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Farmacologia I > Bloqueadores Neuromusculares (BNM) - P2 > Flashcards

Bloqueadores Neuromusculares (BNM) - P2 Flashcards

1
Q

Onde agem os bloqueadores neuromusculares?

A

Na placa motora e impedem a transmissão de sinal no sistema periférico, bloqueando a contração muscular apenas, assim, o indivíduo continua sendo capa de sentir dor e com sua consciência.

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2
Q

Qual neurotransmissor da transmissão autônoma simpática e parassimpática, tipo de receptor e classificação da sinapse?

A

Acetilcolina;
Nicotínico;
Nn (neuronal).

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3
Q

Qual neurotransmissor é liberado do neurônio pós ganglionar para o órgão efetor no simpático e qual receptor?

A

Noradrenalina;
Adrenérgico.

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4
Q

Qual neurotransmissor é liberado do neurônio pós ganglionar para o órgão efetor no parassimpático e qual o receptor?

A

Acetilcolina (colinérgico);
Muscarínico.

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5
Q

Quais as principais características do sistema nervoso somágico?

A

Inerva o músculo estriado;
Monossináptico;
Não há gânglios;
Neurotransmissor - Acetilcolina;
Receptor - nicotínico;
Nm - neuromuscular.

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6
Q

Como os bloqueadores neuromusculares não possuem grande especificidade, onde eles podem agir também causando efeitos colaterais?

A

Receptor nicotínico ganglionar, pré e pós sináptico do SNA;

Receptores muscarínicos (acetilcolina) - pós ganglionar com o órgão efetor do parassimpático.

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7
Q

Os bloqueadores neuromusculares inibem a ação de qual neurotransmissor?

A

Acetilcolina no músculo diminuindo sua ação despolarizante responsável pela contração muscular.

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8
Q

Descreva as etapas fisiológicas da contração muscular: (7)

A

Pontecial de ação do nervo (PA);
Liberação da acetilcolina da vesícula;
Despolarização (PPT) (aumento da permeabilidade ao Na+ e K+);
Hidrólise da acetilcolina pela colinesterase;
Potencial de ação do músculo;
Disseminação da excitação pelo músculo;
Contração muscular;

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9
Q

Quais os tipos de bloquadores neuromusculares? (2)

A

Não-despolarizantes;
Dealolarizante.

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10
Q

Quais as características dos bloqueadores neuromusculares não-despolarizante?

A

Agem no receptor nicotínico muscular;
Não há despolarização;
Competitivos com a acetilcolina;
Reversível com uso de anticolinesterásico.

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11
Q

Quais as características dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes?

A

Classe pequena representada pelo suxametônio;
Se liga ai receptor nicotínico muscular: 1 - despolariza por estrutura semelhante a acetilcolina (agonista) | 2 - desligada rapidamente do receptor por ser degradada pela acetilcolinestalerase;
Causa dessensibulização do receptor para acetilcolina por curto período de tempo.

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12
Q

Os anticolinérgicos podem ser conhecidos como mimético de qual SN?

A

Parassimpatolíticos.

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13
Q

Quais são os tipos de receptores colinérgicos? (2)

A

Nicotínico;
Muscarínico.

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14
Q

Quais aa características dos receptores colinérgicos nicotínicos?

A

Despolarização;
Excitação;
Encontrados em todos os gânglios autonômicos, todas as junções neuromusculares, diversas vias no sistema nervoso central.

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15
Q

Quais os grupos dos receptores colinérgicos muscuarínicos?

A

De M1-M5;
Pares - inibitórios (hiperpolarização);
Ímpares - excitatórios (despolarização);
Metabotrópicos.

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16
Q

O que é o Curare?

A

Fármaco protótipo da classe de bloqueadores neuromusculares.

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17
Q

Como age a tubocurarina?

A

Bloqueia a ação da acetilcolina na placa motora, ligando-se nos receptores nicotínicos musculares.

Competidora.

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18
Q

Qual a via de administração da tubocurarina?

A

Endovenosa;

É degragada pelo pH ácido do estômago quando ingerida oralmente.

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19
Q

Qual a estrutura química dos bloqueadores neuromusculares que fazem com que eles se assemelhem a molécula de acetilcolina?

A

São compostos de amônio quaternário e quanto maior o radical no quaternário de amônio, maior a duração dele.

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20
Q

Qual o mecanismo de ação dos BNM competitivos?

A

Possuem estrutura muito semelhante à acetilcolina, dessa forma, ligam-se aos receptores nicotínicos na junção neuromuscular impedindo que a acetilcolina se ligue a esse receptor.

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21
Q

Quais os efeitos dos BNM competitivos?

A

Causam paralisia motora;
Ação em diversos músculos - olhos, face, membros, faringe, músculos respiratórios.

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22
Q

Quando há a utilização de BNM como fica a consciência e percepção da dor do paciente?

A

Normais.

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23
Q

Qual categoria de fármaco é responsável pela redução da dor?

A

Anestésico e não o BNM.

24
Q

Qual o benefício de usar o BNM como adjuvante anestésicos em cirurgias?

A

Como os anestésicos são mais perigosos para ocasionar a paralisia da musculatura respiratória, com a utilização conjunta do BNM pode-se diminuir a dosagem de anestésico.

25
Q

Quais as características farmacocinéticas dos BNM competitivos?

A

Normalmente administrados IV;
Diferem na velocidade de início e duração da ação;
Não atravessam a barreira HE, portanto, não há perda de consciência e redução da percepção da dor;
Não são absorvidos no TGI.

26
Q

Como é feita a reversão do efeito dos BNM competitivos?

A

Com a inibição da acetilcolinesterase aumentando a concentração de Ach.

27
Q

O que ocasiona os efeitos indesejados de modo geral dos BNM?

A

A falta de seletividade.

28
Q

Quais são os BNM competitivos? (8)

A

D-tubocurarina;
Galamina;
Pancurônio;
Vecurônio;
Atracúrio;
Cisatracurio;
Rocurônio;
Mivacúrio.

De Tubucurarina, GaPanVe ACiRoM.

29
Q

Quais os efeitos indesejados do D-tubocurarina?

A

bloqueio ganglionar, bloqueia os receptores nicotínicos do tipo Nn, promovendo redução do parassimpático e simpático;
Queda de PA pela redução do simpático (inibição de nora e adrenalina);
Taquicardia reflexa pela queda da PA;
Liberação de histamina;

maior liberação de histamina dentre todos.
hipotensao, broncoconstrição, secreção brônquica, salivação excessiva.

30
Q

Quais os efeitos indesejados da Galamina?

A

Bloqueia alguns receptores muscarínicos.

31
Q

Quais os efeitos indesejados do Pancurônio?

A

Chamado de Favulon, mais barato e semelhante a tubocurarina;
Mais duradouro, eliminação renal e hepática;
Bloqueio ganglionar, queda de PA, taquicardia reflexa (+ discreta);
Não há estimulação da liberação de histamina.

32
Q

Quais os efeitos indesejados do Vecurônio?

A

Poucos efeitos colaterais;
Duração intermediária;
Eliminação hepática e renal.

33
Q

Quais os efeitos indesejados do Atracúrio?

A

Nome comercial: traquio;
Duração intermediária e competitivo;

Hipotensão transitória (liberação de histamina);
Eliminação de Hofmann ( hidrólise prlas esterases plasmáticas independentemente do rim).

34
Q

Quais os efeitos indesejados do Cisatracurio?

A

Competitivo;
Eliminação de Hofmann e renal;
Paciente com insuficiência renal tem aumento de ação.

35
Q

Quais as características do Rocurônio?

A

Duração prolongada;
Eliminação hepática.

36
Q

Quais os efeitos indesejados do Mivacúrio?

A

Hipotensão transitória pela liberação de histamina.

37
Q

Qual o mecanismo de ação dos BNM não-competitivos?

A

2 fases:

1 - liga-se ao receptor causando despolarização inicial, imita a acetilcolina causando fasciculações;
2 - quando o fármaco sai, a célula se repolariza mas fica dessensibilizada à Ach e por consequência, há o BNM.

38
Q

Qual o uso terapêutico do BNM não-competitivo?

A

Facilita a intubação endotraqueal devido ao relaxamento dos músculos da traqueia.

39
Q

Qual a farmacocinética dos BNM não-competitivos?

A

Ação rápida e curta duração;
Semelhantes à Ach;
Facilmente e rapidamente degradados/hidrolisados pela colinesterase plasmática;
Não atravessam a barreira hematoencefálica.

40
Q

Quais os efeitos indesejados dos BNM não-competitivos?

A

Hiperpotassemia;
Hipertermia maligna.

41
Q

Qual o mecanismo que causa hiperpotassemia no uso de BNM não-competitivos e quais os cuidados devem ser tomadas?

A

Por serem despolarizantes, entra Na e sai K e pode causar:
Arritmias e bradicardia;
Em queimados e traumatismo, dar maior atenção pois já possuem lesões musculares que leva a aumento de K e ele age no coração.

Aumento da pressão intra-ocular por contração da musculatura extraocular.

42
Q

Quando o paciente pode ter paralisia prolongada no uso de BNM não-competitivos?

A

Quando possuírem acetilcolinesterase modificada;
No uso de inibidores da acetilcolinesterase (organofosforados), glaucoma;
Hepatopatias.

43
Q

O que é a hipertermia maligna?

A

Condição congênita rara em que ocorrem espasmos musculares e aumento súbito da temperatura corporal pelo grande aumento da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.

44
Q

O que é utilizado no controle da hipertermia maligna?

A

Dantrolene, bloqueador do canal de cálcio.

45
Q

Quais são os fármacos anticolinesterásicos?

A

Neostigmina;
Edeofônio;
Piridostigmina;
Fisosrigmina;
Compostos organofosforados.

46
Q

Qual o anticolinesterásico mais usado em anestesia?

A

Neostigmina.

47
Q

Qual a via de administração da neostigmina, tempo de efeito e meia vida?

A

Via endovenosa;
Início da ação em aprox. 2min, efeito máximo de 5 a 7min;
Excretada inalterada pelos rins, meia-vida, cerca de 45min.

48
Q

Quais as características do anticolinesterásico Edrofônio?

A

Ligação reversível de curta duração;
Usado como teste diagnóstico para miastenia gravis.

49
Q

Quais as características da Piridostigmina?

A

Ação mais lenta que a neostigmina e dura várias horas;
Utilizado fraquentemente no tratamento de miastenia gravis.

50
Q

Quais as características da Fisostigmina?

A

Age reversivelmente no sítio esterásico da acetilcolinesterase;
Mais lipossoluvel por isso é absorvida pelo TGI e atravessa a barreira hematoencefálica.

51
Q

Quais são as características dos compostos organofosforados?

A

Encontrado em alguns pesticidas e usados em guerras químicas;
Se liga permanentemente com a acetilcolinesterase;
Intoxicação causa salivação, sudorese, bradicardia, broncoespasmo e fraqueza muscular;
Tratamento feito com atropina e medidas de suporte.

52
Q

Quais interações são observadas quando utilizado BNM e inibidores de colinesterase?

A

Há a reversão dos efeitos do BNM não-despolarizante pelo aumento da Ach disponível;

Aumento dos efeitos dos BNM despolarizantes pela hiperestimulação dos receptores e a dessensibilização.

53
Q

Quais efeitos são observados na interação de BNM e anestésicos gerais?

A

Ação estabilizadora da junção neuromuscular, potencializando os efeitos dos BNM.

54
Q

Quais são os efeitos observados na interação de BNM com antibióticos aminoglicosídeos?

A

Sinergismo com os BNM competitivos (com o Ca).

55
Q

Quais são os efeitos observados na interação dos BNM e os bloqueadores do canal de Ca?

A

Provoca um bloqueio ganglionar, relacionando-se com a taquicardia e ao fazer o uso de um BNM que também faz bloqueio ganglionar, há soma dos efeitos.

56
Q

Como escolher o BNM?

A

Conhecer a farmacologia dos BNM;
Conhecer ao distúrbio farmacológico que a doença do paciente acarreta;
Conhecer as interações medicamentosas com o BNM;
Saber particularidades da cirurgia.

57
Q

Quais riscos de usar BNM na UTI?

A

Caso haja interrupção de ventilação mecânica, hipóxia;
Ausência de reflexo de tosse, causando retenção de secreção pulmonar, aspiração oculta, infecção e pneumonia;
Trombose e embolia pulmonar.

pode ocorrer: atrofia muscular, miopatia aguda e osteoporose;
Lesão da pele e úlceras de decúbito.

Farmacologia I (7 decks)

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