BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Flashcards
(149 cards)
1
Q
Local de ação dos BNM?
A
Receptores Nicotínicos Pos- juncionais ( impedem a ligação da ACH impedindo com isso a contração da musculatura)
2
Q
Quais os musculos apresentam maior número de JNM por fibra?
A
1- Oculares 2- Cervicais e Faciais ( isso permite que esses musculos se mantenham contraidos por mais tempo além de poder ter contrações mais lentas)
3
Q
Qual o efeito da SUCCINILCOLINA sobre a pressão intra-ocular?
A
ELEVAÇÃO ( contra indicada seu uso em casos de trauma ocular aberto)
4
Q
Qual a enzima responsável pela produção de ACH?
A
COLINA ACETILTRANSFERASE
5
Q
Qual a enzima responsavel pelo metabolismo da ACH?
A
ACETILCOLINESTERASE ( METABOLIZADA EM COLINA E ACETATO)
6
Q
Qual a fonte de COLINA?
A
1- 50% dieta 2- Reciclado da própria fenda sinaptica
7
Q
Qual a ion prescisa entrar no meio intracelular para liberar vesículas de ACH?
A
Influxo de Cálcio
8
Q
Qual a definição de potencial em minhatura?
A
Potencial Mínimo (0.5mv) presente mesmo durante o repouso responsavel pelo tônus muscular
9
Q
Gestante + pre-eclampsia+uso de sulfato de magnesio+ anestesia geral com BNM adespolarizante. Qual a complicação esperada?
A
POTENCIALIZACAO DOS BNM ( paciente provavelmente com hipocalcemia e hipermagnessemia, logo menor capacidade de liberação de ACH na fenda sinaptica)
10
Q
Qual a função dos canais de K nas terminações nervosas da placa motora?
A
Limitar o Influxo de Cálcio
11
Q
Qual o efeito do uso da 4- aminopiridina e o tetraetilamonio?
A
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE POTÁSSIO ( aumentam o influxo de Cálcio para dentro da terminação nervosa aumentando a liveracao de ACH)
12
Q
Quais os dois tipos de canais de calcio no terminal nervoso?
A
Canais P e L ( os canais P não são bloqueados por bloqueadores dos canais de cálcio nifedipina e verapamil)
13
Q
Qual a fisiopatologia da Sindrome de Eaton-Lambert?
A
ANTI-CORPOS bloqueiam os canais de calcio tipo P, impedindo a liberação das vesiculas de ACH e causando fraqueza muscular ( PCTS COM MAIOR SENSIBILIDADE PARA OS BNM ADESPOLARIZANTES)
14
Q
Qual o mecanismo de ação da TOXINA BOTULÍNICA?
A
BLOQUEIO DA PROTEINAS SNARE ( essas proteinas sao responsaveis pela fusão e liberação das vesiculas de acetilcolina na fenda sinaptica)
15
Q
Quais são as proteínas que fazem parte do grupo SNARE bloqueadas pela toxina botulinica?
A
SINAPTOBREVINA SINAPTOPSINA
16
Q
As moléculas da ACH se ligam as subunidades alfa dos receptores nicotínicos pos-juncionais causando a despolitização muscular?
A
VERDADEIRO
17
Q
Os BNM adespolarizantes atuam tanto nos receptores pre quanto pos juncionais?
A
VERDADEIRO
18
Q
A SUCCINILCOLINA atuam apenas nos receptores pos-juncionais?
A
VERDADEIRO
19
Q
Qual a classe de BNM causa padrão de fadiga na monitorização?
A
BNM adespolarizantes ( estes atuam também nos receptores nicotínicos pre-juncionais, logo inibem tambem a liberacao de ACH para a fenda sinaptica)
20
Q
Qual a diferenca basica entre um receptor JUNCIONAL e EXTRAJUNCIONAL?
A
Extra juncional rem uma cadeia Gama no lugar da epsilon
21
Q
Os receptores extrajuncionais se mantem maior tempo aberto, 10-20x mais que os juncionais?
A
VERDADEIRO ( Isso faz com que maior quantidade de potássio saia da celular aumentando o risco de hipercalemia)
22
Q
Por que temos risco de Hipercalemia após o uso de SUCCINILCOLINA em pacientes desnervados ou acamados?
A
Maior quantidade de receptores extra-juncionais logo maior liberação de potássio
23
Q
Os receptores EXTRA-JUNCIONAIS são mais sensiveis aos agonistas ( ACH e SS) e menos aos antagonistas (BNM adespolarizante)…….?
A
VERDADEIRO
24
Q
A partir de quanto tempo apos a desonevacao e a queimadura a SS pode causar hiperpotassemia?
A
A partir de 3- 4 dias ( seu máximo ocorre com 7 dias)
25
Quantos porcentos dos receptores pos-juncionais são necessarios bloquear para causar bloqueio da contração muscucular?
95% ( isso ocorre pela margem de segurança na fenda sinaptica onde necessitamos de uma pequena quantidade de receptores ativados pela ACH para causar a contração)
26
Bloqueio resultante da acomodação dos receptores extrajuncionais após ação da SUCCINILCOLINA..... Qual a fase do bloqueio?
BLOQUEIO FASE I
27
No bloqueio fase I temos uma ausência de fadiga e potencialização pós-tetanica..... VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
28
A neostigmina e o edrofônio potencializam o bloqueio da SUCCINILCOLINA? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
29
No bloqueio fase II temos padrão de fadiga presente e também presença de pontencial pós-tetanica? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
30
Os anticolinesterasicos atuam como antagonista em qual fase do bloqueio neuromuacular dos BNM despolarizantes?
FASE II
31
Em qual fase do bloqueio temos taquifilaxia?
Bloqueio Fase II
32
Tempo de inicio de ação da SUCCINILCOLINA?
60 segundos ( é o BNM com inicio de mais rápido)
33
SUCCINILCOLINA Qual a dose de indução?
1-1,5mg/kg ( adulto) 2-3 mg/kg ( crianças)
34
Criança com acesso venoso dificil+ necessidade de relaxamento musncular. Qual a melhor escolhar?
SUCCINILCOLINA IM 3-4mg/kg ( inicio de ação em 4 min)
35
Devemos fazer alguma alteração da dose da SSC em pacientes obesos?
NÃO ( calcular de acordo com o peso corporal total, pois nesses pacientes a atividade da anticolinesterase plasmatica se encontra aumentado)
36
Como é metabolizada a SSC?
Plasma ( pseudocolinesterase/butirilcolinesterase/colinesterase plasmatica)
37
Qual a duração do efeito da SSC?
10 minuto
38
Qual a meia-vida da SSC?
47 s
39
Qual o efeito da SSC sobre a FC das criancas?
Bradicardia
40
Qual a medida para prevenção da elevacao da PIO após uso de SSC?
Nifedipino Sublingual
41
PCT grande queimado deu enteada no PS+ necessita de IOT. Quadro com 1h de evolução. Podemos utilizar SSC neste caso?
SIM ( em caso de queimadura podemos utilizar de maneira segura até 48h apos o quadro) ( maior risco ocorre após 9-60 dias do evento)
42
Qual o aumento esperado do potássio serico apos uso da SSC?
0,5meq/L
43
Qual o efeito da SSC sobre a pressão gastrica?
AUMENTO ( contração das fibras musculares abdominais)
44
Como podemos previnir as fasciculacoes apos uso de SSC?
Fazer uma pré-curarização com BNM adespolarizantes ( neste caso devemos dobrar a dose de SSC)
45
Qual o efeito da SSC sobre a PIC?
AUMENTO
46
Paciente evolui com espasmo do masseter após uso de SSC. Devemos pensar imediatamente em Hipertermia Maligna?
NÃO ( mesmo sendo um sinal precoce, não é suficiente de maneira isolada para confirmação do diagnóstico)
47
50% das reações alergicas causadas pelos BNM são causados pela SSC? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
48
O bloqueio Fase II acorre quando utilizamos a SSC em bolus?
NÃO ( OCORRE QUANDO UTILIZAMOS EM INFUSÃO CONTINUA POR UM PERIODO MAIS PROLONGADO)
49
BNM potentes tem início de ação mais tardio que os menos potentes? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO ( os BNM potentes apresentam menor número de moléculas da droga logo necessita de mais tempo para oculpar o número necessários de receptores para causar o bloqeio muscular)
50
Qual a definição da dose PRIMING?
Realizar 20% da DE95 ou 10% da dose de intubação 2-4 minutos antes do procedimento.
51
Qual o objetivo da dose PRIMING?
Iniciar o Efeito mais rapidamente ( não é indicado em condições que leve aumento da sensibilidade aoa BNM)
52
É observado padrão de FADIGA e contração POS-TETANICA no TOF do pct. Logo esse paciente estar em uso de qual classe de BNM?
BNM ADESPOLARIZANTE
53
Qual a explicação do padrão de FADIGA no TOF dos BNM adespolarizante?
Estimulação dos Receptores pre-sinapticos causando liberação de acetilcolina gradualmente reduzinda na fenda sinaptica
54
Qual a explicação da contração pós-tetanica dos BNM adespolarizantes?
Liberação abundante de Acetilcolina na fenda apos o estímulo pos-tetanico
55
O parâmetro utilizado para a extubação segura do paciente é o tempo de duração farmacológica do BNM? VERDEIRO/FALSO
FALSO ( o melhor parâmetro para avaliar a extubação segura do pacoenre é a recuperação da contração de T1/T4 maior que 90%)
56
A neostigmina e a piridostigmina são capazes de prolongar o efeito da SSC? Por que?
VERDADEIRO ( essas drogas inibem além da acetilcolinesterase as colinesterases plasmáticas, logo temos uma diminuição do metabolismo da SCC aumentando sua meia-vida)
57
Qual o mais potente? CISATRACÚRIO X ATRACÚRIO
CISATRACÚRIO ( mais potente, libera menos histamina, menor efeito cardiovascular)
58
CISATRACÚRIO E ATRACURIO podem ser utilizados em pacientes com IRC?
SIM ( a metabolização dessas drogas ocorre por duas vias metabolismo de HOFFMAN e metabolismo do ester plasmatico)
59
Quanto mais potente é o CISATRACIRIO em comparação ao ATRACURIO?
4 vezes ( o cisatracurio tem latencia maior que o atracurio)
60
Qual o metabólicos decorrente da degradação do cisa e atracurio nos organismo?
LAUDANOSINA e ACRILATO ( mesmo sendo substancias toxicas em doses terapeuticas não são produzidas em quantidades suficientes para causar algum efeito)
61
Qual a duração de ação do mivacurio?
15 minutos ( metabolizado pelas colinesterases plasmáticas)
62
O cisatracurio/atracurio/mivacurio fazem parte de qual grupo de BNM adespolarizantes?
BENZILISOQUINOLINICOS
63
Pancuronio pode ser utilizado em pacientes com disfunção renal e hepatica?
NÃO ( nesses pacientes temos redução da taxa de eliminação levando a aumento a meia-vida além de risco de bloqueio residual)
64
Qual a duracao de acao do ROCURÔNIO?
30-60 minutos
65
Em crianças a dose necesaria de Rocuronio e maior?
VERDADEIRO
66
Nas criancas o tempo de duracao do ROCURONIO é maior?
VERDADEIRO
67
Qual o medicamento pode causar precipitação do rocuronio quando utilizado na mesma via?
TIOPENTAL
68
Explique por que o uso de BNM pode causar alterações autonômicas?
São drogas que apresentam semelhança estrutural da acetilcolina, logo pode atuar BLOQUEANDO ( ADESPOLARIZANTES) ou ATIVANDO ( DESPOLARIZANTES) os receptores nicotinicos dos glancios autonômicos simpaticos e parassimpatico.
69
Qual a definição de MARGEM DE SEGURANÇA AUTONÔMICAS?
Quociente entre a dose do BNM para causar alteração autonômicas e dose para causa bloqueio neuromuscular. ( serve para mostrar o nivel de segurança para utilizar dererminado BNM sem causar complicações autonomicas)
70
Qual a formula da MARGEM DE SEGURANÇA PARA BLOQUEIO GANGLIONAR?
DE50 de bloq glangionar/ DE95 bloq neuromuscular
71
Quanto maior for a MARGEM DE SEGURANÇA AUTONÔMICAS menor o risco de desenvolver esse efeito colateral após uso do BNM?
VERDADEIRO ( Alto risco: menor/igual 1 Moderado: 2-3 Fraco: 4 Sem risco: 5 ou maior)
72
O bliqueio autonomicos independe da velocidade de infusão do BNM e sim da dose do mesmo? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO ( quando falamos, em bloqueio autonomico o mesmo depende da dose do BNM e não da velocidade de infusão)
73
A liberação de histamina causada pelo BNM depende da dose e não da velocidade de infusão da droga..... VERDADEIRO/FALSO
FALSO ( a liberação de histamina é relacionada a velocidade de infusão e nao a dose)
74
Os BNM benzilisoquinolinicos estão mais relacionados ao bloqueio vagal? VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
75
Quantos tipos diferentes de receptores muscarinicos (M) existem no organismo?
5 (M1-M5) Desses o M1, M2 e M3 estão localizados no sistema respiratório.
76
Qual o efeito dos receptores M1 na via respiratoria quando ativados?
Ativa o sistema simpatica causando BRONCODILATACAO
77
Qual a ação dos receptores do tipo M2 no sistema respiratorio?
Causa a Inibição da liberação de acetilcolina ( alguns bloqueadores causam bloqueio desses receptores causando com isso liberação de acetilcolina que por sua vez ativa os receptores M3 levando ao quadro de broncoconstrição)
78
Por que o RAPACURONIO foi proibido de ser comercializado?
Causava muita broncoconstricao por causar bloqueio do receptor M2
79
Qual o receptor muscarinico que quando ativado leva a broncoconstricao?
M3
80
Qual o BNM do tipo benzilisoquinolinico não causa liberação de histamina?
CISATRACÚRIO
81
Qual o principal causador de nafilaxia em anestesia?
1- BNM 58.2% 2- Látex 16.7% 3- ATB 15.1% ( os bmm mais relacionados a anafilaxia é o rocuronio e a SCC)
82
Os anestesicos inalatórios causam de maneira geral diminuicao do efeito dos BNM? VERDADEIRO/FALSO
FALSO ( causam aumento do efeito oela ação inibitoria direta sobre os receptores nicotínicos pos-juncionais)
83
Em ordem decrescente, qual a ordem dos anestesicos inalatorios no que diz respeito a potencializacao dos BMM?
1- Desflurano 2- Sevoflurano 3- Enflurano 4- Halotano 5- Óxido Nitroso
84
Por que os inalatorios menos potentes são aqueles que apresentam relaxamento muscular mais rapido?
Apresentam menor solubilidade, logo maior velocidade no equilíbrio de concentração entre o espaço alveolar e a Junção NM
85
Qual interação entre dois BNM é do tipo aditiva?
ATRACURIO + CISATRACÚRIO
86
Qual a interação entre dois BNM é do tipo sinérgica?
CISATRACÚRIO + ROCURONIO
87
A interação entre um BNM despolarizante e um adespolarizante é do tipo....?
ANTAGÔNICAS
88
Qual o anti-emético causa aumento do tempo de ação da SSC? Por que?
METROCLORPRAMIDA ( causa inibição das colinesrerases plasmáticas)
89
A HIPORTERMIA diminui o tempo de efeito dos BNM? VERDASEIRO/ FALSO
FALSO ( AUMENTA, pois alteração a metabolização e eliminação dos BNM, levando aumento da sua meia-vida)
90
O uso de ANTICONVULSIVANTES ( fenitoina/carbamazepina) causa diminuição do efeito de TODOS os BNM? VERDADEIRO/ FALSO
FALSO ( essas medicações alteram apenas o efeito dos aminoesteroides, nao alterando o efeito dos bezinlisoquinolinicos)
91
Acidose Respiratoria aumenta o efeito dos BNM?
VERDADEIRO ( ja a alcalose diminui o efeito)
92
A hipocalcemia e a Hipocalemia causam qual o efeito sobre os BNM?
DIMINUI O EFEITO
93
A HIPERMAGNESEMIA causa diminuição do efeito do BNM?
FALSO
94
O DANTROLENE causa ............... da atividade dos BnM.
AUMENTO
( o dantrolene causa um bloqueio dos canais de cálcio, levando menor influxo desse íon no terminal nervoso e menor liberação de vesículas de ACH, prejudicando a contração muscular)
95
Pct pós-transplante renal, necessitando de reabordagem. Evolui com resistência a ação dos BNM adespolarizantes. Qual a provavel droga causadora desse quadro?
AZATIOPRINA
96
Drogas a base de litio causam......... na atividade dos BMM
AUMENTO
97
Cite 4 situações que aumentam a resistência aos BNM?
1- Grande queimados 2- Hemiplegia ( lado afetado) 3- Tétano 4-Botulismo
98
Quando é recomendado iniciar o uso de anticolinesterásicos na reversão do bloqueio neuromuscular?
Quando o Bloqueio for Menos Profundo
( 2 a 3 respostas no TOF)
99
Paciente sem nenhuma resposta aos 4 estímulos do TOF. Devemos aumentar a dose de anticolinesterásicos?
NÃO
( bloqueio encontra-se muito pronfundo para iniciar a reversão)
100
Na prática médica, os anticolinesterásicos utilizados são do tipo irreversíveis?
FALSO
( essas drogas são representadas pelos organofosforados, de utilização como insetisidas)
101
**NEOSTIGMINA**
Qual o seu mecanismo de ação?
Inibição reversível da ACETILCOLINESTERASE, levando um aumento da concentração de ACH na fenda sináptica provocando um antagonismo compatitivo da ACH e BNM nos receptores pós-sinápticos
102
**NEOSTIGMINA**
Cite 4 efeitos muscarínicos esperados com uso dessa medicação?
1- Bradicardia
2- Hipotensão
3- Sialorreia
4-Broncoconstrição
103
**NEOSTIGMINA**
Qual a dorga podemos utilizar para prevenção dos efeitos muscarínicos causados pela neostigmina? Qual a dose?
ATROPINA
(0,02mg/kg minutos antes da administração da neostigmina)
104
**NEOSTIGMINA**
Qual a dose recomendado para reversão do bloqueio neuromuscular?
0,04 mg/kg
105
**NEOSTIGMINA**
Por que altas doses podem causar piora do bloqueio neuromuscular?
causa inibição total da acetilcolisterase, que por sua vez deixa de metabolizar ACH em COLINA + ACETATO, logo como menos colina para reciclar menos molécula de ACH poderá ser produzida, aprofundando ainda mais o bloqueio.
106
**NEOSTIGMINA**
Causa efeito ao nível do SNC? Por que?'
NÃO
( pois não ultrapassar a barreira hematoencefálica)
107
**NEOSTIGMINA**
Qual a dose a partir da qual temos piora do bloqueio?
2,5mg
108
NEOSTIGMINA
Qual a principal via de eliminação dessa droga?
RENAL
( maior meia-vida na doença renal)
109
NEOSTIGMINA
Início de ação?
3 minutos
( pico de ação 11 minutos)
110
NEOSTIGMINA
É 5x mais potente que a PIRIDOSTIGMINA?
VERDADEIRO
( e 35x mais que o EDROFÔNIO)
111
Qual o outro medicamento podemos utilizar para prevenção dos efeitos nicotínicos da neostigmina na reversão? E qual a sua vantagem?
GLICOPIRROLATO
1- causa menos taquicardia e maior tempo de ação
2- recomendado em cardiopatas
112
Pct em tratamento clínico de glaucoma de angulo aberto com ECOTIOFATO. Qual cuidado anestesiolósico devemos ter com esse pct?
Evidar uso de SCC pois a meia-vida dessa droga será muito maior.
( ECOTIOFATO produz inibição prolongada das colinesterases plasmáticas aumentando a meia-vida da SCC)
113
**Reversão Específica dos BNM**
O SUGAMMADEX atua apenas na reversão do ROCURÔNIO?
FALSO
( atua bloqueando outros aminoesteróides porém com menor afinidade)
( rocurônio\>vecurônio\>pancurônio)
114
**Reversão Específica dos BNM**
Explique o mecanismo de ação do SUGAMMADEX?
ligação química direta com as moléculas de rocurônio no plasma causando a diminuição da concentração das mesmas, deslocando por grdiente de concentração moléculas de rocurônio na placa motora para o plasma casando a liberação dos receptores pós-sinapticos.
115
**Reversão Específica dos BNM**
Após a administraçãod de SGMX, a concentração plasmática livre de ROC diminui mas a concentração plasmática total aumenta.
VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
( pois o SGMX pega as moléculas livres e transfoma em complexo roc-ciclodextrina)
116
**Reversão Específica dos BNM**
Sem o SGMX a eliminação do ROC ocorre por via BILIAR, porém após formação do complexo a eliminação passa a ser predominantemente renal?
VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
( o complexo formado é eliminado predominantemente pelo rim)
117
**Reversão Específica dos BNM**
A técnica anestésica utilizada, influencia na capacidade de reversão do SGMX?
NÃO
118
**Reversão Específica dos BNM**
Pct com 2 respostas no TOF, qual a dose de SGMX recomendada?
2 mg/kg
( bloqueio moderado)
119
**Reversão Específica dos BNM**
Pct com TOF zero e Contgem Pós-tetânica 1-2. Qual a dose de SGMX recomendada?
4mg/kg
( bloqueio profundo)
120
**Reversão Específica dos BNM**
Pct com CPT zero, qual a dose de SGMX?
16mg/kg
( bloqueio intenso)
121
**Reversão Específica dos BNM**
Pct induzido com 1,2m/kg de ROC evolui com situação de não intubo/nãoventilo. Qual a dose de SGMX?
16 mg/kg
122
**Reversão Específica dos BNM**
Você necessita relaxar novamente o pct após uso de SGMX. Qual a melhor medida?
Usar Bensilisoquinolínicos
( atracúrio, cisatracúrio)
( pois neste caso o uso de ROC não teria a capacidade de relaxar novamente o pct)
123
**Monitorização do BNM**
Qual o principal objetivo dessa monitorização?
Previnir bloqueio residual pós-operatório
124
Monitorização do BNM
Qual os locais que podem ser utilizados?
1- nervo ulnar + adutor do polegar
2- nervo facial+orbicular do olho
3-tibial posterior+flexor do hálux
( o primeiro é o mais utilizado)
125
Monitorização do BNM
Se forem utilizados os três sítios de monitorização simutaneamente, qual a sequencia de aparecimento do bloqueio?
1- facial
2-ulnar
3-tibial posterior
126
Monitorização do BNM
Qual a definição de CORRENTE SUPRAMÁXIMA?
É um valor de corrente de 15-20% maior que a corrente máxima para estimular totalmente um complexo nervo-músculo
( correte máxima é a corrente necessária para causar a contração de todas as fibras musculares de um determinado complexo nervo-músculo)
127
Monitorização do BNM
Cite as características de um estimulador periférico para ser coniderado ideal.......
1- Duração dos pulos menor que 0,5ms
2- Estímulo Monofásico e retangular
3- Corrente Constante
4- Corrente Ajustável
5- Indicação de Polaridade dos Eletrodos
6- Alarme de queda de corrente
7- Termômetro
8- Disponibilizar todos os padrões de estimulação
128
**Monitorização do Bloqueio Neuromuscular**
Qual a definição de Sequência de quatro estímulos?
A estimulação do nervo acorre através da utilização de quatro estímulos supramáximos em sequência com intervalos de 0,1-0,3 ms entre eles.
129
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
No uso de BNM adespolarizantes, ocorre uma redução progressiva da amplitude do estímulos T1 para T4 no modo TOF de monitorização?
VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
( padrão de fadiga, características dos adespolaarizantes)
130
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
No modo de estímulo isolado, podemos avaliar a presença de bloqueio residual?
NÃO
( grande desvantagem desse modo de estimulação, sendo por isso pouco utilizado na prática)
131
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
No modo TOF, a ausência de qualquer resposta em T1 significa o que?
BLOQUEIO TOTAL
132
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Quanto utilizamos BNM despolarizante, qual o padrão que esperamos encontrar no TOF?
AUSÊNCIA DE FADIGA
( a mesma redução em T1 é encontrada igualmente nos outros estímulos)
133
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Presença de padrão de fadiga no TOF com uso de BNM despolarizante. O que devemos pensar?
BLOQUEIO FASE II
134
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
A partir de qual valor do TOF temos segurança para extubar o paciente?
TOF 90%
- retorno do drive respiratório
- retorno dos reflexos de proteção de vias aéreas
135
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Cite 4 vantegens do modo TOF em relação ao modo de estímulo isolado?
1- Não necessita de valor de controle ( T1 já é o controle)
2- Diferenciar o tipo de BNM utilizado
3- Capaz de Identificar Bloqueio Residual
4- Pode ser repetid a cada 10 seg
136
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Qual a definição de estimulção tetânica?
Estimulação do nervo a 50 Hz por 5 seg
( se trata de uma estimulação isolada que se mantém por mais tempo)
137
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Qual o intervalo minimo para realizar a estimulação tetânica?
2 min
138
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Quando utilizamos BNM adespolarizantes, esperamos encontrar POTENCIALIZAÇÃO PÓS-TETÂNICA?
VERDADEIRO
( não ocorre nos BNM despolarizantes)
( definido como aumento da amplitude de contração do músculo após uma estimulação tetânica)
139
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Por que a estimulação tetênica só é recomendada após anestesia do paciente?
DOLOROSA
140
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Quando temos TOF zero, qual a modalidade de monitorização podemos utilizar para avaliar a profundidade do BNM?
CONTAGEM PÓS-TETÂNICA
( contagem dos estímulos simples que ocorrem após 3 segundos de uma estimulação tetânica)
141
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Quanto maior o valor da contagem pós-tetânic (CPT) mais profundo o bloqueio?
VERDADEIRO/FALSO
FALSO
( a CPT é inversamente proporcional a profundidade do bloqueio, ou seja quanto menor o CPT mais profundo o bloqueio)
142
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Quando devemos utilizar a CPT para avaliar o bloqueio neuromuscular?
Em procedimentos que exigem bloqueio profundo e imobilidade total do paciente durante o procedimento.
143
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Qual o modo que utilizamos quando queremos avaliar o BNM através de modo subjetivo ( tátil/visual)
ESTIMULAÇÃO DOUBLE-BURST ( DUPLA-SALVA)
( temos duas estiulações tetânicas consecutivas com intervalo de 750ms entre as mesmas na qual avaliamos de maneira subjetiva a contração muscular)
144
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Defina **duração clínica eficaz ( Dur25)......**
Tempo entre a injeção do BNM até recuperação de 25% da função neuromuscular ( T1 25%)
145
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Para que serve a avaliação do DUR25?
1- Avaliar momento necessário para dose suplementar do BNM
2- Avalia o momento ideal para realizar a reversão do BNM
146
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Qual a definição de **Índice de Recuperação 25%-75%**?
Tempo para que ocorra a recuperação da altur de T1 entre 25%-75%
147
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
Qual a definição de **duração farmacológica/total ( dur95%)**?
Tempo para que T1 alcance 95% de sua altura da contração inicial.
148
Monitorização do Bloqueio Neuromuscular
A DUR95% geralmente é 2xDUR25%?
VERDADEIRO/FALSO
VERDADEIRO
149
Após a administração de succinilcolina qual o aumento da concentração plasmática média esperada para o potássio?
0,5 mmol/L
( ou seja a elevação não é tão significativa, logo mesmo em pacientes com DRC mas com potássio normal não e contra indicado o uso desta medicação)
