Bologna Chapter 12-21 Flashcards
(45 cards)
Fibreglas Dermatitis
Chlorakne: Ursache und Klinik
Kontakt zu halogenierten aromatischen Kohlewasserstoffen wie Naohthalene, Biphenole, Dioxin. Typisch Wange / Schläfe und retroaurikulär
Orf: Ursache, Klinik, Diagnostik und Therapie
Ecthyma contagiosum = Melkerpocken, Parapoxviren (P. Bovis Typ 2 = Melkerknoten = vom Rind) (P.ovis = vom Schaf, Schafpocke) diese Unterscheidung ist veraltet, da alle Parapoxviren beim Menschen ein identisches Krankheitsbild hervorrufen. V.a. Hände, 1. Woche: Derbe, blau-rötliche Papel, regionale Lamphangitis 2. Woche: zentrale Rötung, umgebender weisser Ring, entzündlicher umgebender Ring (Kokarde), 3. Woche: Nässen, 4. Woche: Kruste bedeckte Papel, 5. Woche: papilomatöse Umwandlung der Oberfläche, ab dann Abheilung, narbenlos.
Dx: vorusantigennachweis aus Effloreszenzenmaterial, AK-Verlaufsbestinmung im Serum (ELISA)
Tx: austrocknend, antiseptisch, ggf Kryochirurgie
Erysipeloid
Bei Landwirten, Fischern ubd Metzgern, Erysipelothrix rhusiopathiae in Tieren, v.a. Schweine. Therapie Penicillin, Tetrauyclin, Erythromycin
Keratoderma blennorrhagicum
Chronisch rezidivierende Pustulose an Handtellern und Fusssohlen als Teilsymptom des M Reiter (Urethro-konjunktivales-synoviales Syndrom) Als DD zur palmoplantaren Pso
Keratolysis exfoliativa congenita
Peeling skin syndrom, seltener AR vererbte kongenitale ichthyosiforme Verhornungsstörubg + Allergieneigung + Pruritus.
Granuläre Parakeratose
Seltene, in intertriginösen Zonen auftretende, umschriebene, verruköse, juckende, selbstlinitierende Verhornungsanomalie. Weniger als 100 Fälle beschrieben. Ausschliesslich bei farbigen Farben beschrieben worden. Va Axillen, aber auch andere Regionen beschrieben
Fox Fordyce Erkrankung
Seltene inflammatorische Erkrankung der apokrinen Schweissdrüsen. Syx: hautfarbene oder leicht rötliche, heftig juckende, an die Schweissdrüsenausführgänge gebundene Papeln. Bei Schwitzen Pruritus. Frauen 90%. Va Axillen, Areolae, Umbilicus, genital/perianal. Tx schwierig, Vitamin A Säure, Clindamycin, ggf Botulinumtoxin
Dowling-degos
Sehr selten, sporadisch und familiär, retikuläre Pigmentierung der Intertrigines. Genodermatose, AD. U.a. loss of function KRT5. Gleiche Mutation wie Morbus Galli-galli (akantholytische Variante des dowling-degos)
Wells Syndrom
Eosinophile Zellulitis, initial brennen, jucken, geossflächig scharf begrenzte Erytheme, bis feste Plaque (Peau d’orange) = Pseudoerysipel. Später Müdigkeit, abgeschlagenheit, zunehmende Infiltration. Bluteosinophilie möglich. Ab Woche 1-3 Flame figures in der Histo sichtbar. Tx: syst. steroide, 2nd Dapson, Cyclosporin, AH, Aza… mepolizumab, benralizumab. Ae: unklar
Granuloma faziale
Idiopathisch, assoziierte Infekte (zB HIV), Tumoren (zV Prostata-Ca), AI Erkrankungen. 1-2cm deutlich erhabene bräunlcih-rötliche Plaques oder Knoten (Peau dorange), va im Gesicht. Histologisch typisch: grenzzone (dermales Entzündungsinfiltrat, bis kurz vor Epidermis reichend). Tx: topisch/intraläsional Steroide, topisch CNI, Dapson..
Eosinophile Fasziitis Shulmab
Ae unbekannt, möglich Borreliose, symmetrisch an Extremitäten (v.a. UA) plötzlich teigige schmerzhafte rote Schwellungen mit anschliessend rasch folgender Induration tiefer Gewebeanteile (sklerodermie-artig), eingesunkene Venen (groove sign). Als DD zu Sklerodermie: beim Shulman kann man die Haut über tiefe, holzartige Sklerodierungszonen verschieben. Und zudem kein Raynaud (im vgl zur Sklerodermie). Meisten Bluteosinophilie, ANA negativ. Tx: Lymphdrainage, UVA1 lichttherapie, syst Steroide, ggf zusätzlich Aza oder MTX
Eosinophile pustulöse Follikulitis Ofuji (Papuloerythroderma Ofuji)
Disseminierte rot bräunliche Papeln, die zu einem Erythroderm konfluieren können, oft Bluteosinophilie. Meist idiopathisch oder mit Lymphom (v.a. T Zell) oder Karzinom (v.a. Magen). Stark juckend.
Einteilung:
1) klassische Eisinophile pustulöse Form bei jungen Asiaten
2) immundefizienz assoziierte Eosinophile pustulöse Follikulitis (meist HIV, tzell lymphom)
3) infantile eosinophile pustulöse Follikulitis
Tx: steroide topisch, uvb nb, topisch CNI, Indometacin 75/tag, AH, Dapson
Kutane lymphoide Hyperplasie
=Pseudolymphom, Nach Ätiologie und klinischem Erscheinungsbild unterteilt man:
Arzneimittelreaktion:
Lymphozytäre Arzneimittelreaktion
Arthropodenreaktion und idiopathisch:
Lymphadenosis cutis benigna (Borrelien-Lmyphozytom)
Virus-induziertes Pseudolymphome (HSV-Infektion- Leinweber B et al. 2006)
Kontaktallergie:
Lymphomatoide Kontaktallergie
Ungeklärt:
Lymphocytic infiltration of the skin (Entität?)
Erythema migrans arciforme et palpabile
Lymphomatoide Papulose
Aktinisches Retikuloid
Angiolymphoide Hyperplasie mit Eosinophilie
Kutaner inflammatorischer Pseudotumor (sehr selten)
Angioimmunoblastisches kutanes T-Zell-Lymphom (selten)
Sonstige nicht klassifizierbare Pseudolymphome.
Anuläres (unspezifisches) Erythem des Säuglingsalters
Das Erythema annulare infantilis (EAI) ist auch als persistierendes ringförmiges Erythem im Säuglingsalter bekannt, wobei es sich um eine kontrovers diskutierte Entität handelt. Die Erkrankung ist durch lang anhaltende, halbkreisartige Erytheme charakterisiert. Selbstlinitierend, Diagnose ist klinisch. Ae unklar.
Tinea imbricata
Als Tinea imbricata bezeichnet man eine durch Trichophyton concentricum ausgelöste oberflächliche Mykose. Sie ist durch kokardenartige Herde der Haut gekennzeichnet. DD zum Erythem gyratum repens
DRESS: Auslöser, Onset, DD
Aromatische Antikonvulsiva (Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Lamotrigin), Dapson, Sulfonamide, Allopurinol, Antiretrovirale Therapie wie Abacavir. 15-40 Tage. DD: viraöes Exanthem, kutanes Lymphom, idiopathisches Hypereosinophiliesyndrom
Medikamenten assoziierte Kleingefässvaskulitis: Auslöser, Onset, DD
Penicillin, NsAiD, andere AB wie Sulfonamide, Diuretika, Allopurinol, Phenytoin, Levamisol, Bortezomib, TNF Inhibitoren. 7-21 Tage. DD: andere Ursachen der Vaskulitis
Medikamenten assoziierte Vaskulitis der mittleren Gefässe: Auslöser, Onset und DD
Allopurinol, Levamisol, Minocyclin, Propylthiouracil. Stunden bis Jahre :D hehe. Bei Propylthiouracil, Hydralazin, Minocyclin und Levamisol findet man ANCA!! DD PAN, GPA, EGPA
Serum Sickness: Auslöser, Klinik, Therapie
Anti-thymocyten Globulin, Tositumomab, Infliximab (weitere Biologika). Auftreten 7-21 Tage. Morbiliformes Exanthem, Urtikaria, pruritische Papeln und Plaques. Fiebr, Arthralgien, Lymphadenopathie. Hypokomplementämie, zirkulierende Immunkomplexe, Vaskulitis. DD virales Exanthem. Tx: orale CS, steroidsparende Therapien
Serum-sicknes-like Reaktion: Auslöser, Klinik, DD, Tx
Cefaclor, Minocyclin, Penicillin, Sulfonamide, Bupropion, Propranolol, Phenytoin, NSAID. 7-21 Tage. Morbiliformes Exanthem, Urtikaria, akrale Ödeme, urtikarielle Papeln und Plaques, Fieber, Arthralgien, Lymphadenopathie.Hier findet man im ggs zur “treu serum-sickness Reaktion” keine hypokomplementämie, zirkulierende Immunkomplex, Vaskulitis oder Nierenerkrankung. DD: Urtikaria, virales Exanthem, DRESS, akutes hämorrhagisches Ödem der Kindheit, EM, SJS, Kawasaki. Tx: Antihistaminika, orale CS
Coumarin-induzierte Hautnekrose
2-5 Tage, rote bis violette schmerzhafte Plaques, die übergehen in hämorrhagische Blasen und nekrotische Ulzera. Vo an Orten mit viel Subkutanfett wie Gesäss, Oberschenkel. Labor: Protein C Mangel. DD: DIC, Septikämie. Tx: Vitamin K, iv Heparin, iv Protein C
HIT Heparin induzierte Thrombozytopenie mit Thrombose
AGEP: Auslöser, Onset und DD
Antibiotika, Hydroxychloroquin, Calciumkanalblocker v.a. Diltiazem, <4 Tagen, nicht-follikuläre Pusteln mit grossflächigem Erythem. Oft zudem vorhanden: Petechien, Purpura, atypische Kokarden, Fieber, Juckreiz. Leukozytose mit Neutrophilie, Niereninsuffizienz, Hypokalzämie. Abheilung mit starker Schuppung. DD: pustulöse Psoriasis, DRESS, MPE, TEN.
