thv meningen
beeld: migraine bij mens
Bij huisdieren kan dit door tumor
Ontstekingen
Non-purulente encephalitis = lymphoplasmacytaire encephalitis
EXAMEN Welke letsels vind je in het centrale zenuwstelsel wanneer het geïnfecteerd wordt door een virus ?
Oorzaak
Zeer pathogene virussen (want kunnen door BH-barrière)
Histologische afwijkingen
⦁ Perivasculitis: lymfocyten, plasmacellen, macrofagen rond de BV v.d. hersenen = in ruimte van VIRCHOW-ROBIN (endotheel BV nog zichtbaar)
⦁ Gliose: virus heeft een tropisme voor neuronen ontstekingscellen rond hersenparenchym in/rond neuronen
⦁ Neuronofagie: geinfecteerde neuronen w afgebroken door macrofagen in gliose
Sommige vormen van virale encephalitis geven nog andere kenmerken, zoals bij hondenziekte is er ook aantasting van de oligodendrocyten met demyelinisatie en secundaire spheroïden.
Purulente encephalitis
Oorzaak:
Bacteriën (zeldzaam, want meestal niet de juiste virulentiefactoren om door pia mater te geraken)
Hersenabces
Oorzaak
Penetrerend trauma of Listeria monocytogenes inkuilvoeder (micro-abcesjes in hersenweefsel)
Pathologie
Bacteriën maken dat hersenen vervloeiien, maar GEEN omkapseling (want geen fibroblasten, soms aflijning door astrocyten)
Waar ?
Abces thv hypofyse Tussen adenohypofyse en neurohypofyse stroom bloed traag in poortadersysteem (bacteriën kunnen makkelijker vasthechten en invaderen)
Fibrineuze lepto-meningitis
EXAMEN Waar vind je de letsels bij polyserositis?
Dit zie je vaak bij neonatale polyserositis bij kalveren en lammeren. De sulci worden opgevuld met fibrine, in dit geval van de lepto-meningen.
Granulomateuze encephalitis
Oorzaak ?
Protozoa
Wat ?
Aggregaatje van lymfocyten + plasmacellen + macrofagen
Lijkt op non-purulente ontsteking, maar in granulomateuze ontsteking zitten meer macrofagen
Vb:
Encephalitozoön cuniculi bij konijn
Toxoplasma gondii
Ontstekingen van perifere zenuwen = neuritis
⦁ radiculoneuritis : Ontsteking dicht bij plaats waar perifere zenuw ontspringt uit czs
⦁ polyradiculoneuritis: als een hele hoop zenuwwortels ontstoken zijn
Vb:Cauda equina neuritis: granulomateuze polyradiculoneuritis ontsteking bij cauda equina verlamming staart + ataxie
Groeistoornissen
Canine geriatric syndrome
Met ouderdom sterven neuronen af (irreversibel) grijze stof w dunner en ventrikel w wijder
Het bewegingsstelsel
DE BEENDEREN
Botvorming
⦁ Fibroblasten + bone morphogenetic proteins differentiëren tot osteoblasten
⦁ Osteocyten vormen TGF-beta vorming osteoblasten w gestimuleerd
⦁ Osteoblasten + vit D osteocalcine (basis osteoïd)
⦁ Osteoïd bevat collageen type 1 (vezels bepalen in welke richting osteoïd loopt)
⦁ Osteoclasten: macrofagen die fusioneren tot reuzecellen en w gestimuleerd door parathormoon
⦁ Ontsteking gaat gepaard met osteolyse (pro-inflammatoire signaalmolecules van macrofagen stimuleren de osteoclasten en onderdrukken de osteoblasten)
⦁ Mineralisatie: osteocalcine bindt Ca2+
In matrix: glycoproteïnen met Fosfaatgroepen fosfaatgroepen w afgesplitst veel vrij Ca2+ en P vorming calciumfosfaat (CaP): eerste mineralisatie van osteoïd is mobiliseerbare Calcium pool (bij calcium nood komt dit Ca2+ terug vrij
⦁ CaP w geleidelijk aan Calciumhydroxyapatiet (immobiliseerbaar)
⦁ Osteopenie: Bij ca nood eerst uit darm geresorbeerd, dan uit mobiliseerbare calcium pool. Als dit allemaal op is: hypocalcemie
Calciumfluorapatiet
⦁ Fluor + gemineraliseerde osteoïd zeer stabiel, geen turno-over meer mogelijk (fluorintoxicatie)
Bloed toevoer bot
⦁ Via Foramen nutricium: gaatje in compacta waar 1 arterie en 1 vene doorloopt
⦁ Bloed stroomt tot aan metafyse door wijde lacunes, waar bloed traag stroomt (risico septicemie: osteomyelitis)
⦁ Epifysen hebben aparte foramen nutritium
Groenhoutfractuur
⦁ Bij jonge dieren is periost nog zeer stevige laag dens collageen BW + zwak bot = breuk van bot, maar periost nog intact
⦁ Periost is dens collageen BW gemaakt door de fibroblasten van periost
Botgroei
⦁ Breedtegroei: fibroblasten v.h. fibroblast zorgen voor periostale botgroei
⦁ Lengtegroei: omzetten van kraakbeen in groeiplaten
Periostale nieuwbeenvorming:Fibroblasten v periost zorgen voor TE VEEL periostale botgroei
Metaplastische verbening: in een ander weefsel dan bot gaan fibroblasten zich omvormen tot bot (vooral na ernstige chronische ontstekingsprocessen
Algemene reactiepatronen in het botweefsel
⦁ Schade aan metafyse: lengtegroei stopt
⦁ Traumatische physitis: overmatige druk microfractuurtjes ontstekingen van metafyse
⦁ Bot remoddeling: door langdurige inwerken van krachten op het bot
⦁ Botsekwester: osteoclasten breken necrosehaard aan dode botweefsel af en zonderen het af van gezonde bot
⦁ Snelle nieuwvorming van bot is steeds trabeculair, nadien kan dit dan lamellair worden.
⦁ Mechanische stimulatie van het periost geeft nieuwbeenvorming, de fibroblasten worden omgevormd tot osteoblast.
⦁ Osteosclerose: overmatige mechaniche belasting bot zal reageren met verhoofde activiteit bot w denser (witte plek op röntgen)
⦁ Tumor in beenmerg: beenmerg, kraakbeen en bot is gevoelloos, maar tumor zorgt voor osteolyse instabiliteit been tractie op gevoelig periost (pijnlijk)
Enkele begrippen
⦁ Kyphose = kromming van de ruggengraat naar dorsaal
⦁ Lordose = kromming van de ruggengraat naar ventraal
⦁ Scoliose = kromming van de ruggengraat naar lateraal
Congenitale afwijkingen
⦁ Hemimelie = phocomelie: het ontbreken van een deel van een lidmaat
⦁ Micromelie: het lidmaat is wel aanwezig, maar onvoldoende tot ontwikkeling gekomen
⦁ Amelie: het lidmaat ontbreekt volledig, geen van die verbeningskernen is aangelegd geweest en ook de inductie van de omliggende weefsels is niet gebeurd
⦁ Monodactylie: één teen ivp twee tenen
⦁ Polydactylie: meer tenen dan het normale aantal
⦁ Polymelie: meer dan het normale aantal ledematen
⦁ Hemivertebrae: de verbeningskernen zijn ontdubbeld
⦁ Anouri: ontbreken van de staart
⦁ Atresia ani: ontbreken van opening SVS-buitenwereld, vaak icm anouri
⦁ Arthrogrypose: kromming en verstijving van het lidmaat omwille van het niet tot ontwikkeling komen van de bespiering, dat instaat voor het triggeren van de beweging
⦁ Valgus: x-benen
⦁ Varus: o-benen
(Osteo)chondrodysplasiën
Is een groep van afwijkingen waarbij de groeikraakbeenderen functioneel gestoord zijn, het bot gaat hierdoor niet toenemen in lengte
⦁ Gelokaliseerd
⦁ Dashonden:thvdeledematen
⦁ Boxers, Engelse en Franse bulldogs: thv de aangezichtsbeenderen, typisch gepaard met exophtalmie. Tong is wel normaal ontwikkeld, is dus te groot en steekt oortdurend uit.
⦁ Veralgemeend
⦁ Bulldogkalf: geen enkele van de beenderen heeft een normale lengtegroei
⦁ Extreem ernstige, niet-leefbare vormen→achondroplasie
Wobbler = cervicale vertebrale stenotische myelopathie
Wobbler = cervicale vertebrale stenotische myelopathie
Cervicale (het probleem zit in de hals) vertebrale (het probleem heeft te maken met de wervels van de hals) stenotische (in de eerste plaats vernauwing van het wervelkanaal) myelopathie (druk op het ruggenmerg→degeneratie, vooral van de perifere zenuwvezels van de witte stof)
Bij wie ?
Grote paarden en reuzerassen honden
Symptomen?
Dieren kunnen rechtlopen, maar vallen makkelijk om.
Pathogenese
De zenuwvezels die de achterhand innerveren, liggen het meest perifeer. Daarom zie je instabiliteit aan de achterhand, hoewel het probleem in de hals zit.
⦁ congenitale afwijking: in de vorm van wervellichamen. Er is een nauwe tussenruimte tussen het dak van de wervel en het wervellichaam, wat dan druk geeft op het ruggenmerg. Het komt voor thv C3-C4 bij paarden, bij honden ongeveer C5-C6.
⦁ Degeneratief: Bv. een intevertebrale discus die smaller is, metaplastische mineralisatie heeft ondergaan en uitpuilt naar het wervelkanaal.
⦁ Secundair aan primair aangeboren afwijking: atlanto-axiale ligamenten zijn abnormaal lang vernauwing wervelkanaal
Statische wobler; Deformatie van wervel waardoor wervelkanaal smaller is
Dynamische wobler; Hangt af van de houding van eht dier bv er druk komt op het ruggenmerg (bv bij verlengde ligamenten)
Stofwisselingsstoornissen
Acromegalie
Wat ?
Tijdens metoestrus van oudere teven extra groeihormoon geeft aangroei van apofyse (= acromegalie).
Symptomen
onder-en bovenkaak wordt dikker tanden gaan verder uit elkaar staan, soms kunnen ze de lippen niet meer sluiten
Cushing osteoporose
De ziekte van Cushing geeft aanleiding tot een negatieve balans in de opbouw en afbraak van botweefsel.
Glucocorticoïden zijn katabool: ze remmen opbouw en stimuleren afbraak. Dit zorgt thv de beenderen voor osteoporose. Dit kan bv. erge atrofie van de mandibule geven.
Oorzaak onbekend
Legg-Perthes-Calvé = femurkop necrose
Wat ?
Necrose van caput femoris bij kleine hondenrassen
Unilateraal en pijnlijk
BH
Femurkop amputeren door de mechanishe druk v.d. trochanter in de spieren w fibroblasten gestimuleerd collageenvorming rond femurkop = pseudo-artrose (wat maakt dat er terug verbinding is)
Hypertrofische osteopathie
Wat?
Dikke poten door extreme nieuwe beenvorming + massa in de longen
Gewrichten zijn niet betrokken, daarom gaan de dieren niet duidelijk manken.
Wie ?
Oudere honden (soms bij andere HD)
Theorie
Altijd een massa in de longen hele periode te weinig O2 stimuleerd de fibrobasten
Osteochondrosis (dissecans) = OC(D) EXAMEN
Wat?
Stuk KB komt los en migreert in gewricht gewrichtsmuis gaat mechansiche schade veroorzaken debris van KB komt in gewrichtsholte Macrofagen gaan di fagocyteren + vrijstellen pro-inflammatoire signaalmoleculen Ontsteking = Arthritis v.h. gewrichtskapsel
Gewrichtsmuis kan ook in blndzak van gewricht komen pijn valt weg
Symptomen
Intermitterend manken (want gewrichtsmuis kan naar blindzak migreren)
BH
Gewrichtsmuis in blindzak gewrichtskapsel kan er over groeien en gewrichttsmuis w zo vastgehouden geen manken meer
⦁ Zal in tussentijd wel schade veroorzaken – geeft op latere leeftijd arthrose
Bij wie?
Vooral paarden en reuzenrassen honden (ook bij varkens)
Ontstaan OCD
Ontstaan
Dieren die rond de puberteit veel gaan + te zwaar zijn (bv door energierijke voeding) BV kunnen niet altijd even snel meegroeien of kanaaltjes van BV staan niet genoeg open (KB groeit erin) ischemie
Overmaat gewicht op immature skelet dichtduwen BV, O2 en nutriëntne tekort Avasculaire necrose van KB
Subchondrale botcyste = Necrose in botweefsel zelf
OCD = necrose is minder diep in het bot
Collageen BW gaat deffect opvullen = ‘namaakkraakbeen’ onderliggend defect is bedekt, maar niet volledig opgevuld
Predilectieplaatsen OCD
Predilectieplaatsen
⦁ Het meest courant is aan de caudale zijde van het caput femoris, hier is heel veel asymmetrische druk (schoudermankheid)
⦁ Distaal aan de mediale zijde van de femurcondylen (knie)
⦁ Processuc coronoïdeus van de ulna (elleboog)
⦁ Distaal gedeelte van de humerus (elleboog)
⦁ Processus anconeus (elleboog)
⦁ Talluskam
⦁ Distaal aan de tibia
Soms is OCD niet zichtbaar als er geen stukje bot mee gekomen is
Epiphysiolyse
Wat?
loskomen van een epifyse
Oorzaak?
overmatige belasting van een immatuur skelet. Door compressie krijg je necrose in het groeikraakbeen.
Apophysiolyse
Het achterste uitsteeksel van het bekken is het tuber ischiadicum, hier zitten de dijspieren aan vast en het dier kan niet meer recht. Kan ook thv de tuberositas tibiae. Ook een pathologie bij jonge, groeiende dieren.
Elleboogdysplasie = elleboogincogruentie
Groeiplaten vna radius en ulna sluiten niet gelijktijdig gewricht stat dan uit elkaar
Dyschondrodysplasie
EXAMEN Wat weten jullie over productieziekten bij het skelet?
Vleeskippen groeien te snel, skelet overbelast partiële necrose van GKB (na een tijd wordt het wigvormig = necrotische kraakbeenplug) necrosedeeltje blijft zitten terwijl de rest van het GKB blijft doorgroeien Je krijgt een dunne bptcortex die instabiel is en tractie geeft op het periost
Gevolg
Kuikens gaan niet meer willen rechtstaan om te eten en drinken groeiachterstand
Botfracturen
Wie ?
Vaak dieren die zware inspanningen moeten leveren
Bv volbloeden bij steeple races
Regeneratie
⦁ Fibroblasten houden stukjes op hun plaats door collageenproductie : Fibreuze callus
⦁ Dan gaan fibroblasten zich omvormen totosteoblasten en w er bot gevormd: Hypertrofische benige callus
⦁ Remodelling: Door afbraak en opbouw w oorspronkelijke vorm aangenomen
Malunion
Fractuur is genezen maar heeft niet de normale vorm
bv door geen mooie appositie beenfragmenten
Non-union
De fractuur geneest niet en dat gebeurt wanneer de fragmenten continu tov elkaar blijven bewegen.
Ontstekingen
Traumatische physitis
Wanneer er trauma is, komt er een ontstekingsreactie en in het chronische stadium leidt dit tot osteosclerose (denser worden van het bot).
Osteïtis, periostitis en osteomyelitis
⦁ Osteïtis: ontsteking bot (zelden)
⦁ Osteomyelitis: ontsteking binnenkant
⦁ Periostitis: ontsteking buitenkant lokaal en meestal door trauma.
Slag op periost, fibroblasten gaan ontstekingsmediatoren vrijstellen
Exostose (periostitis) geeft in chronisch stadium periostale nieuwe beenvorming
Schiefel of bone splint
Periostitis ontstaat waar bot zwak is.
Bv tussen griffelbeentjes (door tractie lig. Tussen griffelbeentjes en metacarpus) krijg je lokaal periostitis
Osteomyelitis
Wat?
Ontsteking in bot
Hoe?
Via arterie komen bacteriën in beenmerg terecht
Neutrofielen w aangetrokken (collagenase en gelatinase) osteolyse (en aantrekken meer neutrofielen, dus ook etter)
Aansluitend kunnen er botsekwesters ontstaan
Wanneer het heel agressief gaat doorbreken door de compacta van het bot, kan het door de weke weefsels een fistel gaan vormen en via de huid gaan fistuleren.
Waar ?
Vaak groeischijf jonge dieren
Groeistoornissen
Osteoporose
Wat?
Atrofie van botweefsel bot w zwakker en kan makkelijk breken (Spontane fractuur)
Oorzaak?
⦁ Seniele osteoporose: Daling geslachtshormonen door menopauze(deze hebben een anabool effect)
⦁ Nutritionele vorm: door tekort aan stimulerende factoren (Vit D, calcium, AZ) door bv darmpathologie
=> Geeft veralgemeende osteoporose
⦁ Mechanische stimuli: Te weinig basisactiviteit (bv door gips)
=> Geeft lokale osteoporose
DE GEWRICHTEN
