Bloqueadores Neuromusculares (BNM) - P2 Flashcards

(57 cards)

1
Q

Onde agem os bloqueadores neuromusculares?

A

Na placa motora e impedem a transmissão de sinal no sistema periférico, bloqueando a contração muscular apenas, assim, o indivíduo continua sendo capa de sentir dor e com sua consciência.

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2
Q

Qual neurotransmissor da transmissão autônoma simpática e parassimpática, tipo de receptor e classificação da sinapse?

A

Acetilcolina;
Nicotínico;
Nn (neuronal).

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3
Q

Qual neurotransmissor é liberado do neurônio pós ganglionar para o órgão efetor no simpático e qual receptor?

A

Noradrenalina;
Adrenérgico.

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4
Q

Qual neurotransmissor é liberado do neurônio pós ganglionar para o órgão efetor no parassimpático e qual o receptor?

A

Acetilcolina (colinérgico);
Muscarínico.

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5
Q

Quais as principais características do sistema nervoso somágico?

A

Inerva o músculo estriado;
Monossináptico;
Não há gânglios;
Neurotransmissor - Acetilcolina;
Receptor - nicotínico;
Nm - neuromuscular.

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6
Q

Como os bloqueadores neuromusculares não possuem grande especificidade, onde eles podem agir também causando efeitos colaterais?

A

Receptor nicotínico ganglionar, pré e pós sináptico do SNA;

Receptores muscarínicos (acetilcolina) - pós ganglionar com o órgão efetor do parassimpático.

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7
Q

Os bloqueadores neuromusculares inibem a ação de qual neurotransmissor?

A

Acetilcolina no músculo diminuindo sua ação despolarizante responsável pela contração muscular.

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8
Q

Descreva as etapas fisiológicas da contração muscular: (7)

A

Pontecial de ação do nervo (PA);
Liberação da acetilcolina da vesícula;
Despolarização (PPT) (aumento da permeabilidade ao Na+ e K+);
Hidrólise da acetilcolina pela colinesterase;
Potencial de ação do músculo;
Disseminação da excitação pelo músculo;
Contração muscular;

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9
Q

Quais os tipos de bloquadores neuromusculares? (2)

A

Não-despolarizantes;
Dealolarizante.

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10
Q

Quais as características dos bloqueadores neuromusculares não-despolarizante?

A

Agem no receptor nicotínico muscular;
Não há despolarização;
Competitivos com a acetilcolina;
Reversível com uso de anticolinesterásico.

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11
Q

Quais as características dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes?

A

Classe pequena representada pelo suxametônio;
Se liga ai receptor nicotínico muscular: 1 - despolariza por estrutura semelhante a acetilcolina (agonista) | 2 - desligada rapidamente do receptor por ser degradada pela acetilcolinestalerase;
Causa dessensibulização do receptor para acetilcolina por curto período de tempo.

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12
Q

Os anticolinérgicos podem ser conhecidos como mimético de qual SN?

A

Parassimpatolíticos.

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13
Q

Quais são os tipos de receptores colinérgicos? (2)

A

Nicotínico;
Muscarínico.

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14
Q

Quais aa características dos receptores colinérgicos nicotínicos?

A

Despolarização;
Excitação;
Encontrados em todos os gânglios autonômicos, todas as junções neuromusculares, diversas vias no sistema nervoso central.

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15
Q

Quais os grupos dos receptores colinérgicos muscuarínicos?

A

De M1-M5;
Pares - inibitórios (hiperpolarização);
Ímpares - excitatórios (despolarização);
Metabotrópicos.

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16
Q

O que é o Curare?

A

Fármaco protótipo da classe de bloqueadores neuromusculares.

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17
Q

Como age a tubocurarina?

A

Bloqueia a ação da acetilcolina na placa motora, ligando-se nos receptores nicotínicos musculares.

Competidora.

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18
Q

Qual a via de administração da tubocurarina?

A

Endovenosa;

É degragada pelo pH ácido do estômago quando ingerida oralmente.

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19
Q

Qual a estrutura química dos bloqueadores neuromusculares que fazem com que eles se assemelhem a molécula de acetilcolina?

A

São compostos de amônio quaternário e quanto maior o radical no quaternário de amônio, maior a duração dele.

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20
Q

Qual o mecanismo de ação dos BNM competitivos?

A

Possuem estrutura muito semelhante à acetilcolina, dessa forma, ligam-se aos receptores nicotínicos na junção neuromuscular impedindo que a acetilcolina se ligue a esse receptor.

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21
Q

Quais os efeitos dos BNM competitivos?

A

Causam paralisia motora;
Ação em diversos músculos - olhos, face, membros, faringe, músculos respiratórios.

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22
Q

Quando há a utilização de BNM como fica a consciência e percepção da dor do paciente?

A

Normais.

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23
Q

Qual categoria de fármaco é responsável pela redução da dor?

A

Anestésico e não o BNM.

24
Q

Qual o benefício de usar o BNM como adjuvante anestésicos em cirurgias?

A

Como os anestésicos são mais perigosos para ocasionar a paralisia da musculatura respiratória, com a utilização conjunta do BNM pode-se diminuir a dosagem de anestésico.

25
Quais as características farmacocinéticas dos BNM competitivos?
Normalmente administrados IV; Diferem na velocidade de início e duração da ação; Não atravessam a barreira HE, portanto, não há perda de consciência e redução da percepção da dor; Não são absorvidos no TGI.
26
Como é feita a reversão do efeito dos BNM competitivos?
Com a inibição da acetilcolinesterase aumentando a concentração de Ach.
27
O que ocasiona os efeitos indesejados de modo geral dos BNM?
A falta de seletividade.
28
Quais são os BNM competitivos? (8)
D-tubocurarina; Galamina; Pancurônio; Vecurônio; Atracúrio; Cisatracurio; Rocurônio; Mivacúrio. **D**e **Tubucurarina**, **GaPanVe** **ACiRoM**.
29
Quais os efeitos indesejados do **D-tubocurarina**?
**bloqueio ganglionar**, bloqueia os receptores nicotínicos do tipo Nn, promovendo redução do parassimpático e simpático; Queda de PA pela redução do simpático (inibição de nora e adrenalina); Taquicardia reflexa pela queda da PA; Liberação de histamina; **maior liberação de histamina dentre todos**. **hipotensao, broncoconstrição, secreção brônquica, salivação excessiva**.
30
Quais os efeitos indesejados da **Galamina**?
Bloqueia alguns receptores muscarínicos.
31
Quais os efeitos indesejados do **Pancurônio**?
Chamado de Favulon, mais barato e semelhante a tubocurarina; Mais duradouro, eliminação renal e hepática; Bloqueio ganglionar, queda de PA, taquicardia reflexa (+ discreta); **Não há estimulação da liberação de histamina**.
32
Quais os efeitos indesejados do **Vecurônio**?
Poucos efeitos colaterais; Duração intermediária; Eliminação hepática e renal.
33
Quais os efeitos indesejados do **Atracúrio**?
Nome comercial: traquio; Duração intermediária e competitivo; Hipotensão transitória (liberação de histamina); Eliminação de Hofmann ( hidrólise prlas esterases plasmáticas independentemente do rim).
34
Quais os efeitos indesejados do **Cisatracurio**?
Competitivo; Eliminação de Hofmann e renal; Paciente com insuficiência renal tem aumento de ação.
35
Quais as características do **Rocurônio**?
Duração prolongada; Eliminação hepática.
36
Quais os efeitos indesejados do **Mivacúrio**?
Hipotensão transitória pela liberação de histamina.
37
Qual o mecanismo de ação dos BNM não-competitivos?
2 fases: 1 - liga-se ao receptor causando despolarização inicial, imita a acetilcolina causando fasciculações; 2 - quando o fármaco sai, a célula se repolariza mas fica dessensibilizada à Ach e por consequência, há o BNM.
38
Qual o uso terapêutico do BNM não-competitivo?
Facilita a intubação endotraqueal devido ao relaxamento dos músculos da traqueia.
39
Qual a farmacocinética dos BNM não-competitivos?
Ação rápida e curta duração; Semelhantes à Ach; Facilmente e rapidamente degradados/hidrolisados pela colinesterase plasmática; Não atravessam a barreira hematoencefálica.
40
Quais os efeitos indesejados dos BNM não-competitivos?
Hiperpotassemia; Hipertermia maligna.
41
Qual o mecanismo que causa hiperpotassemia no uso de BNM não-competitivos e quais os cuidados devem ser tomadas?
Por serem despolarizantes, entra Na e sai K e pode causar: Arritmias e bradicardia; Em queimados e traumatismo, dar maior atenção pois já possuem lesões musculares que leva a aumento de K e ele age no coração. Aumento da pressão intra-ocular por contração da musculatura extraocular.
42
Quando o paciente pode ter paralisia prolongada no uso de BNM não-competitivos?
Quando possuírem acetilcolinesterase modificada; No uso de inibidores da acetilcolinesterase (organofosforados), glaucoma; Hepatopatias.
43
O que é a hipertermia maligna?
Condição congênita rara em que ocorrem espasmos musculares e aumento súbito da temperatura corporal pelo grande aumento da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
44
O que é utilizado no controle da hipertermia maligna?
Dantrolene, bloqueador do canal de cálcio.
45
Quais são os fármacos anticolinesterásicos?
Neostigmina; Edeofônio; Piridostigmina; Fisosrigmina; Compostos organofosforados.
46
Qual o anticolinesterásico mais usado em anestesia?
Neostigmina.
47
Qual a via de administração da **neostigmina**, tempo de efeito e meia vida?
Via endovenosa; Início da ação em aprox. 2min, efeito máximo de 5 a 7min; Excretada inalterada pelos rins, meia-vida, cerca de 45min.
48
Quais as características do anticolinesterásico **Edrofônio**?
Ligação reversível de curta duração; Usado como **teste diagnóstico** para miastenia gravis.
49
Quais as características da **Piridostigmina**?
Ação mais lenta que a neostigmina e dura várias horas; Utilizado fraquentemente no tratamento de miastenia gravis.
50
Quais as características da **Fisostigmina**?
Age reversivelmente no sítio esterásico da acetilcolinesterase; Mais lipossoluvel por isso é absorvida pelo TGI e atravessa a barreira hematoencefálica.
51
Quais são as características dos **compostos organofosforados**?
Encontrado em alguns pesticidas e usados em guerras químicas; Se liga permanentemente com a acetilcolinesterase; Intoxicação causa salivação, sudorese, bradicardia, broncoespasmo e fraqueza muscular; Tratamento feito com atropina e medidas de suporte.
52
Quais interações são observadas quando utilizado BNM e inibidores de colinesterase?
Há a reversão dos efeitos do BNM **não-despolarizante** pelo aumento da Ach disponível; Aumento dos efeitos dos BNM **despolarizantes** pela hiperestimulação dos receptores e a dessensibilização.
53
Quais efeitos são observados na interação de BNM e anestésicos gerais?
Ação estabilizadora da junção neuromuscular, potencializando os efeitos dos BNM.
54
Quais são os efeitos observados na interação de BNM com antibióticos aminoglicosídeos?
Sinergismo com os BNM competitivos (com o Ca).
55
Quais são os efeitos observados na interação dos BNM e os bloqueadores do canal de Ca?
Provoca um bloqueio ganglionar, relacionando-se com a taquicardia e ao fazer o uso de um BNM que também faz bloqueio ganglionar, há soma dos efeitos.
56
Como escolher o BNM?
Conhecer a farmacologia dos BNM; Conhecer ao distúrbio farmacológico que a doença do paciente acarreta; Conhecer as interações medicamentosas com o BNM; Saber particularidades da cirurgia.
57
Quais riscos de usar BNM na UTI?
Caso haja interrupção de ventilação mecânica, hipóxia; Ausência de reflexo de tosse, causando retenção de secreção pulmonar, aspiração oculta, infecção e pneumonia; Trombose e embolia pulmonar. **pode ocorrer:** atrofia muscular, miopatia aguda e osteoporose; Lesão da pele e úlceras de decúbito.